腦血管性疾病血流變指標(biāo)及血脂譜的測(cè)定分析

1、    腦血管性疾病血流變指標(biāo) 及血脂譜的測(cè)定分析        摘要目的：對(duì)腦血管性疾病血流變指標(biāo)及血脂譜測(cè)定分析。方法：148例經(jīng)CT掃描及其它診斷確診為腦血管性疾病的患者，100名無(wú)心、腦血管疾患且血流變指標(biāo)及血脂譜指標(biāo)均為正常的健康志愿體檢者，平行測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂譜共8項(xiàng)，包括膽固醇TC、甘油三脂TG、載脂蛋白A1(APOA1)和載脂蛋白B100(APOB100)、脂蛋白(a)LP(a)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-

2、C)、極底密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)綜合分析。結(jié)果：病例組血液流變學(xué)指標(biāo)與正常對(duì)照組比較P<0.05或P<0.01，有較顯著的差異性，并且有不同程度的脂質(zhì)代謝改變，尤以LD-C和APOB100以及LP(a)增高最為明顯(P<0.05或P<0.01)、腦出血病組中僅有APOB100及LP(a)增高，而腦?；謴?fù)期病例組LP(a)與正常對(duì)照組比較無(wú)顯著意義(P>0.05)。在腦梗急性期、腦梗恢復(fù)期、腦出血、腦供血不足病組中，LP(a)大于300mg/L的病例數(shù)占各病例組總數(shù)的百分率分別為60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。結(jié)論：同時(shí)測(cè)定血流變指標(biāo)以及血

3、脂譜對(duì)腦血管性疾病的診斷、治療、療效的觀察具有重要的實(shí)用價(jià)值。關(guān)鍵詞腦血管性疾病血流變指標(biāo)血脂譜中分類號(hào)R743 血栓或血栓栓塞性血管阻塞在腦血管性疾病發(fā)病機(jī)制中起著十分重要的作用。血脂異常所致的動(dòng)脈粥樣硬化(As)，以及血液流變學(xué)指標(biāo)的改變，都是血栓形成的重要要素1。脂質(zhì)增加，血脂比例改變和(或)脂質(zhì)質(zhì)量異常都可能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮并侵入到內(nèi)皮下。同時(shí)單核巨噬細(xì)胞在病變局部移行聚集，吞噬大量脂質(zhì)后轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞最后形成粥樣斑塊。另一方面，血脂異常也引起血管內(nèi)皮細(xì)胞以及白細(xì)胞、血小板等的功能改變。凝血活性的增強(qiáng)以及纖溶系統(tǒng)的抑制，血流變學(xué)指標(biāo)的改變導(dǎo)致血流緩慢、加速血小

4、板積集、粘附于血管壁1，2，加速血栓的形成，因此，脂質(zhì)異常及血流變指標(biāo)的改變是導(dǎo)致腦血管事件發(fā)生之重要因素。在腦血管性疾病中，平行測(cè)定血流變指標(biāo)及血脂譜的報(bào)道迄今還不多見(jiàn)，我們實(shí)驗(yàn)室對(duì)一組腦血管性疾病的患者進(jìn)行了血流變指標(biāo)及血脂譜的平行測(cè)定，現(xiàn)將測(cè)定情況報(bào)告如下。1材料與方法1.1實(shí)驗(yàn)對(duì)象148例經(jīng)確診腦血管病患者為病例組，100名無(wú)心，腦血管疾病且血流變指標(biāo)及血脂譜正常體檢者為對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)分組如表1表1實(shí)驗(yàn)分組情況組別n性別(例)年齡(歲)男女平均年齡年齡范圍腦梗急性期病組382216604478腦?；謴?fù)期病組462719593477腦出血病組27207 634482腦供血不足組372710

