呼吸衰竭第八版

1、呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通 氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維 持足夠的氣體交換， 導(dǎo)致低氧血癥伴 （或不伴） 高碳酸血癥， 進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其 臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯?在海 平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分壓（ PaCO2） >50mmHg ， 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為 呼吸衰竭。【病因】 完整的呼吸過程由相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體 運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)來完

2、成。參與外呼吸即肺通氣和肺換 氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕， 如慢性阻塞性肺疾病 （ COPD ） 、重癥哮喘等引起氣道阻塞和 肺通氣不足，或伴有通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲(chǔ)留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變各種累及肺泡和 （或） 肺間質(zhì)的病變， 如肺炎、 肺氣腫、 嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡 減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣血流比例 失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并 CO2 潴留。（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜

3、脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變 胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊 柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱 炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造 成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可 直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤 或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī) 磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌， 造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺 通氣不足。【分類】在臨床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)夥治觥l(fā)病急緩及病理 生理的

4、改變進(jìn)行分類。（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?. I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn) 是PaO2<6OmmHg, PaCO 2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2. 口型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭， 血?dú)夥治鎏?點(diǎn)是Pa02<6OmmHg，同時(shí)伴有 PaCO2>50mmHg。系肺泡通 氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如 COPD。吸02條件下：若 PaCO2> 50 mmHg , PaO2&g

5、t;60mmHg,可判斷為吸 02 條件下H型呼吸衰竭若PaCO2v 50 mmHg, PaO2>60mmHg,可計(jì)算氧合指數(shù)，其公式為：氧合指數(shù)=PaO2/FiO2 v 300 mmHg 提示呼吸衰竭FiO2 = 0.21+ 0.04X 氧流量（二）按照發(fā)病急緩分類1 急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重 肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和 （或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰 竭。因機(jī)體不能很快代償， 若不及時(shí)搶救， 會(huì)危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如 COPD 、肺結(jié) 核、間質(zhì)性肺疾病、 神經(jīng)肌肉病變等， 其中以 COPD

6、最常見， 造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼吸衰 竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適 應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng) 能力，動(dòng)脈血?dú)夥治?pH 在正常范圍（ ）。另一種臨 床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系 統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短 時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼 吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼 吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為 通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭 ，也可分為泵 衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failur

7、e）。驅(qū)動(dòng)或制約呼 吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包 括神經(jīng) -肌肉接頭和呼吸肌） 以及胸廓統(tǒng)稱為 呼吸泵 ，這些部 位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為 泵衰竭 。通常泵衰竭主要 引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為H型呼吸衰竭 。肺組織、氣道阻 塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為 肺衰竭 。 肺組織和肺 血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為 I 型呼吸衰竭 。嚴(yán)重 的氣道阻塞性疾?。ㄈ?COPD ）影響通氣功能，造成口型呼吸衰竭【發(fā)病機(jī)制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣 / 血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng) - 靜脈解剖分流增加和氧耗量

8、增加五 個(gè)主要機(jī)制 ，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸 衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種 機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1肺通氣不足 （ hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài) 下有效肺泡通氣量約為 4L/min ，才能維持正常的肺泡氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaC02）。肺泡通氣量減少會(huì)引起 PaO2下降和PaCO2上升，從而引起 缺氧和C02潴留。呼吸空 氣條件下，PaCO2與肺泡通氣量（Va）和C02產(chǎn)生量（VC02） 的關(guān)系可用下列公式反映：PaCO2=0.863 X VCO2/V2。若VCO2 是常數(shù)，Va與PaCO2呈反

9、比關(guān)系。VA和PaCO?與肺泡通氣 量的關(guān)系見圖 2-14-1。2彌散障礙 （ diffusion abnormality ） 系指 O2、CO2 等 氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌 散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺 泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液 與肺泡接觸時(shí)間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣血流 比例的影響。靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺 泡接觸的時(shí)間約為0.27S,而。2完成氣體交換的時(shí)間為O.25-0.3S, CC2則只需0.13S并且0?的彌散能力僅為 CO?的 1/20 ，故在 彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主

10、。3通氣 / 血流比例失調(diào) （ ventilation-perfusion mismatch ） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2 和充分地排出C02，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺 泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。 正常成人靜息狀態(tài)下， 通氣血流比值約為 0.8。肺泡 通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：部分肺泡通氣不足 ：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起 病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，部分未經(jīng) 氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血(肺動(dòng)脈血)通過肺泡的毛細(xì) 血管或短路流人動(dòng)脈血(肺靜脈血) 中，故又稱 肺動(dòng) -靜脈樣 分流

11、或功能性分流(functional shunt)。部分肺泡血流不足： 肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣/血流比 值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣(dead space - like ventilatior)。通氣/血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo) 致低氧血癥，而無 CO2潴留。其原因主要是：動(dòng)脈與混合 靜脈血的氧分壓差為 59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg大 10倍；氧離曲線呈 S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已 處于曲線的平臺(tái)段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)?PaO2區(qū)的血 氧含量下降。而 CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于 通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠

