肝硬化及肝腹水

1、哪些原因可以引起肝硬化?引起肝硬化的原因很多，在國內(nèi)以病毒性肝炎最為常見，在歐美國家則以酒精中毒最多見。 1、病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎一般不會引起肝硬化。慢性乙型與丙型、丁型肝炎易發(fā)展成肝硬化。急性乙型肝炎病毒感染者有1020發(fā)生慢性肝炎，其中又有1020發(fā)展為肝硬化。急性丙型肝炎約一半以上患者發(fā)展為慢性肝炎，其中1030會發(fā)生肝硬化。丁型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒方能發(fā)生肝炎，有部分患者發(fā)展為肝硬化。 2、慢性酒精中毒：近年來在我國有增加趨勢。其發(fā)病機制主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害。長期大量飲酒導致肝細胞損害，發(fā)生脂肪變性、壞死、肝臟纖維化，嚴重者發(fā)生肝硬化。導致肝硬化的酒精劑

2、量為：平均每日每千克體重超過1克，長期飲酒10年以上。 3、寄生蟲感染：血吸蟲感染可導致血吸蟲病，治療不及時可發(fā)生肝硬化。 4、膽汁淤積：長期慢性膽汁淤積，導致肝細胞炎癥及膽小管反應，甚至出現(xiàn)壞死，形成膽汁性肝硬化。 5、遺傳和代謝疾病：由遺傳性和代謝性的肝臟病變逐漸發(fā)展而成的肝硬化，稱為代謝性肝硬化。例如由鐵代謝障礙引起的血色病、先天性銅代謝異常導致的肝豆狀核變性。 6、藥物性或化學毒物因素：長期服用某些藥物，如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可導致藥物性肝炎，最后發(fā)展為肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，發(fā)展為肝硬化。 肝硬化如何診斷? 要確診肝硬化，除了肝硬化

3、的臨床癥狀，再結(jié)合肝病面容、蜘蛛病、肝掌。肝大質(zhì)硬等之外，還可以再做一些特殊檢查：食管鋇餐檢查、纖維胃鏡檢查、實驗室檢查、肝穿刺活組織檢查、腹腔鏡檢查、B超檢查、CT檢查。這些檢查的具體指標及臨床意義參看本章有關(guān)內(nèi)容。 通過這些檢查，即可知道自己是否患了肝硬化。但要清楚是什么原因引起的肝硬化，還要詳細了解患者是否有肝炎病史，是哪一種類型的肝炎？有無長期大量飲酒史？是否得過血吸蟲??？有無毒物、化學物質(zhì)及某些藥物的長期接觸和服用史？家族中有無同類病人等。根據(jù)這些情況，我們再做必要的檢查，就基本上可以診斷是什么原因所引起的肝硬化了，從而在治療上就更有針對性。 肝腹水發(fā)病機制?肝腹水是肝硬化最突出的臨

4、床表現(xiàn)；失代償期患者75以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)： a:門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。 b:低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。 c:淋又巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L,正常為1-3L），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。 d:繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。 e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 f:有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動增加，前列

5、腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述多種因素，在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。 腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致。 何為肝纖維化，肝纖維化與肝硬化有什么不同？ 肝纖維化是指肝內(nèi)結(jié)締組織異常增生，此增生以膠原纖維、彈性纖維及基質(zhì)成分氨基多糖增生為主，但以膠原纖維增生更為突出。它和肝硬化又有不同。肝纖維化的病理特點為匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有大量纖維組織增生和沉積，但

6、尚未形成小葉內(nèi)間隔，肝硬化則有假小葉形成，中心靜脈區(qū)和匯管區(qū)出現(xiàn)間隔，肝的正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，肝纖維化進一步發(fā)展即為肝硬化。 肝纖維能逆轉(zhuǎn)嗎？ 肝臟纖維形成后，可以被降解在膠原纖維形成的早期，可以被水或弱酸所溶解，故稱可溶性膠原。長期沉積的粗厚膠原纖維不易被降解，故稱為不溶性膠原。因此，后期肝纖維化恢復是不容易的，但它仍可以被體內(nèi)某些蛋白酶所切斷，打開其螺旋結(jié)構(gòu)，然后再由另一些膠原酶所降解，有剩余的碎片也被枯否細胞和內(nèi)皮細胞吞噬而在細胞內(nèi)降解。而且，纖維化的過程是由體內(nèi)膠原纖維的合成與降解相互作用的結(jié)果。當前者亢進時，后者被抑制，則出現(xiàn)纖維化過程，反之則纖維化可消退。因此，體內(nèi)既然有纖維降解的生

7、理過程， 我們就完全有理由認為肝纖維化（甚至肝硬化）并不是不可逆的。大量的實驗與臨床研究也證實了這一點。 什么是肝硬化腹水 肝硬化腹水是一種慢性肝病。由大塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型的肝細胞性變，壞死、再生；再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質(zhì)變硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質(zhì)和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水癥。 肝硬化腹水是慢性肝病發(fā)展至晚期的主要癥候，是各種致病因素長期或反復損害肝臟，肝功能失代償?shù)慕Y(jié)果。肝腹水是怎樣形成的？ 腹水是肝硬化患者最突出臨床表現(xiàn)之一。產(chǎn)生的原因是多方面的。肝硬化發(fā)展到一定程度時，體內(nèi)白蛋白過低，周圍血管擴張，

8、有效血容量相對不足，加之內(nèi)分泌失調(diào)，交感神經(jīng)障礙，導致水納潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成標志體內(nèi)環(huán)境的惡化。 在正常情況下，腹腔內(nèi)約有50ML的液體，對腸蠕動起潤滑作用。若腹腔液體量超過200ML時稱為腹水，它是肝硬化患者最突出的表現(xiàn)之一。腹水形成的原因：（1）低蛋白血癥（2）門靜脈壓力增高（3）肝淋巴液漏出增加（4）醛固酮及抗利尿激素增加（5）腎臟的作用等。 前3種因素在腹水形成的早期起主導作用，稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則結(jié)腹水的持續(xù)存在起重要作用，可稱為維持因素。由于這兩大類因素的共同作用，致使腹水形成并持續(xù)存在。肝腹水的發(fā)病機制 肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者

9、75以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)： (一)：門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。 (二)：低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。 (三)：淋又巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。 (四)：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。 (五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 (六)：有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動增加，

10、前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。 上述多種因素，在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致。 怎樣早期發(fā)現(xiàn)腹水感染? 腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常見的而又嚴重的并發(fā)癥。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療尚能控制，晚期則引起肝病惡化、中毒性休克、肝腎綜合征常為死亡的原因之一。腹水感染時常有發(fā)熱(但不一定都有發(fā)熱)，彌漫性腹痛(早期常只有臍圍深壓有痛感)，腹脹，尿量減少，腹水短時內(nèi)增多，利尿效果不明顯等表現(xiàn)，應馬上作腹腔穿刺，抽些腹水化驗即可明確診斷。 肝硬化腹水出現(xiàn)時怎么辦 代償期肝硬化，初次、少量腹水，經(jīng)過臥床休息，限制鹽攝入量，控制水的進入量和飲食調(diào)節(jié)，可發(fā)生自發(fā)性利尿，同時配合中成藥治療，可使腹水消退，肝功得到改善。 如屬多次頑固性肝硬化腹