呼吸系統(tǒng)精品頂級總結(jié)(2)

1、7 食管疾?。ㄍ饪疲┎±?(pathology)食管癌的好發(fā)部位是中1/3段占50%， 其次是下1/3段占30%，上1/3段較少，約20% 。食管的分段我國食管分段標(biāo)準(zhǔn)（3段）： 上段：食管入口-主動脈弓上緣 （距門齒15cm-25cm T4) 中段：主動脈弓上緣-下肺靜脈下緣 (約25cm T4-32cm T8)下段：下肺靜脈下緣-賁門部 (約32cm T8-40cm) （注：跨段病變以病變中點歸段 或以病變上界歸段） 國外食管分段標(biāo)準(zhǔn)（5段）：頸段：食管入口-胸骨上切跡上胸段：胸骨上切跡-氣管分叉部中胸段：氣管分叉部-下肺靜脈平面下胸段：下肺靜脈平面-食管裂孔腹段：食管裂孔-賁門組織學(xué)特征

2、 食管癌大多數(shù)是鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)，約占95%以上，少數(shù)發(fā)生于腺體為腺癌(adenocarcinoma)，多位于食管末端。賁門癌多為腺癌，也可延伸侵及食管，其他如小細胞癌(small cell carcinoma)。 食管癌有多點起源呈多發(fā)灶，是術(shù)后復(fù)發(fā)的重要原因。1、早期食管癌(early stage esophageal carcinoma) ：指食管癌局限于食管粘膜或粘膜下層未累及肌層，亦無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 大體形態(tài)上分為4型： 隱伏型 糜爛型 斑塊型 乳頭型2、中晚期食管癌：均有臨床癥狀。大體形態(tài)上分為4型：髓質(zhì)型占60% 蕈傘型占15% 潰瘍型占

3、12% 縮窄型占10% 吞咽困難的程度與食管癌累及食管周徑的范圍有關(guān)。 蕈傘型手術(shù)切除率較高，預(yù)后也較好，髓質(zhì)型及潰瘍型次之，縮窄型最差。3、食管癌的擴散與轉(zhuǎn)移 (spread and metastasis) （1）直接擴散：（a）在食管壁內(nèi)向上、下、左、右擴散，有時呈跳躍性發(fā)展，(b)穿透食管肌層、外膜后侵犯周圍組織器官（氣管、支氣管、肺、胸膜、主動脈外膜、喉返神經(jīng)、膈肌及胃賁門區(qū)）。 （2）淋巴源性轉(zhuǎn)移：(a)瘤細胞首先侵入粘膜下淋巴管，穿過肌層到達食管旁淋巴結(jié)，然后再達遠處淋巴結(jié)。(b)腫瘤在上中段者大都傾向頭端轉(zhuǎn)移（鎖骨下、鎖骨上），而中下段向下（賁門、胃左血管旁）但各段均可流向頭端或

4、尾端。（3）血源性轉(zhuǎn)移：食管癌經(jīng)血行轉(zhuǎn)移較為少見，主要見于疾病晚期未經(jīng)特殊治療的患者，大多在確診后數(shù)月死于惡病質(zhì)或繼發(fā)于梗阻及食管氣管瘺引起的吸入性肺炎。尸體解剖時有1/3病例腫瘤仍局限于食管周圍組織，但有50%發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟轉(zhuǎn)移，最常見的轉(zhuǎn)移部位為肝，占30%，其次是肺和胸膜約占20%，第三位是骨骼占8%及身體其它部位。 早期食管癌的病理類型 基底細胞癌(basal cell carcinoma)：癌細胞局限于基底層細胞或侵占上皮層的大部分，但表層細胞的分化仍屬正常。屬食管癌的最早期。 原位癌(site carcinoma)：癌細胞僅限于粘膜上皮內(nèi)，基底膜完整。 早期侵潤癌(early invas

5、ion carcinoma)：癌細胞累及基底膜并侵入粘膜下層，但未侵及肌層，亦未見血管內(nèi)瘤栓形成或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation)1、早期食管癌癥狀：（1）咽下食物梗噎感 （2）胸骨后疼痛（3）食管內(nèi)異物感 （4）食管通過緩慢并有滯留感（5）劍突下疼痛（6）咽喉部干燥與異物感（7）胸骨后悶脹不適2、中期食管癌癥狀： （1）吞咽困難：呈進行性，程度取決于食管周徑受侵范圍。 （2）吐粘液物：在梗阻明顯者尤甚，吐出物為咽下的唾液及增加的食管腺分泌物。 （3）胸背疼痛：腫瘤侵及縱隔胸膜，下段腫瘤的疼痛可發(fā)生在腹部。 （4）體重減輕。 3、晚期食管癌癥狀： 多屬癌腫的

6、壓迫癥狀及并發(fā)癥。 （1）壓迫氣管-咳嗽、呼吸困難。 （2）侵犯喉返神經(jīng)-聲嘶。 （3）晚期出現(xiàn)遠處轉(zhuǎn)移、惡液質(zhì)等。診斷(Diagnose)(一)早期食管癌的診斷 1、食管細胞學(xué)檢查：食管細胞采集器，食管癌病人多可查到癌細胞，其陽性率在90%以上。高發(fā)區(qū)普查，其早期癌的發(fā)現(xiàn)率可達80%。2、X線檢查：常用食管粘膜造影，觀察粘膜像以診斷早期食管癌。 表現(xiàn)：(a)食管粘膜增粗、中斷、紊亂；(b)小的龕影。(c)側(cè)壁小而淺的充盈缺損（d）食管壁僵硬。(e)食管運動功能異常，鋇潴留。 早期X線檢查準(zhǔn)確率為74.7%。 3、食管鏡檢查：是診斷食管癌的可靠方法內(nèi)鏡色素染色： Lugol碘液中的碘可和正常鱗

