防H2S、CO中毒應(yīng)急預(yù)案

1、防H2S、CO中毒應(yīng)急預(yù)案由于天然氣含一氧化碳的特性，對現(xiàn)場作業(yè)人員健康、安全造成極大的威脅，為了提高防一氧化碳?xì)怏w中毒處理的應(yīng)急能力，確保施工現(xiàn)場作業(yè)人員健康、安全。特制定本應(yīng)急預(yù)案。一、應(yīng)急組織機(jī)構(gòu)1、應(yīng)急組織機(jī)構(gòu)組 長：副組長：組 員：2、機(jī)組應(yīng)急組織機(jī)構(gòu)組長：機(jī)組組長組員：機(jī)組組員3、應(yīng)急急救值班車：CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵蠧O分壓超高，HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下，CO半排出期為128409分鐘，平均為320分鐘。停止接觸后，如提高吸入氣體的氧分壓，可縮短C

2、O的半排出期。進(jìn)入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌救蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞素）形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強(qiáng)親和力，即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降，同時(shí)HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙了氧的釋放，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺最敏感,因此首先受累。缺氧收起水腫、顱內(nèi)壓增高。同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，而血管吻合支較少和血管結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神證狀。部分重證CO中毒患者，在昏迷蘇

3、醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)-精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。臨床表現(xiàn)急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏邊，但昏迷持續(xù)時(shí)間短，經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)證。血HbCO濃度在10%至50%。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往 1出現(xiàn)牙關(guān)緊團(tuán)、強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉

4、腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50%多數(shù)患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過260天假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：A精神障礙：定向力喪失、計(jì)算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、生活不能處理，部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯(cuò)誤、語無倫次、行為失常、興奮沖動(dòng)、打人毀物等表現(xiàn)。B錐體外系癥關(guān)：表現(xiàn)呆板面容，肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng)，小書寫癥與靜止性震顫，出現(xiàn)帕金森綜合征。C錐體系神經(jīng)損害：表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。D大腦皮層局灶性功能障礙：如失語、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼

5、發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中HbCO及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，排除其它病因后。可診斷為急性CO中毒。輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進(jìn)行鑒別診斷。急救處理迅速將患者移離現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo)，但只有及時(shí)測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒

6、環(huán)境8小時(shí)以上患者，血中HbCO多在10%以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度，快速簡便。及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法，可加速患者血中HbCOR清除，迅速糾正組織缺氧。方法是用22.5個(gè)大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘，每日一次，輕度中毒一般57次，中毒重者1020次，重度中毒2030次。（詳見附：高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦?。ψC及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。參見急性化學(xué)物中毒性腦病的治療。對遲發(fā)腦病患者昏迷清醒后，應(yīng)臥床休息兩周，在觀察兩個(gè)月期間，暫脫離CO作業(yè)。高壓氧治療1、治療原理C

7、O中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbCO減少造成的低氧血癥，氧離曲線左移，細(xì)胞呼吸功能障礙等，可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔杭作用有關(guān)。1.1高壓氧能加速COHb的解離，促進(jìn)CO的消除，使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高，COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時(shí)間隨氧分壓的增高而縮短，例如CO半廓清時(shí)間在常壓空氣中為5小時(shí)20分，常壓純氧下為1小時(shí)20分，而在3ATA（絕對大氣壓）不僅為20分。1.2 高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到充足的溶解氧，大大減少機(jī)體HB運(yùn)氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血

8、癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺光氧分壓可上升到2193mmHg。1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量），使其通過性降低，有利于降低顱壓，打斷了大及缺氧與腦水腫的惡習(xí)性循環(huán)。1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲(chǔ)量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。1.5高壓氧對CO中毒所致辭的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害，休克，消化道出血，酸中互，擠壓傷等。1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效，其機(jī)理可能與下述困素有關(guān)；（1）血氧分壓升高，大腦組織也

9、隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)；（2）高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過程的發(fā)展，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收；（3）促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕及組織的缺氧性損害；（4）高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強(qiáng)大腦的電生理作用，并對免疫功能起作用。2、治療指征一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥、具體治療指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷時(shí)間4小時(shí)，或暴露CO環(huán)境8小時(shí)，救治清醒后病情又有復(fù)者。 中毒昏迷清醒后仍有對外界瓜不良，或頭暈、頭痛，心律紊亂，抽搐等心腦缺氧者

10、。中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。出現(xiàn)遲發(fā)腦病，病程大多在6個(gè)月至1年者。意識雖有恢復(fù)，但血HbCO升高者。輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛，或年齡40歲以上或重度腦力勞動(dòng)者。腦電圖，CT檢查異常者。3.治療方法根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進(jìn)行治療，醫(yī)護(hù)人中可同時(shí)進(jìn)艙救治和護(hù)理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜，小艙以純氧加壓，僅能容納一人，不用戴面罩，適合呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時(shí)程，療程病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達(dá)3.5ATA，治療的前13天，每天應(yīng)加壓治療13次，以后改為每日一次，壓力稍

