第35章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

1、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物腎上腺皮質(zhì)激素類藥物adrenocorticosteroidschapter 35瀘州醫(yī)學(xué)院瀘州醫(yī)學(xué)院 藥理教研室藥理教研室 劉明華劉明華dept of pharmacology, luzhou medical college 教學(xué)內(nèi)容教學(xué)內(nèi)容掌握掌握 球狀帶球狀帶分泌鹽皮質(zhì)激素分泌鹽皮質(zhì)激素 （醛固酮；去氧皮質(zhì)酮等）（醛固酮；去氧皮質(zhì)酮等） 束狀帶束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素分泌糖皮質(zhì)激素 （氫化可的松；可的松等）（氫化可的松；可的松等） 網(wǎng)狀帶網(wǎng)狀帶分泌性激素分泌性激素 （雄激素；少量雌激素）（雄激素；少量雌激素）腎上腺皮質(zhì)激素分類腎上腺皮質(zhì)激素分類(adrenocortica

2、l hormones)-甾體類化合物甾體類化合物腎上腺皮質(zhì)激素基本結(jié)構(gòu)腎上腺皮質(zhì)激素基本結(jié)構(gòu)c3c3的酮基，的酮基，c20c20的羰基，的羰基，c4-5c4-5的雙鍵的雙鍵化化學(xué)學(xué)結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)及及構(gòu)構(gòu)效效關(guān)關(guān)系系鹽皮質(zhì)激素化學(xué)結(jié)構(gòu)鹽皮質(zhì)激素化學(xué)結(jié)構(gòu)c17上無上無-oh，c11上無上無o或有或有o與與c18相聯(lián)相聯(lián)糖糖皮皮質(zhì)質(zhì)激激素素化化學(xué)學(xué)結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)c c1717上有上有-oh-oh，c c1111上有上有= o= o或或-oh-oh； c c1-21-2的為的為雙鍵抗炎作用增強(qiáng)、水鹽代謝作用減弱雙鍵抗炎作用增強(qiáng)、水鹽代謝作用減弱c c9 9引入引入-f-f，c c1616引入引入-ch-ch3 3

3、或或-oh-oh則抗炎作用更則抗炎作用更強(qiáng)、水鹽代謝作用更弱強(qiáng)、水鹽代謝作用更弱一、體內(nèi)過程 口服、注射均可吸收口服、注射均可吸收 短效制劑口服短效制劑口服1-21-2小時(shí)起效，作用持續(xù)小時(shí)起效，作用持續(xù)8 -128 -12小時(shí)小時(shí) 90%90%以上與血漿蛋白結(jié)合以上與血漿蛋白結(jié)合 80%80%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（cbgcbg）結(jié)合結(jié)合 10%10%與白蛋白結(jié)合與白蛋白結(jié)合糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids(glucocorticoids) )影響cbg合成的因素 雌激素促進(jìn)雌激素促進(jìn)cbgcbg在肝中合成在肝中合成 妊娠、雌激素治療時(shí)妊娠、雌激素治療時(shí)cb

4、gcbg增高，游離氫化可增高，游離氫化可的松減少的松減少 肝、腎疾病時(shí)肝、腎疾病時(shí)cbgcbg合成減少合成減少 游離型皮質(zhì)激素增多游離型皮質(zhì)激素增多 肝代謝，腎排泄肝代謝，腎排泄 可的松與潑尼松須在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的可的松與潑尼松須在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的松與潑尼松龍而生效松與潑尼松龍而生效嚴(yán)重肝功能不全者嚴(yán)重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼須給予氫化可的松與潑尼松龍松龍 與肝藥酶誘導(dǎo)劑合用需加大皮質(zhì)激素劑量與肝藥酶誘導(dǎo)劑合用需加大皮質(zhì)激素劑量根據(jù)半衰期長(zhǎng)短可以分四類：根據(jù)半衰期長(zhǎng)短可以分四類：t對(duì)代謝的作用對(duì)代謝的作用t允許作用允許作用t抗炎作用抗炎作用t免疫抑制及抗過敏免疫抑制及抗過