7、狀上皮中的糖原顆粒發(fā)生反應(yīng), 呈深藍色, 病變部位的鱗狀上皮由于糖原顆粒缺失而不著色或著色較淺。（二）中晚期食管癌的診斷 典型X線表現(xiàn)：食管腔呈不同程度的狹窄，充盈缺損，龕影，粘膜破潰，食管壁擴張受限以及癌的軟組織塊影。 中晚期食管癌X線檢查準(zhǔn)確率可達96.4%。 內(nèi)鏡超聲 檢查有助于探測腫瘤外侵的深度和范圍。 氣管鏡及喉鏡檢查 鑒別診斷(Differential diagnosis)1、早期食管癌：（1）咽喉炎。（2）神經(jīng)官能癥。（3）食管靜脈曲張。（4）食管憩室。（5）食管炎。2、中晚期食管癌：（1）賁門失弛緩癥。（2）食管良性腫瘤。（3）食管良性狹窄。治療(Therapy)以手術(shù)為主的綜

8、合治療仍是當(dāng)前治療食管癌的主要原則，其它治療僅作為輔助治療措施。強調(diào)早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。輔助治療措施有放療，激光治療，介入治療，化療、生物治療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療、基因治療。（一）手術(shù)治療(operation) 1、手術(shù)適應(yīng)證(indication) （1）早期食管癌。 （2）中期期病例，中下段食管癌病變在5cm以內(nèi)，上段在3.0cm以內(nèi)者。 （3）中期的期病例，中上段食管癌病變在5cm以上，無明顯遠處轉(zhuǎn)移，外侵不嚴(yán)重者。下段食管癌雖在7.0cm以上，只要腫瘤無外侵，無遠處轉(zhuǎn)移，病人一般情況好的，亦有手術(shù)切除可能。 （4）放療后復(fù)發(fā)，病變范圍不大，無遠處轉(zhuǎn)移，全身情況好者。 （5

9、）食管癌有明顯梗阻癥狀，無明顯遠處轉(zhuǎn)移，無明顯手術(shù)禁忌癥均可考慮手術(shù)探查。2、手術(shù)禁忌證(contraindication)： （1）癌腫范圍大，或已有明顯外侵及穿孔和遠處轉(zhuǎn)移癥狀。 （2）有嚴(yán)重心、肺功能不全，不能耐受手術(shù)者。 （3）明顯惡液質(zhì)。 手術(shù)切除可能性估計1）臨床病理分期：病變愈早，切除率愈高。國內(nèi)大綜病例統(tǒng)計，I期切除率為100%， 期為98.4%， 期為84.3%，IV期為51.4%。 （2）臨床病理類型：以蕈傘型、髓質(zhì)型切除率最高，潰瘍型及縮窄型較低。 （3）腫瘤的部位：下段切除率最高，中段次之，上段最低。（4）病變的長度：病變越長，切除率越低。（5）軟組織塊影：X線檢查在病

10、變周圍有軟組織塊影時，較無軟組織塊影者切除率為低。（6）食管軸的變化：正常食管在X線檢查時整個胸段食管基本上呈一光滑弧線，當(dāng)腫瘤外侵時，常與縱隔結(jié)構(gòu)發(fā)生粘連，造成食管軸的改變，形成“扭曲”、“成角”等畸形，極大地限制了手術(shù)的切除。（7）CT掃描：有助于判斷腫瘤是否外侵，縱隔及腹腔淋巴結(jié)是否腫大，對術(shù)前估計是否可以切除很有幫助。（8） B超檢查：對賁門及頸段食管癌的外侵程度，腹腔淋巴結(jié)是否腫大，以及判斷手術(shù)切除的可能性有一定幫助。術(shù)前準(zhǔn)備（1）注意口腔衛(wèi)生，戒煙酒。（2）糾正水電解質(zhì)紊亂，加強營養(yǎng)，糾正貧血。（3）食管腔有明顯梗阻者，術(shù)前沖洗食管。（4）術(shù)前放置胃管，按麻醉要求給予術(shù)前用藥。3、

11、手術(shù)類型(types of operation)：（1）根治性切除(radical resection) 指切除全部腫瘤加周圍淋巴結(jié)清掃。 手術(shù)途徑：常用左側(cè)開胸，選左側(cè)后外側(cè)切口第六肋床/間進胸；對病變位于主動脈弓后者，可選擇右側(cè)前外側(cè)切口第四肋間進胸，或頸胸腹三切口手術(shù)；賁門癌可選擇胸腹聯(lián)合切口；對上段食管癌，病變短且伴有心肺功能差者，可選用頸部食管內(nèi)翻拔脫食管胃吻合術(shù)。切除范圍及吻合方法切除范圍：原則上，兩端應(yīng)至少包括5cm以上正常組織。有主張行術(shù)中冰凍切片，明確是否有癌殘留。因此中上段癌應(yīng)在頸部吻合，下段癌應(yīng)在弓上吻合，賁門癌切除后在弓下吻合。 吻合方法：吻合器圓形吻合。由于器械的發(fā)展

12、，手工吻合越來越少，但無論何種吻合方式，均有一個技術(shù)熟練過程，都可取得滿意的結(jié)果。重建食管器官的選擇 最常用的器官是胃，也可用結(jié)腸或空腸代食管，應(yīng)根據(jù)病情作出選擇（2） 姑息性手術(shù)(palliative operation) 晚期食管癌不能行根治性切除并有高度吞咽困難者，為解決進食問題，可行局部切除，為放療及化療提供條件。常用的有：食管分流術(shù)、食管腔內(nèi)置管術(shù)。胃造瘺術(shù)對病人并無多大益處，盡量少用。3） 內(nèi)鏡手術(shù) 僅適用于早期食管癌及癌前病變內(nèi)鏡下粘膜切除術(shù)（Endoseopic Mueosal Resection，EMR）內(nèi)鏡粘膜下剝離術(shù)（Endoscopic Submucosal Disse

13、ction，ESD）（二）放射治療(radiotherapy)（1）單純性放療效果不理想。（2）與手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用 術(shù)前輔助放療可提高手術(shù)切除率和術(shù)后生存率，術(shù)后放療常用于病變不能完全切除或有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。（3）頸段及上段食管癌手術(shù)切除困難者亦多采用放療。（三）化學(xué)治療(chemotherapy) 新輔助化療(neoadjuvant chemotherapy)是近年來提出的新概念，指為配合手術(shù)而采取的短程化療，可提高手術(shù)切除率而并不增加手術(shù)并發(fā)癥，是否提高遠期生存率有待進一步研究和長期隨訪。8 GERD胃食管反流病Gastroesophageal Reflux Disease(GERD) 發(fā)病機理

