慢性支氣管炎2014.8.5年制

1、武漢大學(xué)中南醫(yī)院武漢大學(xué)中南醫(yī)院林宇輝林宇輝l慢性支氣管炎慢性支氣管炎(chronic bronchitis,簡(jiǎn)稱(chēng)慢簡(jiǎn)稱(chēng)慢l支支)是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織l的的慢性非特異性炎癥慢性非特異性炎癥。l臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征。慢性過(guò)程為特征。l病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴(yán)重危肺動(dòng)脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴(yán)重危害人民健康的常見(jiàn)病，尤以老年人多見(jiàn)。害人民健康的常見(jiàn)病，尤以老年人多見(jiàn)。l據(jù)我國(guó)據(jù)我國(guó)19

2、73年全國(guó)部分普查資料統(tǒng)計(jì)，患病率年全國(guó)部分普查資料統(tǒng)計(jì)，患病率約為約為3.82%。隨年齡增長(zhǎng)而增加，。隨年齡增長(zhǎng)而增加，50歲以上者歲以上者可高達(dá)可高達(dá)15%左右。左右。1992年國(guó)內(nèi)普查的部分統(tǒng)計(jì)年國(guó)內(nèi)普查的部分統(tǒng)計(jì)資料，患病率為資料，患病率為3.2%。l病因尚未完全清楚，一般將病因分為外病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個(gè)方面。因和內(nèi)因兩個(gè)方面。l一、外因一、外因l(一一)吸煙吸煙 國(guó)內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的國(guó)內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時(shí)間愈長(zhǎng)，煙量愈大，發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時(shí)間愈長(zhǎng)，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，患病率也愈高。戒煙

3、后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。病情緩解，甚至痊愈。l動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；加，使支氣管收縮痙攣；l 呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；l 支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，使氣支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱；道凈化能力減弱；l 支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易起感染。的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易起感染。l 吸煙者易引起鱗狀上皮細(xì)胞化生，粘膜腺體吸煙者易引起鱗狀上皮細(xì)胞化生，粘膜腺體增生

4、、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。l(二)感染因素：感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素。l 主要為病毒和細(xì)菌感染主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、流感病毒、鼻病毒、流感病毒、l粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見(jiàn)。l 在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的l基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染繼發(fā)細(xì)菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以l流感嗜血桿菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球流感嗜血桿菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌菌四種為最多見(jiàn)。l 感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目l前尚無(wú)足夠證據(jù)說(shuō)明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢l支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重

5、要因素。l( (三三) )理化因素理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污如刺激性煙霧、粉塵、大氣污l染染( (如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等) )的的l慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工l業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率l遠(yuǎn)較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要遠(yuǎn)較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要l誘發(fā)病因。誘發(fā)病因。l( (四四) )氣候氣候 寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘l因。慢支發(fā)病及急性加重常見(jiàn)于季寒冷季節(jié)，因。慢支發(fā)病及急

6、性加重常見(jiàn)于季寒冷季節(jié)，l尤其是氣候突然變化時(shí)。寒冷空氣刺激呼吸尤其是氣候突然變化時(shí)。寒冷空氣刺激呼吸l道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能l通過(guò)反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循通過(guò)反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循l環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。l( (五五) )過(guò)敏因素過(guò)敏因素 據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往l有過(guò)敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組有過(guò)敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組l胺含量都有增高傾向，說(shuō)明部分患者與過(guò)敏因胺含量都有增高傾向，說(shuō)明部分患者與過(guò)

7、敏因l素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、l花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過(guò)敏因素而花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過(guò)敏因素而l致病。致病。l(一一)呼吸道局部防御及免疫功能減低呼吸道局部防御及免疫功能減低 l 正常人呼吸道具有完善的防御功能，對(duì)吸入正常人呼吸道具有完善的防御功能，對(duì)吸入空氣具有過(guò)濾、加溫和濕潤(rùn)的作用；空氣具有過(guò)濾、加溫和濕潤(rùn)的作用；l 氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運(yùn)動(dòng)，以及咳氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運(yùn)動(dòng)，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過(guò)多的分泌物；嗽反射等，能凈化或排除異物和過(guò)多的分泌物；l 細(xì)支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白細(xì)

