三維設(shè)計(jì)通用版2017屆高考生物二輪復(fù)習(xí)細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變學(xué)前診斷解答

1、“細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變”學(xué)前診斷考點(diǎn)一細(xì)胞分化與細(xì)胞的全能性81.（2016 北京海淀區(qū)模擬）來(lái)自同一人體的 B淋巴細(xì)胞、造血干細(xì)胞、口腔上皮細(xì)胞和卵細(xì)胞（）A.細(xì)胞的全能性大小相同B.mRNA勺種類不同C.細(xì)胞膜表面受體種類相同D.Q的跨膜運(yùn)輸方式不同解析：選B來(lái)自同一個(gè)體的不同細(xì)胞，由于分化程度不同，細(xì)胞的全能性大小不同;不同類型的細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)，故mRNA勺種類不同，蛋白質(zhì)種類不同；Q在任何細(xì)胞中的跨膜運(yùn)輸方式都是自由擴(kuò)散。2.在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，生物體內(nèi)的細(xì)胞不能表現(xiàn)出全能性，而是分化為不同的組織細(xì)胞，其原因是（）A.在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞喪失了全能性B.不同組織細(xì)胞中遺傳

2、信息的執(zhí)行情況不同C.不同組織細(xì)胞中的遺傳信息存在較大差異D.不同組織細(xì)胞中不會(huì)有相同的基因處于活躍狀態(tài)解析：選B理論上，不同的組織細(xì)胞是經(jīng)有絲分裂、分化形成的，這些細(xì)胞中含有相（即遺傳信息同的、全套的遺傳物質(zhì)，都應(yīng)該具有全能性， 但細(xì)胞的全能性隨細(xì)胞分化程度的增加逐漸受 到抑制，而不是喪失。在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，不同組織細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá) 的執(zhí)行情況不同）。不同組織細(xì)胞中會(huì)有相同的基因處于活躍狀態(tài)，如與呼吸酶合成相關(guān)的基因。3.下列能說(shuō)明細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的依據(jù)是（）A.細(xì)胞中有胰島素的 mRNAB.缺氧條件下進(jìn)行無(wú)氧呼吸C.具有天花病毒抗體的基因D.RNA聚合酶結(jié)合到 DNA上解析：選A只有

3、胰島B細(xì)胞能合成胰島素，其他細(xì)胞不合成胰島素，細(xì)胞中有胰島素 的mRNA說(shuō)明細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生了分化。幾乎所有細(xì)胞在缺氧條件下都能進(jìn)行無(wú)氧呼吸，與細(xì)且都含有該個(gè)體的全部基因,胞分化無(wú)關(guān)。同一生物體所有細(xì)胞都含有相同的遺傳物質(zhì),有天花病毒抗體的基因，不能說(shuō)明細(xì)胞是否已經(jīng)發(fā)生分化。轉(zhuǎn)錄時(shí)RNA聚合酶結(jié)合到DNA上，不能說(shuō)明細(xì)胞是否已經(jīng)發(fā)生分化。4.離體的胡蘿卜韌皮部細(xì)胞可以重新發(fā)育成一個(gè)完整幼苗，下列有關(guān)這一過(guò)程的敘述錯(cuò)誤的是（）A.已分化的細(xì)胞可以重新分裂和分化B.這一發(fā)育過(guò)程中伴隨著細(xì)胞的衰老和凋亡C.D.該過(guò)程說(shuō)明細(xì)胞分化是可逆的解析：選C胡蘿卜韌皮部細(xì)胞是已經(jīng)分化的細(xì)胞，在重新發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞會(huì)