14、一、 抗反流機制失調(diào)1、食管下端擴約肌2、膈肌3、HIS角（His角是指食管從胃小彎側(cè)斜行入胃的角度。當(dāng)胃內(nèi)壓力增高時，His角加銳，腹腔段食管甚至被壓扁，從而阻止了胃內(nèi)容物返流入食管。該角度的異常，可能參與了胃食管返流。）二、 食管清除作用下降：食管蠕動消失或減弱三、胃排空減慢四、腹內(nèi)壓增加：肥胖五、食管粘膜敏感性增強胃食管反流病的診斷一、典型的癥狀：燒心與反酸是擬診GERD最可靠的癥狀。 燒心：胸骨后疼痛及燒灼感； 反流（反酸）：胃內(nèi)容物反流至口腔，但不伴惡心及干嘔。二、胃腸道外癥狀三、胃鏡：排除腫瘤，了解食管損害程度及有無并發(fā)癥。 1、有食管粘膜損害(GERD)， 2、不伴胃粘膜損害(n

15、on-erosive reflux disease, NERD)四、食管pH檢測及測壓： 停用抑酸藥及動力藥5天以上。24小時食道pH監(jiān)測（應(yīng)用pH記錄儀在生理狀況下對患者進行24小時食管pH連續(xù)監(jiān)測，可提供食管是否存在過度酸反流的客觀證據(jù),目前認為食管24小時pH監(jiān)測是一項最重要、最敏感的診斷措施。）通過動態(tài)監(jiān)測食管pH的變化，獲得24小時食管pH<4的次數(shù)、最長反流時間、食管pH<4占監(jiān)測時間的百分比等6項參數(shù)，最后以Demeester積分表示反流程度。檢查時實時記錄反流相關(guān)癥狀，以獲得反流與癥狀的相關(guān)概率，明確反流時相與癥狀的關(guān)系。GERD治療：1、生活方式干預(yù)超重或近期增重

16、顯著的GERD患者，推薦其減肥夜間GERD患者，建議抬高床頭，睡前2-3小時避免進食高脂肪類食物盡量減免，避免餐后就平臥。2、PPI治療的重要性（1）8周PPI治療可緩解糜爛性食管炎患者的癥狀及促進黏膜愈合。（2）為最大程度地控制pH值，根據(jù)PPI的延遲釋放效應(yīng)，應(yīng)該在餐前30-60min給藥。（3）PPI維持治療：PPI維持治療應(yīng)用于在停藥后持續(xù)出現(xiàn)癥狀患者，以及糜爛性食管炎及BE患者；對于長期使用PPI治療的患者，應(yīng)使用最低有效劑量，包括按需服藥與間歇服藥。3、促胃腸動力藥（多潘力酮，莫沙比利）4、降低食管粘膜敏感性（1）應(yīng)用抗抑郁藥物：氟哌塞屯美利曲辛（黛力新）（2）BARRET食管，不

17、典型增生（癌前病變）早期癌可行內(nèi)鏡粘膜切除術(shù)（endoscopic mucosal resection, EMR)或粘膜剝離術(shù)(endocopic submucosal dissection, ESD)5、胃底折疊術(shù)6、并發(fā)癥的治療食管狹窄：擴張治療（球囊，探條）9 胃炎胃 壁 組 織 學(xué) 結(jié) 構(gòu)1、粘膜層(mucosa)：單層柱狀上皮固有層(腺體、血管等)粘膜肌層2、粘膜下層(submucosa)：疏松結(jié)締組織3、肌層(muscularis propria)：平滑肌4、漿膜層(serosa) <0.1mm慢性胃炎（Gastritis）:各種病因引起的胃粘膜炎癥（inflammation

18、），常伴有上皮損傷（damage）和細胞再生（regeneration）。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為急性胃炎和慢性胃炎，是臨床常見疾病之一。慢性胃炎Chronic Gastritis:胃粘膜的慢性炎癥性病變，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞可少量存在。分類（Classification）1、非萎縮性（淺表性，non-atrophic ）2、萎縮性（Atrophic）3、特殊類型（Special forms）臨床分類（Clinical classification）1、慢性胃竇炎（B型胃炎）:十分常見，絕大多數(shù)（90%）由Hp感染引起，病變主要累及胃竇。2、慢性胃體炎（A型胃炎）少見

19、，由自身免疫反應(yīng)引起，病變主要累及胃體和胃底。病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌 :Hp的定植因子 、螺旋狀,有鞭毛 、尿素酶 、特殊的粘附因子、侵襲因子  尿素酶，氨的毒性 、Vac A, Cag 、磷脂酶A1 、趨化和激活炎性細胞 、抗原模擬 病理（Pathology）一、肉眼觀察（胃鏡下觀察）1、 慢性淺表性胃炎：粘稠性粘液；局限性充血；粘膜水腫2、慢性萎縮性胃炎：粘膜退色、粘膜菲薄化、血管顯露、出血、淺表糜爛及顆粒樣增生。2、 病理改變（顯微鏡下觀察）1、炎癥：粘膜固有層以漿細胞、淋巴細胞浸潤為主；2、萎縮：固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)量減少，伴固有膜中纖維組織、粘膜肌和淋巴濾泡增生。

20、3、腸腺化生（intestinal metaplasia）：長期慢性炎癥使胃粘膜產(chǎn)生不完全性再生，萎縮的胃腺被腸腺替代。4、不典型增生（dysplasia）：細胞再生過程過度增生和喪失正常分化，結(jié)構(gòu)和形態(tài)偏離正常軌道，表現(xiàn)細胞的異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂。中度以上不典型增生被認為是癌前病變。三、病理特點1、病程：持久 2、深度：表淺 3、面積：灶性到片狀 4、方向：逐漸向口側(cè)發(fā)展 5、竇體：胃竇重于胃體 6、大小彎：小彎側(cè)重于大彎側(cè)臨床表現(xiàn)（Clinical manifestation）1、病程遷延；2、癥狀無特異，半數(shù)病人為消化不良表現(xiàn)，上腹不適、食欲不振、飽脹、噯氣、反酸、惡心及上腹痛等。A