5、敏t抗休克作用抗休克作用t其它其它 (影響血液系統(tǒng)影響血液系統(tǒng))生理效應(yīng)生理效應(yīng)藥理效應(yīng)藥理效應(yīng) 對(duì)代謝的作用對(duì)代謝的作用生理作用生理作用 1 1、糖代：、糖代： 糖原異生糖原異生 gsgs分解但分解但 gsgs的再合成的再合成 機(jī)體組織對(duì)機(jī)體組織對(duì) gsgs利用利用 2 2、蛋代：、蛋代： 促進(jìn)蛋白質(zhì)分解促進(jìn)蛋白質(zhì)分解 抑制抑制蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)合成合成 影響生長(zhǎng)發(fā)育、傷口愈合，胸影響生長(zhǎng)發(fā)育、傷口愈合，胸腺萎縮，皮膚變薄腺萎縮，皮膚變薄血糖，肝及血糖，肝及肌糖原肌糖原過量時(shí)過量時(shí)加重或誘發(fā)糖尿病。加重或誘發(fā)糖尿病。負(fù)氮平衡，負(fù)氮平衡，過量時(shí)過量時(shí)3 3、脂代：、脂代：大劑量大劑量促進(jìn)脂肪分解促進(jìn)

6、脂肪分解增加膽固醇含量增加膽固醇含量脂肪重新分布脂肪重新分布（“滿月臉和水牛背滿月臉和水牛背”）。5 5、水、鹽代謝：、水、鹽代謝：水鈉潴留水鈉潴留拮抗拮抗adh,adh,有利尿作用有利尿作用鈣的鈣的吸收，吸收，尿鈣排泄尿鈣排泄 低鈣、低磷、脫鈣。低鈣、低磷、脫鈣。4 4、核酸代謝、核酸代謝 誘導(dǎo)特殊誘導(dǎo)特殊mrnamrna合成合成 - - 影響各種物質(zhì)代謝影響各種物質(zhì)代謝允許作用允許作用 ( (permissive action)permissive action) 糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞無直接效應(yīng)，但糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞無直接效應(yīng)，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件可給其他激素作用

7、的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件n增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用；增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用；n增強(qiáng)胰高血糖素的升血糖作用增強(qiáng)胰高血糖素的升血糖作用1. 1. 抗炎作用抗炎作用 特點(diǎn)特點(diǎn) 注意注意 機(jī)制機(jī)制 非特異性抗炎作用非特異性抗炎作用 炎癥的各個(gè)時(shí)期均有效炎癥的各個(gè)時(shí)期均有效 強(qiáng)大強(qiáng)大 抗炎不抗菌抗炎不抗菌炎癥反應(yīng)是機(jī)體的一種防御反炎癥反應(yīng)是機(jī)體的一種防御反 應(yīng)，應(yīng)，炎癥后期更是組織修復(fù)的重要過程，炎癥后期更是組織修復(fù)的重要過程，若使用不當(dāng)時(shí)可若使用不當(dāng)時(shí)可致感染擴(kuò)散或創(chuàng)面致感染擴(kuò)散或創(chuàng)面愈合延遲愈合延遲基因效應(yīng)基因效應(yīng)非基因效應(yīng)非基因效應(yīng)（快速效應(yīng)）（快速效應(yīng)）g+gr(胞漿胞漿)g-gr與與gre或或

8、ngre結(jié)合結(jié)合 基因轉(zhuǎn)錄增基因轉(zhuǎn)錄增加或減少加或減少 介質(zhì)相關(guān)介質(zhì)相關(guān)蛋白增加蛋白增加或減少或減少 入核入核炎癥抑制蛋白炎癥抑制蛋白（脂皮素（脂皮素1） 抑制抑制pla2細(xì)胞因子細(xì)胞因子（tnf、il-1、il-2、il-6、il-8）粘附分子粘附分子（icam1-1、e-選擇素選擇素）抗炎作用抗炎作用 誘導(dǎo)炎性誘導(dǎo)炎性細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡 +生物效應(yīng)生物效應(yīng)抑制抑制inos和和cox-2 nopge2pgi2誘導(dǎo)誘導(dǎo)ace緩激肽降解緩激肽降解炎性介質(zhì)炎性介質(zhì) （pge2、pgi2、lta4、ltb4、ltc4、ltd4等）等）非經(jīng)典作用原理快速效應(yīng) 非基因受體介導(dǎo)效應(yīng)非基因受體介導(dǎo)效應(yīng) 快速、