12、的CO2,不至出現(xiàn) CO2 潴留。然而，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致 CO2潴留。4肺內(nèi)動(dòng) -靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng) 氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣/血流比例失 調(diào)的特例。在這種情況下， 提高吸氧濃度并不能提高分流靜 脈血的血氧分壓 。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的 效果越差；若分流量超過 30%，吸氧并不能明顯提高 PaO2。 常見于肺動(dòng) -靜脈瘺 。5 氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加 氧耗量。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá) 500ml/min ；嚴(yán)重哮喘時(shí)，隨著 呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧 耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借

13、助增加通氣量以防止 缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥(二) 低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全 身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常 先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)， 以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。 當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系 統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。1 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的 1/5-1/4 。 中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感 。 通常完全停止供氧 4-5 分鐘即可引起不可逆的腦

14、損害 。對中 樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。 當(dāng) PaO2 降至 60mmHg 時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、 智力和視力輕度 減退；當(dāng) PaO2 迅速降至 40-50mmHg 以下時(shí)，會(huì)引起一系列 神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò) 亂、嗜睡；低于 30mmHg 時(shí)，神志喪失乃至昏迷； PaO2 低于 20mmHg 時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低 腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫

15、、嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為 肺性腦病 ( pulmonary encephalopathy)， 又稱CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期，往 往有失眠、 興奮、 煩躁不安等癥狀。 除上述神經(jīng)精神癥狀外， 患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺 性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明， 但目前認(rèn)為 低氧血癥、 CO2 潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本 的發(fā)病機(jī)制 。缺氧和 CO2 潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血 流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì) 胞使其通

16、透性增高， 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫； 缺氧使紅細(xì)胞 ATP 生 成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多， 形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可 引起腦組織充血、水腫和顱 內(nèi)壓增高 ，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡 性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引 起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y -氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理 生理改變難以恢復(fù)的原因。2對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的 PaO2 降低和 PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排 出量增加；缺氧和 C02潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹 腔器官血

17、管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而 擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失 常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心 電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟 停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰 竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病 理變化導(dǎo)致 肺源性心臟病 (cor pulmoriale)。3對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到 PaO2 降低和 PaCO2 升高所引起的反射活動(dòng)及原發(fā)疾病的影 響，因此實(shí)際的呼吸活動(dòng)需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼

18、吸的影響遠(yuǎn)較 CO2 潴留的影響為小。低 Pa02 ( <60mmHg )作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器， 可反射性興奮呼吸中樞， 增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)， 甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲 鈍 。 缺 氧 對 呼 吸 中 樞 的 直 接 作 用 是 抑 制 作 用 ， 當(dāng)PaO2<30mmHg 時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸 抑制。CO2 是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2 急驟升高，呼 吸加深加快；長時(shí)間嚴(yán)重的 CO2 潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受 器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaC02>80mmHg時(shí)，會(huì)對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和

19、麻醉效應(yīng)， 此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠 PaO2 降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患 者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的 刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。4對腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢 復(fù)。5對消化系統(tǒng)的影響呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜 糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能 可逐漸恢復(fù)正常。6 呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增

20、高（>45mmHg ）,pH下降（<7.35）, H +濃度升高（>45mmol/L），導(dǎo)致呼吸性 酸中毒。 早期可出現(xiàn)血壓增高， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累， 如躁動(dòng)、 嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。由于 pH 值取決于 HCO3_ 子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需1-3天），而H2CO3 的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時(shí)），因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使 pH 迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織 細(xì)胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和 有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無 機(jī)磷產(chǎn) 生 增 多而引 起 代謝性 酸中毒（ 實(shí) 際碳酸氫鹽 AB&l

21、t;22mmol/L ）。此時(shí)患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸 中毒，可引起意識(shí)障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停 搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞 內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而 Na+和H +進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中 毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時(shí)因 C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少 HCO3排 出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi) CO2長期增高時(shí)，HCOJ也 持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中 毒。此時(shí) pH 可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合 并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子 HCO）和Cl-之和相對恒 定（電中性原理），當(dāng)HCOJ持續(xù)增加時(shí)血中 Cl-相應(yīng)降低，

22、產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進(jìn)一步加重時(shí)，HCO 3-已不能代償， pH 低于正常范圍（ 7.35）則呈現(xiàn)失代償 性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【 病因 】 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性 病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血 管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸 腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱 腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制 呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外 傷等可損傷神經(jīng) -肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)， 引起通氣不足。 上述各種原 因均可造成急性呼吸衰竭?！?/p>

23、 臨床表現(xiàn) 】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸 困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難 （ dyspnea） 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困 難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻 率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)， 如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰 竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼 吸（ Cheyne-stokes respiration）、比奧呼吸（ Biot's respiration）等。（二）發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90時(shí)，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原

24、型 血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者 則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙 的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外 周性發(fā)紺。而真正由于動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱 作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。 如合并急性二氧化碳潴留， 可出現(xiàn)嗜睡、 淡漠、 撲翼樣震顫， 以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 多數(shù)患者有心動(dòng)過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心 肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心 搏停止。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影