21、型胃炎明顯厭食、體重減輕、貧血，重者出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變。3、體征少，有時上腹輕壓痛。實驗室及輔助檢查（Investigation）一、胃鏡及活組織檢查:最有診斷價值，胃鏡檢查加組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。胃鏡診斷（Reference） 充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皺襞增生性胃炎。診 斷 要 點癌前狀態(tài)癌前疾病(precancerous conditions)：與胃癌相關(guān)的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險性癌前病變(precancerous lesions)： 較易轉(zhuǎn)變成癌組織的病理變化 2、 Hp檢測1、快速尿素酶試驗：胃鏡

22、取活檢標(biāo)本測定；2、血清Hp抗體測定；參考3、13C-或14C-尿素呼氣試驗：Hp能產(chǎn)生尿素酶，口服標(biāo)記的尿素被尿素酶水解成13CO2或14CO2 ，從肺排出。4、培養(yǎng)：胃鏡取標(biāo)本作微氧環(huán)境下培養(yǎng)；5、活檢標(biāo)本涂片；6、活檢標(biāo)本常規(guī)病理切片。3、 血清學(xué)檢查A型胃炎血清胃泌素水平明顯升高，血清中壁細胞抗體（parietal cell antibody,PCA,90%）和內(nèi)因子抗體（intrinsic factor antibody,IFA,75 %）陽性；B型胃炎血清胃泌素水平正?；蛳陆?。診斷（Diagnosis）1、確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢；2、應(yīng)用上述各種方法檢測有無Hp感染；3、

23、懷疑為A型胃炎，應(yīng)檢測血PCA、IFA。鑒別診斷鉤蟲感染、十二指腸炎癥、胃內(nèi)占位、胃癌、潰瘍病治療（Treatment）1、無癥狀者無需治療；2、一般應(yīng)用：粘膜保護劑、胃動力藥、抑酸劑、抗菌素等；3、腹痛、反酸、水腫、糜爛 抑制胃酸、粘膜保護劑；4、腹脹、早飽、反流增加胃動力；5、Hp陽性者：積極抗菌治療；6、祛除病因、調(diào)整飲食、起居、作息；7、萎縮胃炎幫助消化、補充維生素、復(fù)查。關(guān)于根除Hp根除Hp特別適用于：1、伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化、異型增生；2、有消化不良癥狀；3、有胃癌家族史。預(yù)后（Prognosis）1、慢性胃炎預(yù)后良好，少數(shù)淺表性胃炎可以逆轉(zhuǎn)為正常，也可演變?yōu)槲s性胃炎。2、

24、萎縮性胃炎可演變?yōu)槲赴瑩?jù)國內(nèi)資料報道癌變率為1-2%。9 應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU, acute gastric mucosal erosive lesion，stress-related mucosal disease )指在嚴(yán)重創(chuàng)傷或危重疾病狀態(tài)下胃或（和）十二指腸急性粘膜糜爛性病變或潰瘍，常伴有出血。 多見于以下幾種情況：休克、嚴(yán)重感染、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、頭顱損傷，病變最集中的部位是胃體及胃底部。應(yīng)激性潰瘍:急性胃粘膜病變急性糜爛性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指腸潰瘍致病機制:1、防御因素減弱 低灌注 缺血再灌注損傷2、損害因素增強 胃酸分泌增

25、多（頭顱損傷及燒傷）；SU臨床特點原發(fā)病越重,SU的發(fā)生率越高,病情越加兇險,死亡率越高。無明顯的前驅(qū)癥狀(如胃痛、反酸等) ,主要臨床表現(xiàn)為上消化道出血(嘔血或黑糞) 與失血性休克癥狀。對無顯性出血的病人,胃液或糞便潛血試驗陽性、不明原因血紅蛋白濃度降低20g/L ,應(yīng)考慮有應(yīng)激性潰瘍伴出血的可能。SU 發(fā)生穿孔時,可出現(xiàn)急腹癥癥狀與體征。SU 的發(fā)生大多集中在原發(fā)疾病產(chǎn)生的35d 內(nèi),少數(shù)可延至2 周 治療 解除危險因素 藥物治療： 應(yīng)激性潰瘍伴出血出血： 內(nèi)鏡 注射療法; 熱凝固療法; 機械療法（金屬夾） 藥物: PPI 機理:（1）強力抑制胃酸分泌，提高胃腔內(nèi)pH值，pH>6時，

26、胃蛋白酶活性為零；（2）pH值升高，可促進血小板的聚集，降低其降解。 其它藥物：H2受體拮抗劑SU相關(guān)危險因素 機械通氣（>48h)； 凝血障礙； 腎功能衰竭（肌酐>5mg/dl) ； 腦干/脊髓損傷；Cushing潰瘍 嚴(yán)重?zé)齻?gt;35%)；Curling潰瘍 低灌注狀態(tài)（膿毒血癥，休克，器官功能障礙）； 同時應(yīng)用：NSAIDS；激素既往有上消化道出血、消化性潰瘍或胃炎病史預(yù) 防一級預(yù)防： （1）對于急性危險因素患者，給予適當(dāng)?shù)腍2拮抗劑及鼓勵飲食；（2）完全進食后，危險因素解除，即可取消預(yù)防措施。二級預(yù)防： （1）當(dāng)患者可以進食，且無用藥不良反應(yīng)時，可以用硫糖鋁代替H2拮

27、抗劑。 （2）當(dāng)不能應(yīng)用硫糖鋁或H2拮抗劑，或有其它適應(yīng)癥時，可用PPI制劑。三級預(yù)防： 在潛在危險因素時，可用H2受體拮抗劑10胃 癌重點與難點胃癌的臨床病理分期；胃癌的手術(shù)治療（淋巴結(jié)清掃范圍、根治度劃分、手術(shù)方式）；胃癌化療方案及靶向治療藥物的應(yīng)用。胃癌心中的夢魘一、胃癌概述我國最常見惡性腫瘤之一好發(fā)年齡在50歲以上，男女發(fā)病率之比為2:1，近年來呈年輕化趨勢二、病因1、環(huán)境因素：1. 地理因素2. 飲食因素2、幽門螺桿菌3、遺傳因素4、癌前病變兩種概念：（1）側(cè)重于發(fā)病基礎(chǔ)：使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病胃息肉：炎性息肉、增生性息肉和腺瘤慢性萎縮性胃炎胃部分切除后的殘胃（2）側(cè)重于病