9、短暫（如大劑量抗過敏）快速、短暫（如大劑量抗過敏） 與與細(xì)胞膜細(xì)胞膜類固醇受體有關(guān)，不通過胞漿受體類固醇受體有關(guān)，不通過胞漿受體 非基因生化效應(yīng)非基因生化效應(yīng) 改變離子通透性，氧化磷酸化耦聯(lián)解離改變離子通透性，氧化磷酸化耦聯(lián)解離 抑制陽離子循環(huán)（不減少胞內(nèi)抑制陽離子循環(huán)（不減少胞內(nèi)atpatp產(chǎn)生）產(chǎn)生）l免疫抑制作用（降低機(jī)體抵抗力，免疫抑制作用（降低機(jī)體抵抗力，抗免疫抗免疫）對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用與動(dòng)物的種屬有關(guān)（人的敏感性較差）與動(dòng)物的種屬有關(guān)（人的敏感性較差）2. 免疫抑制作用與抗過敏作用免疫抑制作用與抗過敏作用正常人：正常人：不能溶解淋巴細(xì)胞

10、，也不使不能溶解淋巴細(xì)胞，也不使ig和補(bǔ)體生和補(bǔ)體生成減少；更不能抑制特異性抗體的生成。成減少；更不能抑制特異性抗體的生成。干擾淋巴組織在干擾淋巴組織在agag刺激所致淋巴細(xì)胞分裂和增殖刺激所致淋巴細(xì)胞分裂和增殖阻斷阻斷致敏致敏t t淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的聚集單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的聚集抑制移植后的抑制移植后的排異反應(yīng)和皮膚遲發(fā)型過敏反應(yīng)排異反應(yīng)和皮膚遲發(fā)型過敏反應(yīng)對(duì)對(duì)自身免疫性疾病自身免疫性疾病有一定的近期有一定的近期療效療效。（2 2）抗過敏作用）抗過敏作用：g g能能抑制抑制抗原抗體結(jié)抗原抗體結(jié)合后合后肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)，從而，從而 減少減少過敏介質(zhì)的

11、釋放。過敏介質(zhì)的釋放。抑制炎性因子產(chǎn)生，減輕炎癥反應(yīng)，使微循環(huán)抑制炎性因子產(chǎn)生，減輕炎癥反應(yīng)，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常; ;擴(kuò)張痙攣收縮的血管和增加心肌收縮力擴(kuò)張痙攣收縮的血管和增加心肌收縮力; ;穩(wěn)定溶酶體膜，減少穩(wěn)定溶酶體膜，減少mdfmdf的形成（的形成（mdfmdf可使心可使心肌收縮力下降，肌收縮力下降，coco減少，內(nèi)臟血管收縮）減少，內(nèi)臟血管收縮）提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。（抗毒作用）（抗毒作用）抗休克作用抗休克作用( (掌握掌握) )不能中和內(nèi)毒素不能中和內(nèi)毒素 其他作用其他作用 退熱作用退熱作用（不可濫用）（不可濫用）抑制體

12、溫中樞對(duì)致熱原的反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制體溫中樞對(duì)致熱原的反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原的釋放減少內(nèi)源性致熱原的釋放血液與造血系統(tǒng)血液與造血系統(tǒng) 紅細(xì)胞、血紅蛋白增加；紅細(xì)胞、血紅蛋白增加； 血小板增多，提高纖維蛋白原濃度；血小板增多，提高纖維蛋白原濃度； 提高中性白細(xì)胞數(shù)量，但其功能下降；提高中性白細(xì)胞數(shù)量，但其功能下降； lclc、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 減少腦中減少腦中 氨基丁酸氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性的濃度，提高中樞興奮性 欣快、激動(dòng)、癲癇欣快、激動(dòng)、癲癇等，偶見精神失常等，偶見精神失常 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 胃酸、胃蛋白酶分泌增多

13、胃酸、胃蛋白酶分泌增多, ,可可誘發(fā)或加重潰瘍誘發(fā)或加重潰瘍 骨骼骨骼 骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松：骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松：抑制成骨細(xì)胞活力，減少膠原抑制成骨細(xì)胞活力，減少膠原的合成，促進(jìn)膠原與骨基質(zhì)的分解。的合成，促進(jìn)膠原與骨基質(zhì)的分解。 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) 高血壓和動(dòng)脈硬化高血壓和動(dòng)脈硬化 替代療法：替代療法： 急慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減急慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減 退癥退癥（腎上腺危象）（腎上腺危象） 腦垂體前葉機(jī)能減退癥腦垂體前葉機(jī)能減退癥 腎上腺次全切除腎上腺次全切除 用法：小劑量，糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素交替用用法：小劑量，糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素交替用 嚴(yán)重感染或炎癥嚴(yán)重感染或炎癥嚴(yán)重急性感染伴毒血癥嚴(yán)