4、恢復(fù)分裂和分化能力;個(gè)體發(fā)育過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞衰老和凋亡；隨著細(xì)胞體積增大，細(xì)胞表面積與體積比值變小,所以物質(zhì)交換效率降低；離體的細(xì)胞重新發(fā)育成一個(gè)完整幼苗，意味著分化是可逆的。5研究發(fā)現(xiàn)小鼠氣管上皮中分化的分泌細(xì)胞具有“去分化”的能力。該項(xiàng)研究成果表明，定型細(xì)胞的“去分化”對(duì)于高等脊椎動(dòng)物在不同器官中和受傷情形下的再生能力可能具有更為普遍的貢獻(xiàn)。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.干細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變是導(dǎo)致分泌細(xì)胞形成的根本原因B.受傷的細(xì)胞死亡與細(xì)胞的衰老死亡均屬于細(xì)胞凋亡的范疇C.分泌細(xì)胞“去分化”時(shí)，細(xì)胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會(huì)中斷D.小鼠的骨髓瘤細(xì)胞和氣管上皮細(xì)胞都具有無(wú)限增殖的能力解析：選C

5、細(xì)胞分化過(guò)程中，遺傳物質(zhì)并沒(méi)有改變， 其根本原因是基因的選擇性表達(dá);因損傷導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死；分泌細(xì)胞“去分化”時(shí)， 有些基因不能表達(dá)， 因而相應(yīng)的蛋白質(zhì)合成就會(huì)中斷；小鼠的氣管上皮細(xì)胞屬于正常體細(xì)胞，不具有無(wú)限增殖的能力。6.干細(xì)胞是一種未充分分化， 具有再生出各種組織或器官的潛在功能的“萬(wàn)能細(xì)胞”。如圖是干細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中的三個(gè)途徑，下列說(shuō)法正確的是干繃胞凋亡細(xì)胞丄蛀汛織細(xì)胞老細(xì)胞A.干細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)分裂、分化形成組織或器官是其細(xì)胞全能性的體現(xiàn)B.同一個(gè)體不同組織細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)不同，原因是它們各自的遺傳物質(zhì)不同C.組織細(xì)胞的衰老受基因調(diào)控，但細(xì)胞的結(jié)構(gòu)不發(fā)生改變D.組織細(xì)胞的凋亡也受到基因

6、的調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程中，核糖體的數(shù)量增加，物質(zhì)交換效率增強(qiáng)解析：選D由離體的細(xì)胞（或組織）發(fā)育成完整的個(gè)體才能體現(xiàn)出細(xì)胞的全能性，發(fā)育成組織或器官，不能體現(xiàn)出細(xì)胞的全能性；同一個(gè)體不同組織或器官的細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)相同，其形態(tài)結(jié)構(gòu)不同的原因是基因的選擇性表達(dá);衰老細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變,細(xì)胞會(huì)故受到發(fā)生皺縮；根據(jù)細(xì)胞凋亡的定義可知， 它是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程, 基因的調(diào)控?？键c(diǎn)二細(xì)胞的衰老、凋亡和癌變7.（2016 四川高考）研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治 療，會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi) BAX等凋亡蛋白高表達(dá)， 誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡；而腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高 水平的AB

7、CG蛋白，能有效排出姜黃素，從而逃避凋亡，并增殖分化形成癌細(xì)胞。下列說(shuō)法不正確的是（）A.腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同B.腫瘤干細(xì)胞的增殖及姜黃素的排出都需要消耗ATPC.編碼BAX蛋白和ABCG蛋白的基因都屬于原癌基因D.用ABCG抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡解析：選C腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞不同的根本原因是基因的執(zhí)行情況不同，即基因選擇 性表達(dá)；細(xì)胞的增殖需要消耗能量， 用姜黃素治療癌癥時(shí)，細(xì)胞外的姜黃素濃度大于細(xì)胞內(nèi),ATP為直接供能物質(zhì);因而在ABCG蛋白的作用下排出姜黃素為主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗能量, 編碼BAX蛋白的基因?yàn)榈蛲龌?，編碼 ABCG蛋白的基因?yàn)檩d體蛋白