28、理學(xué)概念：容易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學(xué)改變本身尚不具備惡性特征是從良性上皮組織轉(zhuǎn)變成癌過程中的交界性病理變化。5、遺傳和基因以散發(fā)型為主，家族性發(fā)病少見胃癌病人有血緣關(guān)系的親屬其胃癌發(fā)病率較對照組高4倍與基因突變有關(guān)腸型和彌漫型胃癌存在不同基因表達譜二、病理（一）大體分型1.早期胃癌概念：僅限于粘膜或粘膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。小胃癌：癌灶直徑在 10 mm 以下，微小胃癌：5 mm 以下；一點癌：癌灶更小僅在胃鏡粘膜活檢時診斷為癌，但切除后的胃標(biāo)本雖經(jīng)全粘膜取材未見癌組織。早期胃癌分型:根據(jù)病灶形態(tài)可分三型I 型為隆起型，癌灶突向胃腔； II 型淺表型，癌灶比較平坦,沒有明顯

29、的隆起與凹陷；lla 淺表隆起型 IIb 淺表平坦型IIc 淺表凹陷型III型凹陷型，為較深的潰瘍。2.進展期胃癌中、晚期胃癌統(tǒng)稱進展期胃癌。中期胃癌：癌組織超出粘膜下層侵入胃壁肌層；晚期胃癌：病變達漿膜下層或是超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉(zhuǎn)移。Borrmann 分型法 I型（結(jié)節(jié)型）： 為邊界清楚突入胃腔的 塊狀癌灶； II 型（潰瘍局限型）：為邊界清楚并略隆起的潰瘍狀癌灶； III 型（潰瘍浸潤型）：為邊界模糊不清的浸潤潰瘍狀癌灶； IV 型（彌漫浸潤型）：癌腫沿胃壁各層全周性浸潤生長。皮革胃：全胃受累胃腔縮窄、胃壁僵硬如革囊狀，稱皮革胃，幾乎都是低分化腺癌或印戒細胞癌引起，惡性度極高胃

30、癌好發(fā)部位以胃竇部為主，占1/2，其次是胃底賁門， 胃體較少（二）組織學(xué)分型世界衛(wèi)生組織 1979 年提出的國際分類法，將胃癌組織學(xué)分為常見的普通型與少見的特殊型。普通型； 乳頭狀腺癌；管狀腺癌； 低分化腺癌； 粘液腺癌； 印戒細胞癌。特殊型癌：腺鱗癌、鱗狀細胞癌、類癌、未分化癌等。Lauren 分類法：腸型胃癌: 分化好、局限性生長，在地域流行的胃癌病人中多見； 彌漫型：分化差、細胞間缺乏粘附、呈浸潤生長，粘液細胞起源，發(fā)病年齡較低； 其他型。（三）胃癌的擴散與轉(zhuǎn)移1 直接浸潤：周圍臟器2. 血行轉(zhuǎn)移多發(fā)生在晚期，癌細胞進入門靜脈或體循環(huán)向身體其他部位播散，形成轉(zhuǎn)移灶。常見轉(zhuǎn)移的器官有肝、肺

31、、胰、骨骼等處，以肝轉(zhuǎn)移為多。3 腹膜種植轉(zhuǎn)移胃癌組織浸潤至漿膜外后，腫瘤細胞脫落并種植在腹膜和臟器漿膜上，形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。癌細胞腹膜廣泛播散時，可出現(xiàn)大量癌性腹水。Krukenberg瘤：診斷標(biāo)準(zhǔn)腫瘤生長在卵巢內(nèi)，絕大多數(shù)為雙側(cè)對稱性鏡下可見印戒狀黏液細胞;卵巢間質(zhì)伴有肉瘤樣的浸潤腫瘤包膜完整，保持卵巢的原形，均勻增大呈腎形或橢圓形，表面光滑與周圍組織無粘連。4.淋巴轉(zhuǎn)移是胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑，進展期胃癌的淋巴轉(zhuǎn)移率高達70%左右，早期胃癌也可有淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移通常是循序逐步漸進，但也可發(fā)生跳躍式淋巴轉(zhuǎn)移，即第一站無轉(zhuǎn)移而第二站有轉(zhuǎn)移。終末期胃癌可經(jīng)胸導(dǎo)管向左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或經(jīng)肝圓韌

32、帶轉(zhuǎn)移至臍部(Sister Mary Joseph nodule )。(四)臨床病理分期國際抗癌聯(lián)盟(UICC) 1987年公布的胃癌TNM分期法分期的病理依據(jù)主要是腫瘤浸潤深度、淋巴結(jié)以及遠處轉(zhuǎn)移情況。T代表原發(fā)腫瘤浸潤胃壁的深度N表示局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移情況M則代表腫瘤遠處轉(zhuǎn)移的情況 注意區(qū)分：CTNM:由于診斷技術(shù)的進步，已有可能在術(shù)前對腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移等情況作出判斷，進行臨床分期。PTNM:術(shù)后的病理分期?？紤]到淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的個數(shù)與病人的5年生存率更為密切，UICC (1997年新版)TNM分期：N1:區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目在1-6個N2:區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)為7-15個N3:區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)>

33、15個。UICC TNM分期第6版與第7版變化三、臨床表現(xiàn)癥狀無特異性：是導(dǎo)致早期胃癌診斷率低的重要原因主要表現(xiàn)為上消化道癥狀：上腹不適、進食后飽脹，隨著病情進展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力、消瘦，部分病人有惡心、嘔吐。根據(jù)腫瘤的部位不同，也有其特殊表現(xiàn)：賁門胃底癌：胸骨后疼痛和進行性吞咽困難;幽門附近：幽門梗阻表現(xiàn);腫瘤破壞血管：嘔血、黑便等消化道出血癥狀。晚期胃癌：貧血、消瘦、營養(yǎng)不良甚至惡病質(zhì)。胃癌擴散的癥狀和體征：大約10%的病人有諸如鎖骨上淋巴結(jié)腫大、腹水、黃疽、腹部包塊等左鎖骨上淋巴結(jié)腫大癌細胞侵入淋巴管，形成栓子隨淋巴液轉(zhuǎn)移至胃周圍的淋巴結(jié)再入腹腔淋巴結(jié)隨輸出管抵達胸導(dǎo)管左鎖骨上

