一氧化碳中毒

1、亠氧化碳I氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、 眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO 飽和度達10%20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO 飽和度達30%40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙

2、攣，HbCO飽和度50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出CO中毒患者于昏迷蘇醒后,現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經營養(yǎng)障礙所致。部分急性經230天的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動 障礙或周圍神經病等精神神經后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度 CO,可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。1. 輕型中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，

3、癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。2沖型中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內 完全恢復，一般無后遺癥狀。3.重型發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅 蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血 壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力 和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。檢查1. 血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，

4、為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30% ,嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關系。2. 月腦電圖據(jù)報道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的0波及5波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢 波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。3. 大腦誘發(fā)電位檢查氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘

5、發(fā)電位70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽 與中毒病情的結局相平行。VEP100潛時延長，異常率分別 為50%和68%，恢復期則可分別降至 5%及22%正中神經體感誘發(fā)電位（SEP ）檢查見N32 等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過 覺誘發(fā)電位（BAEP ）的異常與意識障礙的程度密切相關，4. 腦影像學檢查氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有 CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述

6、CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。5. 血、尿、腦脊液常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數(shù)、白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)增高，重度中毒時白細胞數(shù)高于18 X 109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖 40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常 規(guī)多數(shù)正常。6. 血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。 乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高 24小時升至最高值，如超過正常值 3倍時，常提示病情嚴 重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK ）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常， 血pH降

7、低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償 性下降血鉀可降低。7.心電圖部分患者可出現(xiàn) ST-T改變，也可見到室性期前收縮、 傳導阻滯或一過性竇性心動過速。診斷臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。1.有產生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖 而室內通風不良所致，同室人也有中毒表現(xiàn)，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。2. 輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。心衰而死亡。3. 病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏 迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。4.嚴重患者搶救蘇醒后，經 僵。震顫麻痹、偏癱

8、。癲癇發(fā)作、260天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木 感覺運動障礙等。5.血中碳氧血紅蛋白（HBCO ）呈陽性反應。輕度中毒血液 HBCO濃度為10%30% , 中度中毒血液 HBCO濃度為30%40%，重度中毒血液 COHB濃度可高達50%。并發(fā)癥本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。治療1. 治療用藥甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。2. 救治原則（1）一般處理呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。(2) 防治腦水腫。(3) 支持療法。3. 救治措施迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方

9、，臥床休息，保暖,保持呼吸道通暢。COHb解離。增加CO的排出。吸 吸入純氧時可縮短至 3040分鐘，吸 提高動脈血氧分32 C左右。如降A、細胞色素C和必要時行氣CO中毒患者從昏(1) 糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；入3個大氣壓的純氧可縮短至 20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進 行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。(2) 防治腦水腫嚴重中毒后，腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴

10、注。待 23天后顱壓增高現(xiàn)象好轉，可減量。也可 注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有 頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。(3) 治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦 功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在 溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。(4 )促進腦細胞代謝應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶 大量維生素C等。(5)防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，管切開。定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性迷中蘇醒后，應盡

11、可能休息觀察 2周，以防神經系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給 予相應治療。預后輕者在數(shù)日內完全復原，重者可發(fā)生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境, 易并發(fā)肺炎。預防，說明煤氣中1.應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等）毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要 合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。2.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝，不得自 行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。3.開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；