5、584577正常對(duì)照組10045555836751)、載脂蛋白B100(APOB1001 APOB100及Fg均為免疫比濁法；經(jīng)上項(xiàng)目均由RA-500型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定，參數(shù)由試劑廠家提供。全血粘度和血漿粘度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋轉(zhuǎn)式粘度計(jì)測(cè)定。血小板粘附率用FL系列血液流變體外血栓形成及粘度計(jì)測(cè)定。血沉及紅細(xì)胞壓積由溫氏紅細(xì)胞比積管測(cè)定。晨空腹靜脈采血，分別注入3.8%枸櫞酸鈉、肝素抗凝管及血清管中，同時(shí)平行測(cè)定全血粘度、血漿粘度、RBC壓積、血沉、血小板粘附率、Fg、TC、TG、HDL-C、APOA1、APOB100及LP(a)。根據(jù)Frieden-alld公式得出LD

6、L-C值，再除去30%的LP(a)中的膽固醇得實(shí)際的LDL-C值3。 2結(jié)果n全血粘度(mPa.s)血漿粘度(mPa.s)RBC壓積(%)血沉(mm/h)PLT粘附率(%)低切粘度中切粘度高切粘度腦梗急性期腦?；謴?fù)期腦出血腦供血不足對(duì)照組3846273710010.64±2.0010.58±1.79*10.07±2.32*11.13±2.45*8.52±1.606.26±0.94*6.23±0.85*6.01±1.02*6.47±1.13*5.36±0.775.03±0.71*4.97

7、±0.66*4.85±0.77*5.18±095*4.30±0.731.83±0.10*1.81±0.11*1.78±0.09*1.79±0.08*1.67±0.1250.5±5.4?49.9±4.348.1±9.952.85±5.56*43.68±2.6515.7±13.714.0±10.217.9±13.1*11.6±9.99.9±6.727.10±5.828.10±4.16*27.

8、67±4.6426.84±4.1325.30±4.37     注*為P<0.01結(jié)果有較顯著意義；為P<0.05結(jié)果有顯著意義     腦梗急性期組(n=38)腦梗恢復(fù)期組(n=46)腦出血組(n=27)腦供血不足組(n=37)正常對(duì)照組(n=100)TC(mmol/L)TG(mmol/L)APOA1(mmol/L)APOB100(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)V1d1-C(mmol/L)LP(a)(mg/L)Fg(g/L)Q(%)5.

9、48±1.03*1.94±1.14*1.47±0.310.95±0.24*1.43±0.392.88±1.0*0.88±0.43*353.6±273.0*3.27±1.57*60.55.06±1.03*1.96±0.89*1.39±0.320.91±0.27*1.37±0.352.71±0.95*0.86±0.37*177.2±1772.8±0.517.44.68±1.261.29±0.71.34

10、±0.240.99±0.89*1.32±0.392.6±1.150.58±0.32255.3±242.6*3.19±0.7340.75.15±0.67*2.12±1.04*1.27±0.21*80.94±0.21*1.51±0.432.46±0.69*0.96±0.47*207.1±205.8*2.91±0.5921.64.38±0.751.34±0.441.40±0.250.77±0.151.3

11、8±0.332.29±0.610.62±0.2147.1±97.83.00±0.61*     注：*P<0.05差異有顯著意義；*P<0.01*P<0.001差異有較顯著意義Q表示在各組病例中LP(a)>300mg/L所占的百分率。 腦梗急性期病組、腦?；謴?fù)期組、腦出血病組之低切變率、中切變率、高切變率下的全血粘度、血漿粘度、RBC壓積、血沉、血小板粘附率均顯著或較顯著高于對(duì)照組(P<0.05或P<0.001)，腦供血不足病組低切變率、中切變率、高切變率下的全血粘度、

12、血漿粘度、PBC壓積均較顯著高于對(duì)照組，(P<0.01)。腦梗急性期組TC、TG、APOB100、LDLC、VLDL-C、LP(a)、Fg均較顯著高于對(duì)照組(P<0.01,P<0.001);腦?；謴?fù)期病組TC、TG、APOA1、 APOB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均顯著或較顯著高于對(duì)照組(P<0.05,P<0.001)；腦出血組APOB100、LP(a)均較顯著高于對(duì)照組(P<0.05,P<0.001)，而APOA1則較顯著低于正常對(duì)照組(P<0.01)。LP(a)水平大于300mg/L的患者在腦梗急性期、腦?；謴?fù)期、腦出血病組、腦供

