腎素對尿生成的影響

1、人類尿生成的影響因素及研究現(xiàn)狀腎素對尿生成的影響【摘要】在人類尿生成的過程中有很多種器官對其代謝進行調節(jié)。腎是維持內環(huán)境相對穩(wěn)定的重要器官之一。如果腎功能發(fā)生障礙，代謝終產物蓄積于體內，水平衡和酸堿平衡發(fā)生紊亂，各種離子濃度和滲透壓將變得異常，內環(huán)境的穩(wěn)定就將遭到嚴重破壞，從而導致各種組織細胞的生命活動不能正常進行。腎維持機體內環(huán)境相對恒定的方式之一就是尿的生成。本文主要綜述去腎素對于人類尿生成的影響機理及近些國內外的研究狀況。關鍵詞：腎素 血管緊張素I 血管緊張素II 醛固酮 尿生成【前言】尿生成基本過程包括腎小球濾過、腎小管和集合管重吸收、腎小管和集合管分泌與排泄三個基本步驟。1（1）腎小

2、球的濾過作用:血液流過腎小球毛細血管時，血漿中一部分水、電解質和小分子有機物(包括少量分子量較小的血漿蛋白)都可通過濾過膜進入腎小囊內形成原尿的過程稱 為腎小球的濾過作用。凡能影響腎小球的濾過作用的因素都能影響尿的生成。 影響腎小球濾過的主要因素是：濾過膜的通透性和濾過面積、有效濾過壓和腎血漿流量。 （2）腎小管與集合管的重吸收作用:重吸收作用是指濾液(原尿)流經腎小管與集合管內時，其中水和某些溶質全部或部分地透過腎小管與集合管上皮細胞，重新回到腎小管與集合管周圍毛細血管血液中去的過程。影響腎小管與集合管的重吸收作用的因素有： 小管液中溶質的濃度 腎小球濾過率。 （3）腎小管與集合管的分泌作用

3、腎小管與集合管上皮細胞將自身新陳代謝的產物(如H+、NH3等)分泌到小管液中的過程稱為腎小管與集合管的分泌作用 影響腎小管和集合管重吸收和分泌功能的主要有體液因素。1 腎素對尿生成的影響機制1.1腎素對鈉離子重吸收的影響機制當?shù)竭_致密斑的NaCl減少時，腎素的分泌增多；相反，到達致密斑的NaCl增加可抑制腎素的分泌2。腎素本身沒有生理功能，腎素的作用物是血管緊張素原。血管緊張素被腎素分解，生成10個氨基酸的肽血管緊張素。血管緊張素進一步裂解成8個氨基酸的肽血管緊張素。血管緊張素可使小動脈收縮，動脈血壓升高，同時刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮對腎排泄NaCl的影響主要取決于它刺激遠端小管和集合

4、管重吸收Na離子的能力。醛固酮增強Na離子的重吸收，這是通過它增強Na離子跨頂端膜進入細胞內以及跨基底側膜排出細胞的作用而實現(xiàn)的。Na離子跨頂端膜進入細胞是經膜上的Na離子選擇通道。醛固酮的早期，Na離子被激活。Na離子跨基底側膜排出細胞是Na離子，K離子-ATP酶的作用，醛固酮可增加Na離子，K離子-ATP酶的合成。因此，醛固酮促進小管液中Na離子的重吸收。1.2腎素對腎血流的影響機制1.2.1當動脈血壓下降，循環(huán)轎量減少時，腎內入球小動脈的壓力也下降，血流量減少，于是對小動脈壁的牽張刺激減弱，這便激活了牽張感受器，腎素釋放量因此而增加3。血管緊張素被腎素分解，生成10個氨基酸的肽血管緊張素

5、。血管緊張素進一步裂解成8個氨基酸的肽血管緊張素。血管緊張素可使小動脈收縮，動脈血壓升高，血管緊張素能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多；通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高（部分治療高血壓藥物通過拮抗該作用起效）；血管緊張素的縮血管作用較弱，只有血管緊張素的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強于血管緊張素。1.2.2當動脈血壓下降，循環(huán)轎量減少時，腎內入球小動脈的壓力也下降，血流量減少，于是對小動脈壁的牽張刺

6、激減弱，顆粒細胞受交感神經支配，腎交感神經興奮，進而腎素的釋放量增加4。血管緊張素被腎素分解，生成血管緊張素I。血管緊張素可使小動脈收縮，動脈血壓升高，血管緊張素能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素能使全身小動脈收縮而升高血壓。循環(huán)血量 牽張感受器+ 致密斑感受器+ 近球細胞全身血壓 腎交感神經+ 血管緊張素原 腎素分泌 心輸出量 腎上腺素 腎上腺髓質 血管緊張素I血壓回升 轉換酶 血管收縮 血管緊張素II循環(huán)血量 保Na離子、保水、排K離子 醛固酮 腎腺皮質球狀帶 血管緊張素III 腎素分泌調節(jié)尿生成的原理52. 有關腎素的研究現(xiàn)狀 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RA

7、S）在血壓調節(jié)的生理過程中起著極其重要的作用。傳統(tǒng)RAS系統(tǒng)包括腎素、血管緊張素（angiotensin,Ang）、血管緊張素(Ang)、血管緊張素轉化酶、血管緊張素(Ang) 以及血管緊張素受體等6種成分。大量基礎研究和臨床試驗已經明確表明，RAS的過度和持續(xù)激活，是多種心血管疾病和腎臟疾病發(fā)生發(fā)展的主要病理機制，阻斷RAS的藥物對于降低血管事件的發(fā)生有重要作用。目前在臨床上廣為應用的阻斷RAS藥物主要有兩大類，即血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB），制劑作為RAS阻斷劑新的成員在國外問世，為高血壓的的臨床治療增加了一種新選擇6。1左明雪.人體解剖生理學M. 第2版，北京：高等教育出版社，2009.2562陳其才 編委（王世強、梅巖艾、王建軍 主編）： 生理學原理. 高等教育出版社，20103張文紀 主編：人體及動物生理學. 華中師范大學出版社，19864Berne&Levy生理學原理：第四版/（美）利維（Lery，M.N.），（美）斯坦頓（Stanton，B.A），（美）凱普恩（Koeppen，B.M.）著；梅巖艾，王建軍譯.北京：高等教育出版社，2008.7書名原文：Berne&Levy Principles of Physiology5生理學周衍椒等主編（人衛(wèi)出版社，第3版）6F