【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復習筆記(打印版)

1、【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復習筆記(打印版)1.正常成年人體液總量約占體重的60%，按其分布部位的不同分為細胞內液(約占體重的40%)和細胞外液(約占體重的20%)兩大部分。細胞外液中約3/4為組織液，約1/4為血漿，腦脊液和淋巴等占比極少。2.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。3.負反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調節(jié)等。正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。4.動作電位:有效刺激后產生的膜電位波動，四部分(升支、鋒電位、降支、后電位)組成，Na迅速大量內流形成

2、動作電位上升支，K向膜外擴散形成動作電位下降支。5.動作電位特點:全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。6.局部電位特點:等級性電位;衰減性傳導，電位可融合。.7.動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導:沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導速度。8.動作電位在同一細胞上的傳導:雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。9. Na內流的越多，動作電位的峰值越高。10. K外流的越多，靜息電位的負值越大。11.對能量代謝影響最為顯著的是：肌肉活動。12.食物特殊動力作用效應最大的食物是：蛋白質。13.高溫環(huán)境中體溫調節(jié)障礙的重要標志是：體溫升高。14.使基礎代謝率增高的主要激素是

3、：甲狀腺激素。15.維持軀體姿勢反射的最基本方式是：肌緊張。16.氨基糖苷類：G-桿。抑制細菌蛋白質合成。不良反應：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹(均以新霉素最多見)、過敏反應。嚴重G-桿感染的首選：慶大霉素。對銅綠假單胞菌最敏感的：妥布霉素?？咕V最廣的：阿米卡星。17.四環(huán)素類：多西環(huán)素是首選，可治療支原體、衣原體、立克次體。氯霉素：廣譜，不良反應：再障、灰嬰綜合征。18.第三代喹諾酮類：沙星，廣譜。G-：抑制細菌DNA回旋酶;G+：抑制拓撲異構酶。泌尿生殖道感染的首選。對銅綠假單胞菌最敏感的：環(huán)丙沙星。不良反應：軟骨、心臟、CNS、光敏4毒性。孕婦和12歲以下小兒禁用。磺胺類：與PABA競

4、爭二氫蝶酸合酶，抑制細菌核酸合成。甲氧芐啶：二氫葉酸還原酶抑制劑。甲硝唑：抑制病原體DNA合成，用于厭氧菌。19.利巴韋林：呼吸道合胞病毒的首選。氟康唑：艾滋病隱球菌性腦膜炎的首選。20.異煙肼：結核病首選。不良反應：周圍神經(jīng)炎(補充VitB6)，肝毒性。利福平：可治療麻風，加速其他藥物代謝。不良反應：肝毒性，流感綜合征。21.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。22.當脫氧Hb5g/dl時：皮膚和黏膜呈青紫色稱為發(fā)紺。23.重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會出現(xiàn)發(fā)紺。24.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺

5、，但可無缺氧癥狀。25.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應：呼吸加深加快肺通氣量加大。26.抗腸蟲藥(助理單獨要求)阿苯達唑，首選蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。噻嘧啶蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲。吡喹酮吸蟲+絳蟲+囊蟲。27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質激素、支氣管擴張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+，K+-ATP酶，產生強大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。30.糖皮質激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白

6、質代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用藥可致骨質脫鈣;糖皮質激素具有強大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現(xiàn)骨質疏松。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應激性潰瘍發(fā)生機制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質激素的作用

7、)。33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。35.休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害的全身性危重病理過程。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。36.動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導速度。37

8、.動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。38.當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到運動神經(jīng)末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸突末梢內，促使囊泡向軸突末梢膜內側面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(化學/配體門控通道)結合，由此導致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側的膽堿

9、酯酶迅速分解Ach。39.Na+內流的越多，動作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，靜息電位的負值越大。41.細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)相對不應期(興奮性逐漸恢復，負后電位前期)超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)低常期(興奮性輕度房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅動壓抑實現(xiàn)。42傳導性：竇房結心房肌房室交界(最慢，房室延擱)房室束、左右束支浦肯野纖維(最快)心室肌。傳導方式：局部電流。43收縮性：

10、心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。44.動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。脈壓=收縮壓-舒張壓。3040mmHg.平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg.收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。血壓降落幅度以微動脈最顯著，調節(jié)器官血流量。每搏量(腎上腺素)收縮壓脈壓。心率(去甲腎上腺素)舒張壓脈壓。外周阻力舒張壓脈壓。老年人動脈硬化大動脈彈性儲器作用血壓波動大，脈壓。失血循環(huán)血量動脈壓。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gz

11、h：文得課堂。45.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。412cmH2O.CVP：心臟射血能力，有效血容量不足。CVP：心臟射血能力，靜脈回流速度，血量，全身靜脈收縮，微動脈舒張。右心衰CVP。左心衰CVP不變。下肢肌肉運動加速靜脈回流CVP。吸氣加速靜脈回流CVP。呼氣CVP。站立位回心血量減少CVP。高溫回心血量減少CVP。46.血細胞比容血細胞占全血容積的百分比，主要反應紅細胞的量。47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHCO3/H2CO3。48.雄激素：睪酮為主，由間質細胞分泌。49.紅細胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。50

12、.甲狀旁腺素(PTH)升血鈣，降血磷。51.肺循環(huán)淤血見于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過程。型呼吸衰竭：單純低氧血癥，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥，PaO2<60mmHg，PaCO2 >50mmHg。53.肺氣腫引起呼吸困難的機制：炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足導致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細支氣管壁上肺泡附著點減少，則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少引起細支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。54.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性腦病(HE)是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征，并且這些特征為可逆的。56