8、支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和細(xì)菌的作用。因此，在，有抗病毒和細(xì)菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無(wú)菌狀態(tài)。正常情況下，下呼吸道始終保持無(wú)菌狀態(tài)。l( (二二) )植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào) l 當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時(shí)，對(duì)正常當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時(shí)，對(duì)正常l人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙l攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等l癥狀。癥狀。l早期：上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，早期：上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞

9、死、增生、鱗狀上皮化上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；生；l病程較久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向病程較久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向周?chē)M織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；周?chē)M織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；l病變發(fā)展至晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周病變發(fā)展至晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周?chē)w維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。l病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。氣腫和間質(zhì)纖維化。BRONC

10、HUS, NORMAL AND CHRONIC BRONCHITIS - Note the increased thickness of bronchial mucous glands in the submucosa of the image with chronic bronchitis (bottom) compared to the normal bronchus (top image).lChronic bronchitis (bronchitis chronica) 200 xlThis sample is a piece of the large bronchus. The am

11、ount of mucous glands has increased and under the surface epithelium there is chronic inflammatory cell infiltration (arrows). In the lumina of bronchus there is some purulent mucus (#). 200 x magnification, HE-staining.管腔管腔l 在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量一秒用力呼氣量(FEV1)(FEV1)、最大通氣量、最大呼、最

12、大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。氣中段流量多為正常。l 有些病人小氣道功能有些病人小氣道功能( (小于小于2mm2mm直徑的氣道直徑的氣道) )已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。l一、癥狀一、癥狀l ( (一一) )咳嗽咳嗽 l ( (二二) )咳痰咳痰l ( (三三) )喘息或氣急喘息或氣急l二、體征二、體征l 無(wú)任何異常體征無(wú)任何異常體征l 散在的干、濕啰音散在的干、濕啰音l( (一一) )分型分型 l單純型單純型: :主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰l

13、喘息型喘息型: :除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴l 有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇， l 睡眠時(shí)明顯。睡眠時(shí)明顯。l1.1.急性發(fā)作期急性發(fā)作期: : 指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或或“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”等癥狀任何一項(xiàng)明等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。顯加劇。l2.2.慢性遷延期慢性遷延期 指有不同程度的指有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。癥狀遷延一個(gè)月以上者。l3.3.臨床緩解期臨床緩解期 經(jīng)治療或臨床緩解，

14、癥狀基本消經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個(gè)月以上失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。者。l一、一、X線檢查線檢查l早期可無(wú)異常。早期可無(wú)異常。l兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、l斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。l1、早期常無(wú)異常。、早期常無(wú)異常。l2、有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速、有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速-容積曲線容積曲線l在在75%和和50%肺容量時(shí)，流量明顯降低，它比肺容量時(shí)，流量明顯降低，它比l第一秒用力呼氣容積更為敏感；第一秒用力呼氣容積更為敏感；l3、閉合容積可增加、閉合容積可增

15、加l4、發(fā)展到氣道狹窄或有阻塞時(shí)第一秒用力呼、發(fā)展到氣道狹窄或有阻塞時(shí)第一秒用力呼l氣量占用力肺活量的比值減少氣量占用力肺活量的比值減少(70%)，最大通，最大通l氣量減少氣量減少( 40% 40%l 4. 4.最大通氣量最大通氣量 80%30COPD 30歲歲4 420%20%1 140 40 歲以上歲以上成年人中成年人中10%10%的的1 16.3%6.3%1,21,28.2%3(40(40歲及以上人群歲及以上人群)4 410%10%4 46.8%6.8%1 15555歲以歲以上男性上男性中中5%5%1 17.7%7.7%17.0%7.0%1 14.7%4.7%5 5* * *南美南美亞洲

16、太平洋地區(qū)亞洲太平洋地區(qū)美國(guó)美國(guó)全球全球中國(guó)中國(guó)歐洲歐洲加拿大加拿大印度印度土耳其土耳其澳大利亞澳大利亞患病率患病率0%0%2%2%4%4%6%6%8%8%10%10%12%12%14%14%1.1. WHO report: WHO report: Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases: a comprehensive approach, 2007.