25、響，部分病例可出現(xiàn) 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個(gè)別病例可出現(xiàn)尿蛋 白、紅細(xì)胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸 道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出 血?！驹\斷】 除原發(fā)疾病和低氧血癥及 CO 2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外， 呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?。而結(jié)合肺功能、胸部影 像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為 重要。（一）動(dòng)脈血?dú)夥治?（ arterial blood gas analysi）s 對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療 具有重要意義。 pH 可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對急性 或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaC02升高、pH正

26、常時(shí)，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2 升高、 pH<7.35 ，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血?dú)馐苣挲g、海拔 高度、氧療等多種因素的影響，在具體分析時(shí)一定要結(jié)合臨 床情況。（二）肺功能檢測 盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但通過肺 功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)（阻塞性、限制性或 混合性）及是否合并有換氣功能障礙，并對通氣和換氣功能 障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸 肌無力的原因和嚴(yán)重程度。（三）胸部影像學(xué)檢查包括普通 X 線胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通氣灌 注掃描、肺血管造影等。（四）纖維支氣管鏡檢查 對于明確大氣道情況和取得病

27、理學(xué)證據(jù)具有重要意義。 【治療】 呼吸衰竭總的治療原則是：加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼 吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因 素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測 與支持。（一）保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭， 保持呼吸道通暢是最基本、最 重要的治療措施 。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增 多，會(huì)加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重 感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道 如發(fā)生急性完全阻塞，會(huì)發(fā)生窒息，在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致患者死 亡。保持氣道通暢的方法主要有：若患者昏迷應(yīng)使其處于 仰臥位，頭后仰，托起下領(lǐng)并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌 物及異

28、物； 若以上方法不能奏效， 必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。 人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插 管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管。 簡便人工氣道主要有 口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩 ，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代 方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再 行氣管插管或切開。氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方 法。若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴(kuò)張藥物，可 選用磁腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿 類藥物等。在急性呼吸衰竭時(shí)，主要經(jīng)靜脈給藥。（二）氧療 通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法 即為氧療。對于急性呼吸衰竭患者，應(yīng)給予氧療。1 .吸氧濃度 確

29、定吸氧濃度的原則是保證 PaO2迅速提 高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度 （SpO?）達(dá)90%以上的 前提下，盡量減低吸氧濃度 。I型呼吸衰竭的主要問題為氧 合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度（ > 35%）給氧 可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO?潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。2吸氧裝置（ 1 ）鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點(diǎn)為簡單、方便；不影響 患者咳痰、進(jìn)食。缺點(diǎn)為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時(shí)對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于 7L/min 。 吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%） =21 + 4X氧流量（ L/min ）。（ 2）面

30、罩：主要包括簡單面罩、帶儲(chǔ)氣囊無重復(fù)呼吸 面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點(diǎn)為吸氧濃度相對穩(wěn) 定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點(diǎn)為在一定 程度上影響患者咳痰、進(jìn)食。（三）增加通氣量、改善 CO 2 潴留1呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣 道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2 潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用 ；患者的呼吸肌功 能基本正常；不可突然停藥。 主要適用于以中樞抑制為主、 通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo) 致的呼吸衰竭患者，不宜使用 。常用的藥物有尼可剎米和洛 貝林，用量過大可引起不良反應(yīng)。近年來這兩種藥物在西方

31、 國家?guī)缀跻驯惶蕴?取而代之的有多沙普侖 （doxapram） ，該 藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和 COPD 并發(fā)急性 呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。2機(jī)械通氣 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功 能障礙時(shí)， 以人工輔助通氣裝置 （呼吸機(jī)） 來改善通氣和 （或） 換氣功能，即為機(jī)械通氣。 呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣能維持 必要的肺泡通氣量，降低 PaC02;改善肺的氣體交換效能； 使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。氣管插管的指征因病而異。 急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸 加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和 吞咽反射明顯減弱或消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣 。 機(jī)械通氣

32、過程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參 數(shù)。機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度， 造成呼吸性堿中毒； 通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓 下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力 過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性 肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎 （ ventilator associated pneumonia, VAP）。近年來， 無創(chuàng)正壓通氣（ non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV ） 用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好 效果。經(jīng)鼻面罩行無創(chuàng)正壓通氣， 無需建立有

33、創(chuàng)人工氣道， 簡便易行，與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患 者應(yīng)具備以下基本條件：清醒能夠合作；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出 血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）：無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻/面罩。（四）病因治療 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在 解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適 當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。（五）一般支持療?電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼 吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的 治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。加強(qiáng)液體管理，防止血容

34、 量不足和液體負(fù)荷過大，保證血細(xì)胞比容（Hct ）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼 吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良， 需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 呼吸衰竭往往會(huì)累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時(shí)將重癥 患者轉(zhuǎn)人 ICU ，加強(qiáng)對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和 治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、 消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（ MODS ）。第二節(jié) 慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管 -肺疾病引起， 如 COPD 、嚴(yán)重 肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉 病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè) 索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭?！?臨床表現(xiàn) 】 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但 以下幾個(gè)方面有所不同。（一）呼吸困難 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時(shí)表現(xiàn)為 呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaC02升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時(shí)，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經(jīng)癥狀