8、基因，兩者都不屬于原癌基因；用ABCG抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可阻止腫瘤干細(xì)胞排出姜黃素，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤 干細(xì)胞凋亡。&研究發(fā)現(xiàn)過(guò)度刺激癌細(xì)胞，會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞在應(yīng)激邊緣“不堪重負(fù)”而死。下列有關(guān)癌細(xì)胞的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是（）A.致癌因子引起相關(guān)基因發(fā)生突變導(dǎo)致細(xì)胞癌變B.癌細(xì)胞表面發(fā)生改變，糖蛋白減少，細(xì)胞黏著性降低C.癌變細(xì)胞的細(xì)胞周期變長(zhǎng)D.癌細(xì)胞易擴(kuò)散的原因是癌細(xì)胞表面發(fā)生改變，糖蛋白減少，細(xì)胞黏著性降低。癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖，細(xì)胞周期變短。通過(guò)題干信息可知D項(xiàng)所述方法是可行的。9.下列關(guān)于細(xì)胞衰老的敘述，正確的是A.細(xì)胞膜通透性提高，物質(zhì)運(yùn)輸功能提高B.人體各細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低導(dǎo)致產(chǎn)

9、生白發(fā)C.人體成熟紅細(xì)胞的細(xì)胞核增大，核膜內(nèi)折D.色素積累會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞使用過(guò)度刺激癌細(xì)胞生長(zhǎng)的藥物或?qū)⒆鳛橹委煱┌Y的新方法解析：選C原癌基因與抑癌基因在致癌因子的作用下，發(fā)生基因突變，導(dǎo)致細(xì)胞癌變。解析：選D 衰老細(xì)胞細(xì)胞膜通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；頭發(fā)基部黑色素細(xì)胞衰 老，酪氨酸酶活性降低，導(dǎo)致黑色素合成減少，產(chǎn)生白發(fā)；哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞無(wú)細(xì)胞核;衰老細(xì)胞色素積累，會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞，影響細(xì)胞正常的生理功能。10. HER基因編碼的HER是細(xì)胞膜上的一種受體蛋白。當(dāng)外界因子導(dǎo)致HER基因過(guò)量表達(dá)會(huì)持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)，啟動(dòng)DNA復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖而形成癌

10、細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.輻射、病毒等可能是激活HER基因過(guò)量表達(dá)的外界因子B.癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低C.癌細(xì)胞因DNA復(fù)制方式不同而不受機(jī)體控制，連續(xù)分裂D.誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡或正常分化是癌癥治療的一種策略解析：選C由題意可知外界因子會(huì)導(dǎo)致 HER基因過(guò)量表達(dá)最終形成癌細(xì)胞，而癌變的外界因素可以是物理、化學(xué)或病毒因子。癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低，所以容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。 癌細(xì)胞的DNA復(fù)制方式和正常細(xì)胞是相同的。誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋 亡或者使其重新正常分化是癌癥治療的一種策略。11結(jié)腸癌在我國(guó)的發(fā)病率有增高的趨勢(shì)，誘發(fā)內(nèi)因如表所示。下列相關(guān)敘述，正確的

11、基因種類基因所在染色體基因狀態(tài)結(jié)果抑癌基因APC5號(hào)染色體失活細(xì)胞中遺傳物質(zhì)突變?cè)┗騅-ran12號(hào)染色體活化細(xì)胞快速增殖抑癌基因DCC18號(hào)染色體失活癌細(xì)胞形變抑癌基因p5317號(hào)染色體失活腫瘤擴(kuò)大其他基因其他染色體異常癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移A.原癌基因和抑癌基因只存在于癌癥患者的染色體上B. 原癌基因失活或抑癌基因活化是導(dǎo)致癌癥的內(nèi)因C. 從細(xì)胞中遺傳物質(zhì)突變到癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移受多種基因的共同影響D. 癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的根本原因是細(xì)胞膜上糖蛋白減少解析：選C原癌基因和抑癌基因在正常人所有完整體細(xì)胞內(nèi)都有；從表中信息可知,從細(xì)胞中遺傳物質(zhì)突變至癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，是第5、12、17、18號(hào)等染色體上的有關(guān)基因異常所致