17、 diseases: a comprehensive approach, 2007. 2.2. Chan-Yeung M et al. Int J Tuberc Lung Chan-Yeung M et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004; 8: 2Dis 2004; 8: 214. 14. 3.3. Zhong N et al. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: Zhong N et al. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 753753760. 760. 4.4. European L

18、ung White Book, 2003. European Lung White Book, 2003. 5.5. Crockett AJ et al. Economic Case Crockett AJ et al. Economic Case Statement Chronic Obstructive Disease (COPD). Australian Lung Foundation 2002.Statement Chronic Obstructive Disease (COPD). Australian Lung Foundation 2002.1990126 63109714缺血性

19、心臟病腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結(jié)核胃癌2020123 345678WHO Global Burden of Disease study19905496121716缺血性心臟病重度抑郁癥道路交通事故腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺結(jié)核戰(zhàn)爭(zhēng)202012345678WHO Global Burden of Disease study男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%l患病率40歲及以上人群：8.2% (約4300萬(wàn))Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-76020072007年年城市城市居民主要疾病居民主要疾病 死亡構(gòu)成死亡

20、構(gòu)成占總死亡占總死亡數(shù)數(shù)(%)(%)農(nóng)村農(nóng)村居民主要疾病死居民主要疾病死亡構(gòu)成亡構(gòu)成占總死亡占總死亡數(shù)數(shù)(%)(%)1 1惡性腫瘤惡性腫瘤28.5328.53惡性腫瘤惡性腫瘤24.8024.802 2腦血管病腦血管病18.0418.04腦血管病腦血管病20.5920.593 3心臟病心臟病16.2916.29呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病( (主要是主要是COPD)COPD)17.2417.244 4呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病( (主要是主要是COPD)COPD)13.1013.10心臟病心臟病14.8014.805 5損傷和中毒損傷和中毒6.096.09損傷和中毒損傷和中毒8.968.96中國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)

21、計(jì)年鑒2008. l世界世界COPD日：每年日：每年11月月17日日l(shuí)世界戒煙日：每年世界戒煙日：每年5月月31日日l(shuí)GOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004)l中國(guó)中國(guó)COPD診治規(guī)范診治規(guī)范（1997）l中國(guó)中國(guó)慢性阻塞性肺疾病診治指南慢性阻塞性肺疾病診治指南（2002年）年）致病因素致病因素-氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥 COPDCOPD發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制基因基因感染感染社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位老齡化人口老齡化人口COPD的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素香煙煙霧

22、職業(yè)粉塵和化學(xué)品環(huán)境中的煙草煙霧（ETS）室內(nèi)與室外空氣污染GOLD 2011-P4,5COPDCOPD中氣流受限的機(jī)制中氣流受限的機(jī)制小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化，管腔黏液栓氣道阻力升高肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡附著的消失彈性回縮力下降氣流受限GOLD 2011-P2炎癥 肺充氣過(guò)度 肺泡附著喪失 氣道彈性回縮能力喪失 支氣管平滑肌收縮力增加氣流受限氣流受限 杯狀細(xì)胞增生/化生 粘液腺肥大 支氣管平滑肌增多 氣道纖維化 肺泡破壞結(jié)構(gòu)改變結(jié)構(gòu)改變 炎癥細(xì)胞的數(shù)量/活性增加: - CD8+T 淋巴細(xì)胞 - 中性粒細(xì)胞 - 血液?jiǎn)魏思?xì)胞 肺泡巨噬細(xì)胞 - 肥大細(xì)胞 炎癥介質(zhì)增多: - IL-8 - TNF-

23、蛋白酶/抗蛋白酶失衡氣道炎癥氣道炎癥 營(yíng)養(yǎng)不良 體重減輕 骨骼肌受累 骨質(zhì)疏松 因心血管疾病死亡全身效應(yīng)全身效應(yīng)粘液纖毛粘液纖毛功能障礙功能障礙 氣道粘膜損傷 粘液產(chǎn)生過(guò)多 粘液清除減少慢性支氣管炎細(xì)支氣管炎肺氣腫COPDCOPD的病理的病理炎癥遍布肺臟的大小氣道、實(shí)質(zhì)、血管炎癥遍布肺臟的大小氣道、實(shí)質(zhì)、血管78lCOPD炎癥導(dǎo)致：外周氣道壁中膠原沉積和淋巴濾泡增加；氣道腔的黏膜增厚；氣道腔的炎性滲出；肺泡附著物喪失。正常者 通過(guò)肺泡附著物， 維持氣道開(kāi)放Barnes et al. ERJ 2003;22: 672-688. Hogg JC. The Lance