34、淋巴結(jié)腫大的鑒別診斷左鎖骨上淋巴結(jié)腫大胃癌轉(zhuǎn)移胸導(dǎo)管收集的淋巴范圍很廣泛手段：穿刺活檢 胃鏡篩查四、診斷胃癌診斷手段多，鏡下活檢金標(biāo)準(zhǔn)鋇餐檢查:常采用氣鋇雙重造影，通過粘膜相和充盈相的觀察作出診斷。 腹部超聲：主要用于觀察胃的鄰近臟器(特別是肝、胰)受浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的情況。螺旋CT與正電子發(fā)射成像檢查纖維胃鏡檢查直接觀察胃粘膜病變的部位和范圍，并可獲取病變組織作病理學(xué)檢查，是診斷胃癌的最有效方法，為提高診斷率，對可疑病變組織活檢不應(yīng)少于4處。內(nèi)鏡下特殊染色可顯著提高小胃癌和微小胃癌的檢出率。采用帶超聲探頭的纖維胃鏡，對病變區(qū)域進行超聲探測成像，有助于了解腫瘤浸潤深度以及周圍臟器和淋巴結(jié)有無侵

35、犯和轉(zhuǎn)移早期胃癌的診斷進展期胃癌診斷無難度早期胃癌的早診是難點癥狀不典型患者易忽視鏡下病變不典型易漏診、誤診東亞地區(qū)胃癌早診率比較2010年 10% 70% 85%應(yīng)對策略絕大多數(shù)早癌無任何癥狀與體征對無癥狀人群進行篩查和對高危人群進行追蹤提倡胃癌普查有上腹部不適者均應(yīng)做內(nèi)鏡檢查，積極開展病理活檢，提高早期發(fā)現(xiàn)率結(jié)合內(nèi)鏡染色、超聲，提高早檢陽性率(一)手術(shù)治療分為根治性手術(shù)和姑息性手術(shù)兩類。根治性手術(shù)原則（1）整塊切除包括癌灶和可能受浸潤胃壁在內(nèi)的胃的部分或全部（2）按臨床分期標(biāo)準(zhǔn)整塊清除胃周圍的淋巴結(jié)（3）重建消化道(1)胃切除范圍:胃壁的切線必須距腫瘤邊緣5cm以上;十二指腸側(cè)或食管側(cè)的切

36、線應(yīng)距離幽門或賁門3-4cm.(2)清除胃周淋巴結(jié):淋巴結(jié)清除范圍以D (dissection)表示以N表示胃周淋巴結(jié)站別第一站淋巴結(jié)全部清除為D1，否則為D0第一站淋巴結(jié)第二站淋巴結(jié)完全清除稱為D2第三站淋巴結(jié)完全清除稱為D3胃癌手術(shù)的根治度：A級:D>N，手術(shù)切除的淋巴結(jié)站別，超越已有轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)站別;切緣1 cm內(nèi)無癌細胞浸潤。是效果好的根治術(shù)。B級:D= N，或切緣1 cm內(nèi)有癌細胞累及，也屬根治性手術(shù)。C級:僅切除原發(fā)灶和部分轉(zhuǎn)移灶，尚有腫瘤殘余，為非根治性手術(shù)(3)手術(shù)方式:根據(jù)腫瘤部位、進展程度以及臨床分期來確定。早期胃癌：較少淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，施行D2以下的胃切除術(shù)。(3)手術(shù)

37、方式:內(nèi)鏡下行胃粘膜切除術(shù):小于1cm的非潰瘍凹陷型胃癌，直徑小于2cm的隆起型粘膜癌。進展期胃癌標(biāo)準(zhǔn)治療是D2淋巴結(jié)清掃的胃切除術(shù)。遠端胃癌(L區(qū))根治術(shù)行根治性遠端胃大部切除，切除胃的3/4-4/5，清除一、二站淋巴結(jié)，切除大小網(wǎng)膜、橫結(jié)腸系膜前葉與胰腺被膜;消化道重建 胃十二指腸Billroth I 式吻合。消化道重建 胃空腸Billroth II式吻合。胃體(M區(qū))與胃近端(U區(qū))癌近端胃大部切除術(shù)胃體(M區(qū))與胃近端(U區(qū))癌根治性全胃切除術(shù)，食管空腸Roux-en-Y吻合 Roux-en-Y吻合的演變擴大的胃癌根治術(shù):適用胃癌浸及鄰近組織或臟器是指包括胰體、尾及脾的根治性胃大部切除

38、或全胃切除;有肝、結(jié)腸等鄰近臟器浸潤可行聯(lián)合臟器切除術(shù)。胃癌與微創(chuàng)外科腹腔鏡外科優(yōu)點：小傷口美觀出血少，20-100ml腹腔內(nèi)器械操作：減少了雙手對腹腔內(nèi)臟器擾動術(shù)后恢復(fù)快達到精準(zhǔn)外科標(biāo)準(zhǔn)顯微解剖：血管祼化、淋巴結(jié)清掃更精確Step 1 切除大網(wǎng)膜,進入網(wǎng)膜囊Step 2 切斷胃網(wǎng)膜左血管，清掃NO.4淋巴結(jié)Step 3 切斷胃網(wǎng)膜右血管，清掃NO.6淋巴結(jié)Step 4 由胰前平面暴露清掃肝總動脈周圍淋巴結(jié) Step 5 清掃肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)Step 6 清掃胃左動脈旁淋巴結(jié)Step 7 清掃賁門右淋巴結(jié)Step 8 離斷十二指腸與胃Step 9 胃空腸吻合機器人外科（遙控的腔鏡外科）創(chuàng)傷