14、重急性感染伴毒血癥以有效足量抗菌藥物為前提以有效足量抗菌藥物為前提輔助輔助治療治療：消除對(duì)機(jī)體有害的炎消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥反應(yīng)，迅速緩解癥狀。癥反應(yīng)，迅速緩解癥狀。對(duì)結(jié)核病滲出期療效好，對(duì)結(jié)核病滲出期療效好，宜小劑宜小劑量量, ,合用有效抗結(jié)核病藥合用有效抗結(jié)核病藥病毒感染一般不用病毒感染一般不用目的：目的：減少炎性滲出；防止粘連及疤痕形成。減少炎性滲出；防止粘連及疤痕形成。適應(yīng)證適應(yīng)證u重要器官的炎癥（心、腦）。重要器官的炎癥（心、腦）。u非特異性眼炎（虹、角膜炎、視神經(jīng)、視網(wǎng)膜炎）非特異性眼炎（虹、角膜炎、視神經(jīng)、視網(wǎng)膜炎）u損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎及燒傷后的疤痕攣縮。損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎及燒

15、傷后的疤痕攣縮。注意：用藥早；角膜潰瘍者禁用。注意：用藥早；角膜潰瘍者禁用。 局部應(yīng)用局部應(yīng)用 皮膚?。航佑|性皮皮膚病：接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙炎、濕疹、肛門瘙癢和牛皮癬等癢和牛皮癬等 選用外用制劑選用外用制劑 韌帶和關(guān)節(jié)勞損韌帶和關(guān)節(jié)勞損激素依賴性皮炎激素依賴性皮炎自身免疫性疾病、自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)器官移植排斥反應(yīng)及過及過敏性疾?。好粜约膊。?自身免疫性疾病自身免疫性疾病 適應(yīng)證適應(yīng)證 風(fēng)濕、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 腎病綜合征、腎病綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡注意注意一般僅作為輔助用藥一般僅作為輔助用藥，而對(duì)多發(fā)性皮肌炎，而對(duì)多發(fā)性皮肌炎，首選首選糖皮糖皮

16、質(zhì)激素。質(zhì)激素。只能緩解癥狀，不能根治，易復(fù)發(fā)。只能緩解癥狀，不能根治，易復(fù)發(fā)。不宜單用不宜單用, ,一般采用綜合療法。一般采用綜合療法。對(duì)過敏性疾病對(duì)過敏性疾病 適應(yīng)癥：適應(yīng)癥：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘、 過敏性休克過敏性休克 目目 的：的：抑制抗原抗體反應(yīng)所引起的組織損傷和炎抑制抗原抗體反應(yīng)所引起的組織損傷和炎 癥過程。癥過程。 注注 意：意：只能緩解癥狀，不能根治，停藥后易復(fù)只能緩解癥狀，不能根治，停藥后易復(fù) 發(fā)。發(fā)。僅為次選或輔助治療。僅為次選或輔助治療。異體器官移植后的排斥反應(yīng)異體器官移植后的排斥反應(yīng) 術(shù)前術(shù)前12天開始：潑尼松口服。天開

17、始：潑尼松口服。 已發(fā)生排斥反應(yīng)者：大劑量氫化可的松靜脈滴注。已發(fā)生排斥反應(yīng)者：大劑量氫化可的松靜脈滴注。感染中毒性休克感染中毒性休克 注意注意: :（1 1）合用足量抗菌藥為前提）合用足量抗菌藥為前提（抗菌藥使用之后使用，停用（抗菌藥使用之后使用，停用之前停用）；（之前停用）；（2 2）采用及早、短時(shí)、大劑量突擊治療；）采用及早、短時(shí)、大劑量突擊治療；(3) (3) 加加用氫氧化鋁凝膠防止上消化道出血用氫氧化鋁凝膠防止上消化道出血. . 過敏性休克過敏性休克 次選藥次選藥，可與首選藥腎上腺素合用；可與首選藥腎上腺素合用；心源性休克心源性休克 須結(jié)合病因治療；須結(jié)合病因治療；低血容量性休克低血