24、t 2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔內(nèi)阻塞)粘膜和支氣管周的炎癥和纖維化（閉塞性細(xì)支氣管炎）肺泡附著物破壞（肺氣腫）肺功能下降 呼吸困難 急性加重 運(yùn)動(dòng)耐量下降健康狀況惡化死亡氣流受限氣流受限粘液纖毛功能障礙結(jié)構(gòu)改變結(jié)構(gòu)改變氣道炎癥氣道炎癥全身效應(yīng)全身效應(yīng)Agusti. Respir Med 2005;99:670-682.Agusti et al. ERJ 2003;21:347-360.Bernard et al. AJRCCM 1998;158:629-634.危險(xiǎn)因素暴露危險(xiǎn)因素暴露吸煙職業(yè)性灰塵室內(nèi)/室外空氣污染癥狀癥狀咳嗽咳痰呼吸困難肺功能測(cè)試肺功能測(cè)試

25、GOLD2008.病史吸煙吸煙有暴露危險(xiǎn)因素有暴露危險(xiǎn)因素過(guò)去有哮喘，過(guò)敏癥，過(guò)去有哮喘，過(guò)敏癥，鼻竇炎或鼻息肉，兒鼻竇炎或鼻息肉，兒童時(shí)期的呼吸道感染童時(shí)期的呼吸道感染以及其他的呼吸系統(tǒng)以及其他的呼吸系統(tǒng)疾病疾病有有COPDCOPD或其他的慢性呼或其他的慢性呼吸系統(tǒng)疾病的家族史吸系統(tǒng)疾病的家族史癥狀漸進(jìn)發(fā)展的過(guò)程癥狀漸進(jìn)發(fā)展的過(guò)程急性發(fā)作病史以及由于急性發(fā)作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病呼吸道疾病而住院的病史史- 是否戒煙是否戒煙 COPD COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)，包括以氣的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)，包括以氣道的高反應(yīng)性為基礎(chǔ)的癥狀道的高反應(yīng)性為基礎(chǔ)

26、的癥狀( (咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰) ) 以及一以及一些呼吸力學(xué)的改變而引起的癥狀些呼吸力學(xué)的改變而引起的癥狀( (有呼吸困難、喘有呼吸困難、喘鳴、以及胸痛鳴、以及胸痛) ) 。 并不是所有的咳嗽、咳痰患者都會(huì)發(fā)展為并不是所有的咳嗽、咳痰患者都會(huì)發(fā)展為COPDCOPD，一般來(lái)講，常常在患者發(fā)展為氣流受限以，一般來(lái)講，常常在患者發(fā)展為氣流受限以前多年即出現(xiàn)咳嗽、咳痰。前多年即出現(xiàn)咳嗽、咳痰。氣道粘液的高分泌以及氣道的炎性分泌物引起了氣道粘液的高分泌以及氣道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。這些癥狀可在出現(xiàn)其他的癥狀慢性咳嗽，咳痰。這些癥狀可在出現(xiàn)其他的癥狀或其它的生理異常的多年以前即已存在?；蚱渌?/p>

27、的生理異常的多年以前即已存在。l1 1、肺功能、肺功能-氣流受限主要客觀指標(biāo)。氣流受限主要客觀指標(biāo)。l 診斷、嚴(yán)重程度、進(jìn)展?fàn)顟B(tài)、預(yù)后、治療反應(yīng)判斷重要意義。l 氣流受限-FEV1%預(yù)計(jì)值、 FEV1/FVCl 不完全可逆的氣流受限不完全可逆的氣流受限-吸入擴(kuò)張劑吸入擴(kuò)張劑后后,FEV1/FVC70%,FEV1/FVC70%。l2 2、胸部、胸部X X線線-并發(fā)癥、鑒別診斷并發(fā)癥、鑒別診斷l(xiāng)3 3、血?dú)夥治?、血?dú)夥治?判斷呼衰、酸堿失衡判斷呼衰、酸堿失衡l4 4、血常規(guī)、痰培養(yǎng)、血常規(guī)、痰培養(yǎng)-合并感染合并感染lCOPD診斷：l 有賴(lài)于肺功能檢查有無(wú)不完全可逆的l氣道阻塞和氣流受限。l 排除其