12、，尤其是原癌基因活化和抑癌基因失活;細(xì)胞膜上糖蛋白減少是癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的直接原因,根本原因是遺傳物質(zhì)改變。12.最新研究表明，決定細(xì)胞“命運(yùn)”的內(nèi)因是基因的選擇性表達(dá),而外因則取決于細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外信號(hào)的特異性組合所進(jìn)行的程序性反應(yīng),F面為部分信號(hào)決定細(xì)胞“命運(yùn)”的示意圖，圖中字母分別代表不同的胞外信號(hào)，則下列有關(guān)細(xì)胞外信號(hào)的說(shuō)法正確的是qoL / F ft” ©-心0A.只要有胞外信號(hào) D和E,細(xì)胞就一定會(huì)進(jìn)行分裂B.對(duì)于癌細(xì)胞而言，細(xì)胞外信號(hào)AE可能會(huì)持續(xù)起作用C只有細(xì)胞外信號(hào) F和G能誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)D.由于細(xì)胞凋亡無(wú)胞外信號(hào)作用，可證明細(xì)胞凋亡與基因無(wú)關(guān)解析：選B由圖可知

13、，細(xì)胞分裂需要的信號(hào)組合為A、B、C、D和E,缺一不可；與細(xì)胞存活相比，當(dāng)信號(hào)D和E存在時(shí)，與細(xì)胞分裂有關(guān)的基因可以表達(dá)，這也屬于基因選擇性根據(jù)教材知識(shí)可知，細(xì)胞凋亡又表達(dá)的范疇；圖中只給出了決定細(xì)胞“命運(yùn)”的部分信號(hào),稱細(xì)胞編程性死亡，該過(guò)程受遺傳物質(zhì)（基因）控制。13.細(xì)胞凋亡是細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,F圖表示細(xì)胞凋亡的過(guò)程，圖中Dnase為核酸內(nèi)切酶，能夠切割 DNA形成DNA片段；Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，負(fù)責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì)。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題:（AMP如信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第二信迪）執(zhí)行瀏亡分解闊亡圳施迪匸銅馳的睡） 細(xì)胞膜上受體的化學(xué)本質(zhì)是,受體的存在體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能。（

14、2）凋亡基因的表達(dá)最終通過(guò)（填細(xì)胞器名稱）來(lái)實(shí)現(xiàn)。Dnase破壞DNA分子的，從而形成DNA片段，使正?；蚴スδ?。Caspase能夠破壞特定蛋白質(zhì)中的，從而形成多肽片段，導(dǎo)致蛋白質(zhì)失活。（4）吞噬細(xì)胞以14.人類各種癌癥中的關(guān)鍵基因之一是原癌基因,其突變后表達(dá)的產(chǎn)物是 G蛋白。當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合后,G蛋白將信號(hào)經(jīng)下圖中的過(guò)程形成轉(zhuǎn)錄激活劑，激活劑激活、啟動(dòng)過(guò)程，形成大量物質(zhì)D,導(dǎo)致細(xì)胞周期啟動(dòng)并過(guò)度分裂，如下圖所示（圖中字母表示物質(zhì)，數(shù)字表示生理過(guò)程）。請(qǐng)據(jù)此回答下列問(wèn)題:形式吞噬凋亡細(xì)胞，與凋亡細(xì)胞分解密切相關(guān)的細(xì)胞器是解析：（1）細(xì)胞膜上受體的化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白，