13、血不足組中，分別占各組病例的百分率為60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。3討論腦血管性疾病患者的全血粘度、血漿粘度、RBC壓積、血小板粘附率、纖維蛋白原都有不同程度的升高，并且還伴有血脂譜的改變、即LDL-C VLDL-C 升高，LP(a)的升高尤為明顯。血液粘度增高、血流量減少，造成組織缺血有利于靜脈血栓形成，在高粘度狀態(tài)下，血小板和白細(xì)胞的粘附和集聚性增強(qiáng)，血管壁的切變應(yīng)力增高，有利于富含血小板和白細(xì)胞的栓子形成。而在血管彎曲、狹窄及分叉處，由于分流而造成的特殊流態(tài)使局部區(qū)域形成低切應(yīng)力。這種區(qū)域血粘度增高，易促使凝血因子活化，致使RBC纖維蛋白原栓子的形成1，2。從而導(dǎo)致腦血

14、管事件的發(fā)生。腦梗急性期組、腦?；謴?fù)期組、腦供血不足組的TC、TG水平明顯升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增高，其分解代謝與異常可以導(dǎo)致血中乳糜微粒和vLDL殘余顆粒增加，因此三種病例VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可導(dǎo)致中間密度脂蛋白及小而致密的LDL顆粒生成(B型LDL)。這類富含TG的脂蛋白增多是動(dòng)脈 粥樣硬化重要危險(xiǎn)因素4腦供血不足組之APOA1與正常對(duì)照組比較，其P<0.001，有較顯著的差異，并且均值低于正常水平。從資料中還可以看出APOB100的升高還伴隨著LDL-C的升高(除腦出血組外)，這是由于LDL水平升高是致AS的重要因素，而且LDL亞組分，即

15、SLDL顆粒易進(jìn)入運(yùn)脈 壁，在內(nèi)膜下被氧化修飾，與動(dòng)脈壁蛋白聚糖的結(jié)合力較強(qiáng)，故LDL發(fā)生氧化修飾是As病變形成的關(guān)鍵步驟。有資料提出以APOB100測(cè)定評(píng)估SLDL水平的設(shè)想5。因此，在腦血管性疾病中，APOB100及LDL的測(cè)定具有重要的臨床意義。從資料中可看出腦梗急性期組、腦出血病組、腦供血不足組與正常對(duì)照組比較，LP(a)升高尤為明顯。這是因?yàn)長(zhǎng)P(a)的脂質(zhì)成分類似于底密度脂蛋白(LDL)，但期 所含的載脂蛋白部分除一分子APOB100外。還含有另一分子載脂蛋白(a)APO(a)，兩個(gè)載脂蛋白以二硫鍵共價(jià)結(jié)合5，6，LP(a)不能轉(zhuǎn)化為其它類型的脂蛋白。LP(a)與AS和腦血管疾病密

16、切相關(guān)，加速As進(jìn)程及腦血管事件的發(fā)生。并且是腦血管疾病的一個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與傳統(tǒng)的脂質(zhì)危險(xiǎn)因素可以不相關(guān)。從以上的測(cè)定資料可以看出，腦血管性疾病的患者，都有血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂代謝的改變。由于脂質(zhì)增加，血脂比例改變和(或)脂質(zhì)質(zhì)量異常，都可以導(dǎo)致血管壁粥樣斑塊的形成，以及促使凝血活性的增強(qiáng)、纖溶系統(tǒng)的抑制、血液流變學(xué)指標(biāo)的改變，形成血流緩慢，加速血小板聚集和粘附，尤其是在血管壁粥樣斑塊的形成處。以上機(jī)制加速了腦血管事件的發(fā)生1。因此同時(shí)對(duì)血液流變學(xué)指標(biāo)以及血脂譜，尤其是載脂蛋白、脂蛋白分類、LP(a)的檢測(cè)，對(duì)腦血管性疾病的診斷、治療、療效的觀察具有重要的實(shí)用價(jià)值。孟立輝(云南省交通中心醫(yī)院檢驗(yàn)科昆明市650