28、他已知病因或具有特征病理l表現(xiàn)的氣流受限疾病。COPDCOPD的診斷的診斷 確定疾病的嚴(yán)重度，疾病對(duì)患者健康狀況的影響及未來(lái)事件（如急性加重）的風(fēng)險(xiǎn)，最終的目的是指導(dǎo)治療。應(yīng)分別考慮疾病的以下方面： 患者目前的癥狀程度 肺功能檢查結(jié)果異常的嚴(yán)重度 急性加重的頻率 合并癥的存在 COPD的評(píng)估的評(píng)估: :目標(biāo)目標(biāo) GOLD 2011-P12,13CAT網(wǎng)上下載地址 /癥狀評(píng)估lmMRC分級(jí) mMRC評(píng)估呼吸困難嚴(yán)重程度l分級(jí)分級(jí)0 0 我僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難我僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難l分級(jí)分級(jí)1 1 我平地快步行走或步行爬小坡是出現(xiàn)氣短

29、我平地快步行走或步行爬小坡是出現(xiàn)氣短l分級(jí)分級(jí)2 2 我由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要我由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要l 停下來(lái)休息停下來(lái)休息l分級(jí)分級(jí)3 3 我在平地行走我在平地行走100100米左右或數(shù)分鐘后需要停下米左右或數(shù)分鐘后需要停下l 來(lái)喘氣來(lái)喘氣l分級(jí)分級(jí)4 4 我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開(kāi)家，或在穿我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開(kāi)家，或在穿l 衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難肺功能評(píng)估分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)肺功能評(píng)估分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)* *FEV1/FVC 80% 預(yù)計(jì)值 GOLD 2期： 中度 50% FEV1 80% 預(yù)計(jì)值GOLD 3期： 重度 30% FEV1 50% 預(yù)計(jì)

30、值GOLD 4期： 極重度 FEV1 30% 預(yù)計(jì)值*基于支氣管舒張劑后FEV1GOLD 2011-P13,14l如果每年沒(méi)有或只有1次急性加重: l 低風(fēng)險(xiǎn) (A 或 B組)是GOLD 1 或 2級(jí)。l如果每年有2次或2次以上急性加重:l 高風(fēng)險(xiǎn) (C 或 D組)是GOLD 3 或 4級(jí)。 患者患者特征特征肺功能檢查分肺功能檢查分級(jí)級(jí)每年的急性加每年的急性加重次數(shù)重次數(shù)mMRCCATA組低風(fēng)險(xiǎn) 較少的癥狀GOLD 1-2 10-1 2 10C組高風(fēng)險(xiǎn) 較少的癥狀GOLD 3-4 20-1 2 2 10評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，根據(jù)GOLD分期或急性加重史，選擇最高的風(fēng)險(xiǎn) GOLD 2011-P33COPD

31、 患者發(fā)生以下疾病的風(fēng)險(xiǎn)升高：心血管疾病骨質(zhì)疏松呼吸道感染焦慮和抑郁糖尿病肺癌這些合并癥會(huì)影響死亡率和住院率，應(yīng)定期檢查這些合并癥會(huì)影響死亡率和住院率，應(yīng)定期檢查有無(wú)這些合并癥，并給予合理的治療。有無(wú)這些合并癥，并給予合理的治療。GOLD 2011-P14診斷疾病特征COPD在中年發(fā)作病情緩慢進(jìn)展長(zhǎng)期的吸煙史運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難絕大部分為不可逆性氣流受限哮喘幼年發(fā)病經(jīng)常是兒童期癥狀很少?gòu)囊惶斐掷m(xù)到第二天癥狀常發(fā)生在夜間或清晨過(guò)敏、鼻炎或和濕疹同時(shí)存在有哮喘家族史氣流受限大多數(shù)是可逆的支氣管擴(kuò)張癥大量的膿痰通常與細(xì)菌感染有關(guān)聽(tīng)診時(shí)粗大的濕羅音胸部的X-線以及CT檢查示支氣管擴(kuò)張，支氣管壁增厚充血性

