2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻考點(diǎn)重點(diǎn)完整版

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻考點(diǎn)重點(diǎn)完整版1.半數(shù)有效量(ED50)：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量。半數(shù)致死量(LD50)：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡的藥物。治療指數(shù)(TI)：LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對(duì)安全。2.抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。3.抗瘧藥：氯喹和青蒿素(控制瘧疾發(fā)作)，伯氨喹(控制復(fù)發(fā)和傳播的抗瘧藥)，乙胺嘧啶(預(yù)防瘧疾)。4.抗腫瘤藥干擾核酸生物合成甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷;破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能氮芥

2、環(huán)磷噻替派，順鉑兩素和喜樹(shù);嵌入DNA及干擾轉(zhuǎn)錄RNA多柔比星、放線菌素D;5.干擾核酸合成：干擾蛋白質(zhì)合成長(zhǎng)春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L-天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制劑氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互變抑制劑巰嘌呤;核苷酸還原酶抑制劑羥基脲;DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷。6.參與構(gòu)成胃黏膜保護(hù)屏障的主要離子是：HCO3-。7. 生長(zhǎng)激素的生物學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié)：促進(jìn)生長(zhǎng)體格發(fā)育!幼年時(shí)缺乏GH侏儒癥;幼年時(shí)GH過(guò)多巨人癥;成年后GH過(guò)多肢端肥大癥。8.正常腦電圖的波形及其意義1)正常安靜，清醒閉目時(shí);2)睜眼視物，或突然聽(tīng)到聲音，或思考問(wèn)題時(shí);(大腦皮層興奮

3、的表現(xiàn));3)困倦，缺氧或深度麻醉時(shí)出現(xiàn);4)成人睡眠，清醒時(shí)無(wú)此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是：回腸。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。10.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收最主要的部位是：小腸。11.抗真菌藥：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。12.抗癲癇藥選擇本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。(1)4個(gè)首選大發(fā)作首選苯妥英鈉(另一，卡馬西平)小發(fā)作首選乙琥胺大+小首選丙戊酸鈉癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮靜注(2)特征性選擇癲癇患者的精神癥狀卡馬西平三叉神經(jīng)痛卡馬西平>苯妥英鈉既可以

4、抗癲癇，又可以抗心律失常苯妥英鈉13.左旋多巴治療帕金森病。14.氟西汀強(qiáng)效選擇性5-HT抑制劑。15.氯丙嗪可阻斷哪些受體DA、M三種受體。16.排尿反射的低級(jí)中樞在脊髓，高位中樞在腦，低級(jí)中樞受高級(jí)中樞的調(diào)控。高位中樞受損，但反射弧完整，表現(xiàn)為尿失禁有尿就排，但不受意識(shí)控制。脊髓骶段或傳出神經(jīng)受損，表現(xiàn)為尿潴留有尿不能排。傳入神經(jīng)受損溢流性尿失禁膀胱滿(mǎn)了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。水在近端小管全部被動(dòng)重吸收。18.菊粉在腎小囊超濾液中的濃度等于血漿濃度，在腎小管既不重吸收，也不分泌。19.調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管，集合管對(duì)Na+的重吸收的主要因素是：

5、醛固酮保鈉排鉀。20.竇房結(jié)細(xì)胞：竇房結(jié)P細(xì)胞的4期自動(dòng)去極速度最快，在每次心搏活動(dòng)中最先去極達(dá)到閾電位水平，產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位，因此成為心臟正常起搏點(diǎn)。0期機(jī)制Ca2+內(nèi)流(慢)又稱(chēng)為慢反應(yīng)自律細(xì)胞;4期自動(dòng)除極最快100次/分正常起搏點(diǎn);4期機(jī)制(If)進(jìn)行性衰減的K+外流(主)。21.浦肯野細(xì)胞：浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的0、1、2、3期的波形及離子機(jī)制與心室肌細(xì)胞相似，但第4期存在自動(dòng)去極化。0期機(jī)制Na+內(nèi)流(快)又稱(chēng)為快反應(yīng)自律細(xì)胞;4期自動(dòng)除極比較慢25次/分潛在起搏點(diǎn);4期機(jī)制(If)Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。22.心肌的生理特性：興奮性;自動(dòng)節(jié)律性;傳導(dǎo)性;收縮性;

6、23.傳遞過(guò)程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí)，在動(dòng)作電位去極化的作用下，末梢膜上的電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合,通過(guò)出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。當(dāng)乙酰膽堿通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜時(shí)，立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學(xué)門(mén)控通道)的2個(gè)a亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開(kāi)放，結(jié)果引起終板膜對(duì)Na+、K+ (以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化,這- - 電位變化稱(chēng)為終板電位。骨骼肌的收縮功能