18、容量性休克 補(bǔ)液補(bǔ)電解質(zhì)等效果不佳時(shí)，合用超大劑量皮質(zhì)激素補(bǔ)液補(bǔ)電解質(zhì)等效果不佳時(shí)，合用超大劑量皮質(zhì)激素抗休克治療抗休克治療藥理學(xué)基礎(chǔ)藥理學(xué)基礎(chǔ): :抗休克作用機(jī)制抗休克作用機(jī)制血液病血液病急性淋巴細(xì)胞性白血病急性淋巴細(xì)胞性白血病 與抗腫瘤藥聯(lián)合與抗腫瘤藥聯(lián)合（療效好）（療效好）再生障礙性貧血再生障礙性貧血粒細(xì)胞減少癥粒細(xì)胞減少癥血小板減少癥血小板減少癥過敏性紫癜過敏性紫癜四、不良反應(yīng)四、不良反應(yīng) 長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起 類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)； 誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重感染； 消化系統(tǒng)并發(fā)癥；消化系統(tǒng)并發(fā)癥； 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥； 骨質(zhì)疏松，肌肉萎

19、縮，傷骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷 口愈合延遲；口愈合延遲； 其它：精神失常。其它：精神失常。 停藥反應(yīng)停藥反應(yīng) 醫(yī)源性腎上腺皮醫(yī)源性腎上腺皮 質(zhì)功能不全或萎縮質(zhì)功能不全或萎縮 反跳現(xiàn)象反跳現(xiàn)象 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)原因原因 物質(zhì)代謝紊亂及水鹽代謝紊亂所致物質(zhì)代謝紊亂及水鹽代謝紊亂所致 表現(xiàn)表現(xiàn) 糖代謝紊亂：糖代謝紊亂：高血糖高血糖 脂質(zhì)代謝紊亂：脂質(zhì)代謝紊亂：高血脂、高膽固醇血癥。高血脂、高膽固醇血癥。 蛋白代謝紊亂：蛋白代謝紊亂：皮膚變薄、肌肉萎縮、傷皮膚變薄、肌肉萎縮、傷 口愈合延遲、骨質(zhì)疏松等?？谟涎舆t、骨質(zhì)疏松等。 水鹽代謝紊亂：水鹽代謝紊亂：潴鈉排鉀潴鈉排鉀

20、水腫、低血鉀、高血壓水腫、低血鉀、高血壓 雄激素樣作用：雄激素樣作用：多毛、痤瘡。多毛、痤瘡。處理處理 抗高血壓藥、降糖藥、補(bǔ)鉀，采用低鹽、低糖、高蛋白飲食抗高血壓藥、降糖藥、補(bǔ)鉀，采用低鹽、低糖、高蛋白飲食誘發(fā)或加重感染誘發(fā)或加重感染 原因：抑制機(jī)體免疫功能原因：抑制機(jī)體免疫功能防御力防御力消化系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥 原因：胃酸、胃蛋白酶分泌原因：胃酸、胃蛋白酶分泌，胃液分泌，胃液分泌骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延遲等骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延遲等 原因：蛋白分解原因：蛋白分解、合成、合成+ + 鈣、磷排泄鈣、磷排泄心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) 原因：水鈉潴留原因：水鈉潴留+ +血脂升高血脂升

21、高高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化。高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化。其它其它 ：誘發(fā)癲癇或精神病，小兒驚厥等。：誘發(fā)癲癇或精神病，小兒驚厥等。醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全條件：條件：長(zhǎng)期用藥突然停藥長(zhǎng)期用藥突然停藥+ +停藥后應(yīng)激情況停藥后應(yīng)激情況原因：原因：反饋性抑制垂體致反饋性抑制垂體致acthacth分泌減少。分泌減少。防治：防治：緩慢停藥。緩慢停藥。 停藥后連續(xù)用停藥后連續(xù)用acthacth一周。一周。 停藥停藥1 1年內(nèi)若有應(yīng)激情況，應(yīng)給予足年內(nèi)若有應(yīng)激情況，應(yīng)給予足 量糖皮質(zhì)激素。量糖皮質(zhì)激素。反跳現(xiàn)象反跳現(xiàn)象 長(zhǎng)期用藥后，患者對(duì)長(zhǎng)期用藥后，患者對(duì)g g形成依賴性形成依賴性或癥狀未完全控制時(shí)，或癥狀未完全控制時(shí)，突然停藥或減量過快，致突然停藥或減量過快，致原病復(fù)發(fā)或加重，原病復(fù)發(fā)或加重，此此稱為反跳現(xiàn)象。稱為反跳現(xiàn)象。五、禁忌癥 嚴(yán)重精神病和癲癇；嚴(yán)重精神病和癲癇； 活動(dòng)性消化性潰瘍活動(dòng)性消化性潰瘍； 骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期；骨折、