32、心力衰竭聽(tīng)診時(shí)肺底部細(xì)小的爆裂音X-線檢查示心影增大，肺部水腫肺功能檢查顯示肺的容量受限而不是氣流受限結(jié)核任何年齡胸部X- 線檢查顯示肺部浸潤(rùn)影病原學(xué)診斷結(jié)核的高發(fā)區(qū)毀損性細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡較輕，非吸煙者有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病史或煙塵接觸史呼氣時(shí)CT顯示低密度區(qū)彌漫性泛細(xì)支氣管炎多為男性以及非吸煙者幾乎都有慢性鼻竇炎胸部X-線以及HRCT檢查顯示彌漫性的消極結(jié)影以及高充氣狀態(tài)相間隔l1 1、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭l2 2、自發(fā)性氣胸、自發(fā)性氣胸l3 3、慢性肺源性心臟病、慢性肺源性心臟病l減少危險(xiǎn)因素減少危險(xiǎn)因素l根據(jù)疾病的嚴(yán)重性進(jìn)行逐級(jí)遞增治療。根據(jù)疾病的嚴(yán)重性進(jìn)行逐級(jí)遞增治療。l對(duì)患者進(jìn)行

33、健康教育（證據(jù)對(duì)患者進(jìn)行健康教育（證據(jù)A A）。）。l目前所有的目前所有的COPDCOPD治療方法都不能改變肺功能的治療方法都不能改變肺功能的l長(zhǎng)期降低，這是這種疾病的特點(diǎn)（證據(jù)長(zhǎng)期降低，這是這種疾病的特點(diǎn)（證據(jù)A A）。）。l因此因此COPDCOPD的藥物治療是用于改善癥狀和的藥物治療是用于改善癥狀和/ /或減或減l少并發(fā)癥。少并發(fā)癥。l 對(duì)于對(duì)于有癥狀有癥狀的患者支氣管擴(kuò)張劑是的患者支氣管擴(kuò)張劑是中心治療藥物中心治療藥物（證據(jù)（證據(jù)A A）。主要的氣管擴(kuò)張劑：包括主要的氣管擴(kuò)張劑：包括2 2- -激動(dòng)劑、膽激動(dòng)劑、膽堿能拮抗劑和茶堿，應(yīng)用其中的一種藥物或多種藥物堿能拮抗劑和茶堿，應(yīng)用其中的

34、一種藥物或多種藥物聯(lián)合應(yīng)用（證據(jù)聯(lián)合應(yīng)用（證據(jù)A A）。）。l 吸入皮質(zhì)激素僅用于有癥狀的吸入皮質(zhì)激素僅用于有癥狀的COPDCOPD患者，且應(yīng)用患者，且應(yīng)用糖皮質(zhì)劑素后肺功能改善者，或者那些糖皮質(zhì)劑素后肺功能改善者，或者那些FEVFEV1 150%50%預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)值以及反復(fù)發(fā)作需用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素治療的值以及反復(fù)發(fā)作需用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素治療的患者（證據(jù)患者（證據(jù)B B）。）。l長(zhǎng)期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素僅適合于長(zhǎng)期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素僅適合于FEV11515小時(shí)）可小時(shí)）可明顯提高生活質(zhì)量。明顯提高生活質(zhì)量。患者患者首選首選第一備選第一備選其他備選其他備選A 組組SABA或或SAMA按需按

35、需SABA和和SAMALABA或或LAMA茶堿茶堿B 組組LABA或或SAMASABA和和SAMA茶堿茶堿SABA或或SAMASABA和和SAMAC 組組ICS/LABA或或LAMALABA和和LAMA茶堿茶堿SABA和和/或或SAMA可考慮可考慮PDE4抑制劑，抑制劑，LAMA和和ICSD 組組ICS/LABA和和LAMAICS/LABA和和LAMAICS/LABA和和PDE4抑制抑制劑劑LAMA和和PDE4抑制劑抑制劑茶堿茶堿SABA和和/或或SAMALAMA和和ICS羧甲斯坦羧甲斯坦PDE4磷酸二酯酶抑制劑l呼吸肌功能鍛煉：呼吸肌功能鍛煉：l1.1.氣功、太極拳、呼吸操、行走、登梯提高耐氣功、太極拳、呼吸操、行