39、更小三維立體定位360度旋轉(zhuǎn)，無關(guān)節(jié)限制操作穩(wěn)定性好，不易疲勞2.姑息性手術(shù)原發(fā)灶無法切除，為了減輕由于梗阻、穿孔、出血等并發(fā)癥引起的癥狀而作的手術(shù)， 胃空腸吻合術(shù) 空腸造口 穿孔修補術(shù) (二)胃癌的化療胃癌：化療相對敏感性腫瘤不同階段化療對胃癌治療的作用術(shù)前化療：又叫新輔助化療短程化療，局限癌灶，提高手術(shù)切除率，減少亞臨床灶，減少術(shù)后復(fù)發(fā)，2. 術(shù)中化療：胃癌術(shù)后局部復(fù)發(fā)率高達38-85%尤其是淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者，局部復(fù)發(fā)率高達80%預(yù)防腫瘤腹腔內(nèi)種植、復(fù)發(fā)術(shù)中將化療藥直接注入腹腔或動靜脈 腹腔內(nèi)灌注化療 氟尿嘧啶植入劑3. 術(shù)后化療:用于消滅殘存腫瘤，防止復(fù)發(fā)；重點是III期患者，針對亞臨床灶

40、輔助化療，防止復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移，提高5年生存率化療原則早期胃癌根治術(shù)后原則上不必輔助化療;有下列情況者應(yīng)行輔助化療;病理類型惡性程度高;癌灶面積大于5cm2;多發(fā)癌灶;年齡低于40歲;進展期胃癌根治術(shù)后、姑息手術(shù)后、根治術(shù)后復(fù)發(fā)者需要化療;施行化療的胃癌病人應(yīng)當(dāng)有明確病理診斷，一般情況良好，心、肝、腎與造血功能正常，無嚴(yán)重合并癥。2.給藥方法化療方案多，聯(lián)合用藥好，方案變化快常用的口服化療藥有替加氟、優(yōu)福定、去氧氟尿昔等根據(jù)大宗臨床隨機對照研究(RCT)結(jié)果在不斷的進行調(diào)整(三)胃癌的其他治療放療熱療免疫治療基因治療中醫(yī)中藥治療目前的地位：錦上添花：手術(shù)與化療的補充治療靶向治療潛力巨大HER2是唯一

41、在胃癌中經(jīng)過驗證的治療靶點所有HER2陽性的晚期胃癌患者都可考慮使用曲妥珠單抗治療針對個體的早期及治療性基因篩查成為熱點 手術(shù)切除是核心，個體化治療是趨勢小 結(jié)胃癌發(fā)病年年高，內(nèi)外病因都重要病理分型有多套，胃壁形態(tài)要記牢淋巴轉(zhuǎn)移最常見，由近到遠記分站TNM分期經(jīng)常變，原則記住往上套臨床表現(xiàn)無特殊，胃鏡病理最可靠D2根治是關(guān)鍵， 化療放療不可少個體方案是趨勢，靶向治療（很快）唱主角二、胃淋巴瘤胃是結(jié)外型淋巴瘤的好發(fā)器官全球發(fā)病率1/10萬，東方高于西方原發(fā)惡性淋巴瘤約占胃惡性腫瘤的3-8%（一）病因：低度惡性胃粘膜相關(guān)淋巴瘤90%以上合并幽門螺旋桿菌感染。（二）病理病理95%以上的胃原發(fā)性惡性淋

42、巴瘤為非霍奇金病淋巴瘤，組織學(xué)類型以B淋巴細胞為主;大體所見粘膜膜肥厚、隆起或形成潰瘍、胃壁節(jié)段性浸潤，嚴(yán)重者可發(fā)生潰瘍、出血、穿孔。病變可以發(fā)生在胃的各個部分，但以胃體后壁和小彎側(cè)多發(fā)。惡性淋巴瘤以淋巴轉(zhuǎn)移為主。（三）臨床表現(xiàn)早期癥狀：無特殊上腹部可觸及包塊少數(shù)病人可有不規(guī)則發(fā)熱三、診斷：X線鋇餐檢查可見胃竇后壁或小彎側(cè)面積較大的淺表潰瘍，胃粘膜有形似卵石樣的多個不規(guī)則充盈缺損以及胃粘膜皺璧肥厚，腫塊雖大仍可見蠕動通過病變處是其特征。胃鏡檢查可見粘膜隆起、潰瘍、粗大肥厚的皺璧、粘膜下多發(fā)結(jié)節(jié)或腫塊等內(nèi)鏡超聲(EUS)除可發(fā)現(xiàn)胃壁增厚外，還可判斷淋巴瘤浸潤胃壁深度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，CT檢查可見

43、胃壁增厚，并了解肝脾有無侵犯、縱隔與腹腔淋巴結(jié)的情況，有助于排除繼發(fā)性胃淋巴瘤（四）治療早期低度惡性淋巴瘤：可采用抗幽門螺桿菌治療，清除幽門螺桿菌后，腫瘤一般4-6個月消退?？股刂委煙o效或侵及肌層以下的病例可以選擇放、化療。手術(shù)治療：手術(shù)切除有助于準(zhǔn)確判斷臨床病理分期，病變局限的早期患者可獲根治機會。姑息性切除也可減瘤，結(jié)合術(shù)后化療而提高療效、改善愈后?；煟撼Ｓ没煼桨笧镃HOP方案，胃淋巴瘤對化療反應(yīng)較好三、胃間質(zhì)瘤胃腸道間質(zhì)瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)是消化道最常見的間葉源性腫瘤，其中60%-70%發(fā)生在胃，20%-30%發(fā)生在小腸。

44、胃的GIST約占胃腫瘤的30%，可發(fā)生于各年齡段，高峰年齡50和70歲，男女性發(fā)病率相近。研究表明，這類腫瘤起源于胃腸道未定向分化的間質(zhì)細胞，具有kit基因突變和KIT蛋白（CD117)表達的生物學(xué)特征。病理呈膨脹性生長，可向粘膜下或漿膜下浸潤形成球形或分葉狀的腫塊。腫瘤可單發(fā)或多發(fā)，直徑從1 cm到2 0 cm以上不等，質(zhì)地堅韌，境界清楚，表面呈結(jié)節(jié)狀。瘤體生長較大可造成瘤體內(nèi)出血、壞死及囊性變，并在粘膜表面形成潰瘍導(dǎo)致消化道出血。診斷鋇餐造影:胃局部粘膜隆起，呈凸向腔內(nèi)的類圓形充盈缺損，胃鏡下可見粘膜下腫塊，頂端可有中心潰瘍。粘膜活檢檢出率低，超聲內(nèi)鏡可以發(fā)現(xiàn)直徑<2 cm的胃壁腫瘤