15、受體的存在體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有信息交流的功能。（2）基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段，其中翻譯過(guò)程在核糖體上進(jìn)行。（3）Dnase破壞DNA分子的磷酸二酯鍵。Caspase能夠破壞蛋白質(zhì)中的肽鍵。（4）吞噬細(xì)胞以胞吞形式吞噬凋亡細(xì)胞，與凋亡細(xì)胞分解密切相關(guān)的細(xì)胞器是溶酶體。答案：（1）糖蛋白信息交流（2）核糖體 （3）磷酸二酯鍵肽鍵 胞吞 溶酶體（1）癌細(xì)胞的重要特點(diǎn)是（2）G蛋白與GTP作用后獲取能量，變?yōu)檗D(zhuǎn)錄激活劑。GTP與ATP都是能源物質(zhì)，參照ATP的命名方法，請(qǐng)寫(xiě)出 GTP的中文名稱:基因在細(xì)胞分裂過(guò)程中的作用是 根據(jù)圖中的信息，從信息傳遞的角度提出一種抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法：解析：（1）

16、癌細(xì)胞的特點(diǎn)是細(xì)胞表面的糖蛋白減少，黏著性降低，易轉(zhuǎn)移；無(wú)限增殖。（2）ATP為三磷酸腺苷，其中A為腺苷，參照ATP的命名方法，GTP的中文名稱為三磷酸鳥(niǎo)苷。（3）原癌基因在細(xì)胞分裂過(guò)程中的作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。根據(jù)題干信息，癌細(xì)胞產(chǎn)生的誘導(dǎo)因素為“細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié) 合”，可以從“細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體”和“生長(zhǎng)因子”兩方面考慮抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生 的方法。答案：（1）細(xì)胞表面的糖蛋白減少，黏著性降低，易轉(zhuǎn)移；無(wú)限增殖 （2）三磷酸鳥(niǎo)苷（或服用調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程（4）破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體破壞生長(zhǎng)因子的物質(zhì)）15.研究者將

17、乳腺細(xì)胞 M誘導(dǎo)成為乳腺癌細(xì)胞（記為M）,研究細(xì)胞癌變后的代謝水平變化。W 1圖2套盛聲雄屁囪H主證時(shí)it0-50.4as0.1° M M''圖3（1）細(xì)胞癌變后，細(xì)胞表面的減少，使細(xì)胞黏著性降低，但增加了一些癌細(xì)胞特有的蛋白成分，所以可用的方法來(lái)鑒定細(xì)胞是否癌變。 實(shí)驗(yàn)一：研究者測(cè)定了 M及M的葡萄糖攝取量，結(jié)果如圖 1。由圖可知，M對(duì)葡萄糖的攝取量大約是 M的倍。（3）實(shí)驗(yàn)二：研究者將一種作用于線粒體內(nèi)膜的呼吸抑制劑加入到M和M細(xì)胞的培養(yǎng)液中，與細(xì)胞相比，計(jì)算獲得圖 2 所示數(shù)據(jù)。結(jié)果說(shuō)明對(duì)該抑制劑更為敏感。 由于該抑制劑抑制階段，為確定癌變細(xì)胞的呼吸方式，研究者測(cè)定了乳酸在細(xì)胞培養(yǎng)液中的含量，發(fā)現(xiàn)Mc 組的乳酸含量明顯升高，可確定（4）為了探究癌細(xì)胞發(fā)生這一代謝變化的原因，研究者測(cè)定了M和M中某種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋 白 mRNA 的 量這說(shuō)明癌細(xì)胞通過(guò)來(lái)提高葡萄糖攝取量。解析： （1） 細(xì)胞癌變后，細(xì)胞表面的糖蛋白減少，使細(xì)胞黏著性降低。對(duì)癌細(xì)胞特有的蛋白可用抗原一抗體雜交技術(shù)來(lái)檢驗(yàn)。（2）據(jù)圖得知，M對(duì)葡萄糖的攝取量大約是 M的1.4倍。（3）實(shí)驗(yàn)中應(yīng)與對(duì)照組（不加該