7、24.傳遞特點(diǎn):化學(xué)傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞之間的信息傳遞,是通過(guò)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的;單向傳遞:興奮只能由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反方向的傳遞;時(shí)間延擱：興奮通過(guò)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.30.5毫秒;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過(guò)程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細(xì)胞外液的pH、溫度和細(xì)菌毒素等)的影響。25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程兩者聯(lián)系起來(lái)的中介性過(guò)程，稱(chēng)為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象

8、26.抗腸蟲(chóng)藥(助理單獨(dú)要求)阿苯達(dá)唑，首選蛔蟲(chóng)、蟯蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)及絳蟲(chóng)感染;對(duì)蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)的卵也有殺滅作用，還可用于囊蟲(chóng)病、包蟲(chóng)病、肺吸蟲(chóng)病以及華支睪吸蟲(chóng)病。噻嘧啶蛔蟲(chóng)、蟯蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)。吡喹酮吸蟲(chóng)+絳蟲(chóng)+囊蟲(chóng)。27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+，K+-ATP酶，產(chǎn)生強(qiáng)大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門(mén)螺桿菌感染。30.糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加速分解;長(zhǎng)期大量使用，促使脂肪重新分布(滿(mǎn)月臉、水牛背、向心性肥胖

9、);長(zhǎng)期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用;對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過(guò)敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長(zhǎng)期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。31.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質(zhì)激素的作用)。33.缺血-再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒

10、細(xì)胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱(chēng)為心肌頓抑。35.休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起細(xì)胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。36.梅毒的基本病變?yōu)椋洪]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)?樹(shù)膠樣腫為本病特征性病變。37.甲狀腺未分化癌：分化差，對(duì)放療敏感。38.甲狀腺髓樣癌：來(lái)源于濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)，

11、分泌降鈣素。39.乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤。40.子宮頸上皮異型增生屬癌前病變。41.首過(guò)消除：最常見(jiàn)給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。42.一級(jí)(線性)消除動(dòng)力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t1/2后基本干凈。零級(jí)(非線性)消除動(dòng)力學(xué)：恒定速率消除。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。43.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.44.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。毒性反應(yīng)：劑量過(guò)大。后遺效應(yīng)：停藥

12、后殘存。停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無(wú)效。特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。45.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。46.激動(dòng)藥：有親和力，有內(nèi)在活性。拮抗藥：有親和力，無(wú)內(nèi)在活性。47.乙酰膽堿Ach膽堿受體：M樣作用心臟抑制，血管擴(kuò)張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。N樣作用骨骼肌收縮。乙酰膽堿酯酶膽堿+乙酸。毛果蕓香堿：M激。對(duì)眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥?？鼓憠A脂酶藥：相當(dāng)于M、N激。易逆性：新斯的明。促進(jìn)胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無(wú)力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室上速

13、，禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性：有機(jī)磷。膽堿酯酶復(fù)活藥：相當(dāng)于N阻。對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用。有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。阿托品：M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門(mén)梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。48.a1-血管收縮(血壓) , 瞳孔擴(kuò)大. .1-心臟興奮(竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng))。2-血管擴(kuò)張,平滑肌松弛。去甲腎.上腺素: a+輕微1激。用于抗休克。不良反應(yīng):局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救) , 急性腎衰。腎上腺素: a+ 激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過(guò)敏性物質(zhì)。用于心三聯(lián)的首選、過(guò)敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn):先用a阻再用腎

14、上腺素血壓下降, a阻發(fā)生直立性低血壓時(shí)禁用腎上腺素升壓。異丙腎上腺素: 激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過(guò)消除強(qiáng)，不直口服。多巴胺: a+多巴胺受體激。低劑量D1 ,中劑量1 ,高劑量a。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉明: a阻。擴(kuò)張小血管, 興奮心臟,擬膽堿樣作用,組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤。洛爾: B阻。減少游離脂肪酸,抑制腎素,內(nèi)在擬交感活性,膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng):誘發(fā)支哮,反跳現(xiàn)象。49.局麻藥:阻斷Na+通道。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。普魯卡因:對(duì)黏膜穿透力弱

15、,不用于表面麻醉。利多卡因:應(yīng)用最多,全能。丁卡姻:毒性大,穿透力強(qiáng),不用于浸潤(rùn)麻醉。50苯二氮?類(lèi)BZ (地西泮) : 增強(qiáng)GABA功能,增加CI-內(nèi)流。抗焦慮(精神松弛),鎮(zhèn)靜催眠 (對(duì)快動(dòng)眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導(dǎo)時(shí)間) , 抗驚厥,抗癲癇,中樞性肌松。51.肺循環(huán)淤血見(jiàn)于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時(shí)伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過(guò)程。型呼吸衰竭：?jiǎn)渭兊脱跹Y，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥，PaO2<60mmHg，PaCO2 >50mmHg。53.肺氣腫引起呼吸困難的機(jī)制：炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過(guò)多或抗蛋白酶不足導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點(diǎn)減少，則維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時(shí)使等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。54.急性呼吸窘迫綜合