45、。CT, MRI掃描有助于發(fā)現(xiàn)胃腔外生長的結(jié)節(jié)狀腫塊以及有無腫瘤轉(zhuǎn)移。組織標(biāo)本的免疫組化檢測顯示CD117和CD34過度表達，有助于病理學(xué)最終確診。GIST應(yīng)視為具有惡性潛能的腫瘤，腫瘤危險程度與有無轉(zhuǎn)移、是否浸潤周圍組織顯著相關(guān)。腫瘤長徑>5 cm和核分裂數(shù)>5個/50高倍視野是判斷良惡性的重要指標(biāo)。治療首選手術(shù)治療：瘤體與周圍組織粘連或已穿透周圍臟器時應(yīng)將粘連的鄰近組織切除，不必廣泛清掃淋巴結(jié)。姑息性切除或切緣陽性可給予甲磺酸伊馬替尼以控制術(shù)后復(fù)發(fā)改善預(yù)后。伊馬替尼能針對性地抑制kit活性，治療進展轉(zhuǎn)移的GIST總有效率在50%左右，也可以用于術(shù)前輔助治療。完全切除的存活期明顯

46、高于不完全切除的病例。復(fù)習(xí)思考題依據(jù)Lauren 分類法胃癌組織學(xué)分為( )：A. 低分化腺癌B.高分化腺癌C.彌漫型癌D.腸型胃癌E. 其它型早期胃癌可選擇的手術(shù)方式不包括（ )內(nèi)鏡下胃粘膜剝脫術(shù)腹腔鏡胃部分切除術(shù)胃癌D1根治術(shù)胃癌D2根治術(shù) 胃癌新輔助化療是指（ )在舊方案化療后給予新的化療方案胃癌術(shù)后化療腹腔灌注化療胃癌術(shù)前化療11潰瘍概述：消化性潰瘍泛指胃腸道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化液所消化形成超過粘膜肌層的破損，主要是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。類型： 胃潰瘍（gastric ulcer，GU)，十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU)流行病學(xué)： 發(fā)病率高：10左右，是常見病，

47、臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1 地域：南>北；城市>農(nóng)村 年齡：DU青壯年；GU晚10年 性別：男性居多 季節(jié)：秋冬之交；冬春之交病因1、 幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp） Hp感染是PU的主要病因 PU患者中Hp感染率高： DU:90100% ; GU:8090% HP感染人群中約1520%發(fā)生PU 根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 HP感染改變黏膜攻防平衡HP的作用機理 粘附作用：細菌緊貼上皮細胞，破壞絨毛，使細菌不易去除 蛋白酶的作用 尿素酶作用：破壞胃黏膜屏障，刺激胃酸等分泌 毒素作用：引起強烈的炎癥反應(yīng) HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)

48、生免疫反應(yīng)2 非甾體抗炎藥NSAIDs(nonsteroidal anti-inflammatory drugs) 服藥者有>50患者有糜爛/出血，1025有PU,12可發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥 GU較DU多見 潰瘍及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性與NSIADS種類、劑量、療程、是否同時服用抗凝藥、激素等相關(guān) NSAIDS藥物直接損傷胃黏膜使防御系統(tǒng)受損 抑制對黏膜有保護作用物質(zhì)的合成,eg前列腺素3、 胃酸和胃蛋白酶 PU的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶原是否活化為胃蛋白酶，取決于胃內(nèi)PH值，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。4 其他病因遺傳因素應(yīng)激與心理因素吸煙、飲食(酒茶)等胃十二指

49、腸運動異常GU胃排空慢;DU胃排空快病理1. 部位：潰瘍好發(fā)于或靠近于粘膜移行部。 GU：胃角和胃竇小彎 DU：球部，前壁多見(十二指腸與幽門管相接處)2. 形態(tài)：圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1cm，表面白苔，放射狀粘膜皺襞聚集達到潰瘍邊緣，邊緣整齊，底部平整。演變與轉(zhuǎn)歸 修復(fù)愈合，48周 潰瘍損傷血管上消化道出血 潰瘍穿透漿膜穿孔若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連成穿透性潰瘍潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連病變處畸形和幽門狹窄幽門梗阻（反復(fù)潰瘍所致）胃潰瘍可以惡變（1%以下）臨床表現(xiàn) 臨床特點：長期性：慢性過程反復(fù)發(fā)作 周期性：發(fā)作期與緩解期相交替 節(jié)律性：上腹痛發(fā)作特點 季節(jié)性：秋

50、冬之交；冬春之交1、 慢性節(jié)律性上腹痛 疼痛原因：1.潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內(nèi)感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低 2.局部肌張力的增高或痙攣 3.胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓痛、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU劍突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右 一般疼痛范圍如手掌面積大小疼痛的節(jié)律性：GU：進食疼痛緩解 多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解 DU：進食疼痛緩解疼痛 多為空腹痛、可伴有夜間疼痛2、 其他癥狀非特異性癥狀：消化不良癥候群GU多見早飽，燒心，飽脹，惡心，嘔吐，脹氣，疼痛/不適3、 體征 緩解期：無明顯體征發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點特殊

51、類型的潰瘍： 無癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診 老年人PU：高位/巨大潰瘍多，癥狀不典型 復(fù)合潰瘍：DU常先于GU；易幽門梗阻 幽門管潰瘍：療效差、并發(fā)癥多 球后潰瘍：夜間痛、后背痛、并發(fā)癥多，療效差特殊類型潰瘍： 球后潰瘍：凡發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位于十二指腸乳頭近端，易漏診。夜間疼痛和右背部放射痛多見，癥狀嚴(yán)重持續(xù)。藥物療效差。 易出血。幽門管潰瘍：胃酸增多引起。位于幽門管（幽門括約肌與幽門口之間，約2cm）的潰瘍。年齡50-60歲，癥狀不典型。藥物療效差。易嘔吐、幽門梗阻等。復(fù)合性潰瘍(5%)：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，DU常先于GU出現(xiàn)。其幽門梗阻的發(fā)生率較單發(fā)者高，其惡性機會相對較少。 巨型潰瘍：GU直徑：2.5厘米； DU