2022臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師?？贾R點匯總

1、2022臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師?？贾R點匯總1.半數(shù)有效量(ED50)：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。半數(shù)致死量(LD50)：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡的藥物。治療指數(shù)(TI)：LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。2.抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。3.抗瘧藥：氯喹和青蒿素(控制瘧疾發(fā)作)，伯氨喹(控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥)，乙胺嘧啶(預防瘧疾)。4.抗腫瘤藥干擾核酸生物合成甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷;破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能氮芥環(huán)磷噻替派

2、，順鉑兩素和喜樹;嵌入DNA及干擾轉(zhuǎn)錄RNA多柔比星、放線菌素D;5.干擾核酸合成：干擾蛋白質(zhì)合成長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L-天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制劑氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互變抑制劑巰嘌呤;核苷酸還原酶抑制劑羥基脲;DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷。6.急性細菌性痢疾大多累及左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸病變最重;中毒性細菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。7.傷寒病變特征是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期，每期大約持續(xù)一周。8.肉芽組織主要由成纖維細胞和新生

3、薄壁的毛細血管組成，并伴炎癥細胞浸潤。由底部垂直于創(chuàng)面向上生長。9.肉芽組織的作用：抗感染及保護創(chuàng)面、填補傷口及其他組織缺損、機化血凝塊和壞死組織。10.皮膚創(chuàng)傷愈合的類型：一期愈合 為組織缺損少，無感染，創(chuàng)緣整齊，創(chuàng)面對合嚴密的傷口。二期愈合 為組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊，哆開，不能整齊對合，或伴有感染的傷口。11.正常成年，人的血量相當于體重的7%8%,體重60kg的人，血量為4.2L4.8L。12.紅細胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。13.射血分數(shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。14.兒輸出量=每搏輸出量X心率5L/min;是評價心功能最基本的指標。15.最大輸出量: -側(cè)心室

4、每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧淠芰?。16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥中腦;鎮(zhèn)吐延髓第四腦室;體溫調(diào)節(jié)下丘腦;內(nèi)分泌影響結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物順鉑;破壞DNA的抗生素絲裂霉素和博萊霉素;拓撲異構(gòu)酶抑制劑喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。19.阿司匹林藥理作用(1)抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。(2)鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成促使升高的體溫恢復到正常

5、水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。(4)其他抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺類藥廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質(zhì)量的指標，靜

6、注為100%.26.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應：心功能：交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布：心、腦血管擴張。27.體溫調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)。28.散熱障礙(如：皮膚魚鱗病、環(huán)境溫度過高引起的中暑);產(chǎn)熱過多(如：甲亢、癲癇大發(fā)作);體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙(如：下丘腦損傷)。29.體溫每升高1，基礎代謝率升高13%。30.應激是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足其應對需求，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。31.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至12cm2。二尖瓣關(guān)閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化。本資料來源公

7、_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預后好，可完全恢復正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發(fā)癥多，危險大。34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質(zhì)性改變：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S細胞具有診斷意義，最具代表性。雙核的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中

8、之影“鏡影細胞”。霍奇金細胞或單核R-S細胞。陷窩細胞。爆米花樣細胞多核瘤巨細胞。36.靜息電位：外正內(nèi)負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅(qū)動力最小，Na+電化學驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。37離子的平衡電位：Ex=60lg(X+0/X+i)。X+0：膜外濃度，X+i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負，ENa為正)。38動作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)?！叭驘o”現(xiàn)象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。39局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電

9、位。以電緊張傳播。40有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導。41.細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)相對不應期(興奮性逐漸恢復，負后電位前期)超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)低常期(興奮性輕度房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅(qū)動壓抑實現(xiàn)。42傳導性：竇房結(jié)心房肌房室交界(最慢，房室延擱)房室束、左右束支浦肯野纖維(最快)心室肌。傳導方式：局部電流。43收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨

10、骼肌細胞為等級性收縮。44.動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。脈壓=收縮壓-舒張壓。3040mmHg.平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg.收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。血壓降落幅度以微動脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。每搏量(腎上腺素)收縮壓脈壓。心率(去甲腎上腺素)舒張壓脈壓。外周阻力舒張壓脈壓。老年人動脈硬化大動脈彈性儲器作用血壓波動大，脈壓。失血循環(huán)血量動脈壓。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。45.中心靜脈壓CVP：右

11、心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。412cmH2O.CVP：心臟射血能力，有效血容量不足。CVP：心臟射血能力，靜脈回流速度，血量，全身靜脈收縮，微動脈舒張。右心衰CVP。左心衰CVP不變。下肢肌肉運動加速靜脈回流CVP。吸氣加速靜脈回流CVP。呼氣CVP。站立位回心血量減少CVP。高溫回心血量減少CVP。46.血細胞比容血細胞占全血容積的百分比，主要反應紅細胞的量。47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHCO3/H2CO3。48.雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細胞分泌。49.紅細胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。50.甲狀旁腺素(PTH)升血鈣，降血磷。5

12、1.血壓血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。52.目前用于判斷慢性阻塞性肺疾病嚴重程度的肺功能指標是：氣管阻塞嚴重，定量指標：FEV1占預計值百分比。53.影響中心靜脈壓的因素：心射血能力心射血能力中心V壓靜脈回心血量靜脈回心血量中心V壓54.測定中心V壓的意義：判斷心功能;指導補液：動脈壓低+中心靜脈壓高心衰治療：強心;動脈壓低+中心靜脈壓低循環(huán)血量減小治療：補液。55.肝功能障礙導致水腫及胸腹水的原因是：血漿膠體滲透壓降低。56.使用硝酸甘油等直接擴張血管藥物，出現(xiàn)心率快的原因是：血壓驟降降壓反射交感N興奮血壓升高、心率加快。57.甲狀腺激素對各系統(tǒng)的影響促進CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。使心率，心縮力，心輸出量。促消化管的運動和消化腺的分泌。嬰幼兒