11、低于首次治療。一般重者時(shí)程，療程長，輕者則短。壓力及時(shí)程要相呼應(yīng)，絕對不能超過安全范圍，否則會(huì)引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期，有條件最好給予常壓面罩純氧治療。4. 高壓氧治療前，首先應(yīng)弄清診斷，鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒易合并腦出血，此時(shí)若進(jìn)艙加壓，將會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。4.2對于急性CO中毒，發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣（包括運(yùn)送病人途中）直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。4.3在使用高壓氧治療的同時(shí)，應(yīng)積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強(qiáng)護(hù)理。4.4對于脫離中毒現(xiàn)場較久，未能行高壓氧治療者，為

12、改善病情，預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn)，應(yīng)積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機(jī)會(huì)。4.5伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應(yīng)盡可能堅(jiān)持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時(shí)可降低治療壓力并投用抗感染藥物。4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時(shí)，應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。4.7對重震，昏迷時(shí)間長，HbCO>40%，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。4.8老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，里程不宜過長。4.9多個(gè)并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。一般說，休克，腦水腫，呼吸衰竭等威脅生命，應(yīng)首先積極處理。一氧化碳品名一氧化

13、碳；Carbonmonoxide;CAS：630-08-0理化性質(zhì)無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-0。分子量28. 01。相對密度0.793（液體）。熔點(diǎn)-205.0。沸點(diǎn)-191.5。自燃點(diǎn)608.89。與空氣混合物爆炸限1275%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400700間分解為碳和二氧化碳。侵入途徑經(jīng)呼吸道吸收。毒理學(xué)簡介人吸入TCLo:600mg/m3/10M，LCLO:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo：4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45M。大鼠吸入LC50：1807ppm/4H。小鼠吸入LC50：2

14、444ppm/4H。CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液，立即與血紅蛋結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵蠧O分壓越高，HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下，CO半排出期為128409分鐘，平均為320分鐘。停止接觸后，如提高吸入氣體的氧分壓，可縮短CO的半排出期。進(jìn)入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌球蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素）形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強(qiáng)親和力，即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降，同時(shí)HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，且HbCO的存在影響氧合血

15、紅蛋白的解離，阻礙了氧的釋放，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高。同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦液循環(huán)障礙，而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。臨床表現(xiàn)急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷，但昏迷持續(xù)時(shí)間短，經(jīng)脫離

16、現(xiàn)場進(jìn)行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10%至50%。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50%。多數(shù)患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過260天假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：a.精神障礙：定向力喪失、計(jì)算力顯著下降、 5記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、生活不能自理，部分患者可發(fā)展為癡呆綜合癥。或有

17、幻覺、錯(cuò)覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動(dòng)、打人毀物等表現(xiàn)。b.錐體外系癥狀：表現(xiàn)呆板面容，肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng)，小書寫癥與靜止性震顫，出現(xiàn)帕金森綜合征。c.錐體系神經(jīng)損害：表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。d.大腦皮層局灶性功能障礙：如失語、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。關(guān)顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中HbCO及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性CO中毒。輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓

18、、食物中毒等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等鑒別，對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進(jìn)行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖密切觀察意識狀態(tài)。血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo)，但只有及時(shí)測定才對診斷更有參才意義。脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上患者，血中HbCO多在10%以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度，快速簡便。及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除，迅速糾正組織缺氧。方法是用22.5個(gè)大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘，每日1次，輕度中毒一般57次，中度中毒1020次

19、，重度中毒2030次。（詳見附：高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦?。ΠY及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。對遲發(fā)腦病患者，治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥及搞帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)臥床休息兩周，在觀察兩個(gè)月期間，暫時(shí)脫離CO作業(yè)。附：高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病1、治療原理CO中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbO減少造成的低氧血癥，氧離曲線左移，細(xì)胞呼吸功能障礙等，可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔

20、抗作用有關(guān)。1.1高壓氧能加速COHb的解離，促進(jìn)CO的消除，使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高，COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時(shí)間隨氧分壓的增設(shè)而縮短例如CO半廓清時(shí)間在常壓空氣中為5小時(shí)20分，常壓純氧下為1小時(shí)20分，而在3ATA（絕對大氣壓）不僅為20分。1.2高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到充足的溶解氧，大大減少機(jī)體HB運(yùn)氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺光氧分壓可上升到2193mmHg。1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量），使其通過性降低，有利于 6降低顱壓，打斷了大及缺氧

21、與腦水腫的惡習(xí)性循環(huán)。1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲(chǔ)量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。1.5高壓氧對CO中毒所致辭的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害，休克，消化道出血，酸中互，擠壓傷等。1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效，其機(jī)理可能與下述困素有關(guān)；（1）血氧分壓升高，大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)；（2）高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過程的發(fā)展，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收

22、；（3）促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕及組織的缺氧性損害；（4）高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強(qiáng)大腦的電生理作用，并對免疫功能起作用。2、治療指征一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥、具體治療指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷時(shí)間4小時(shí)，或暴露CO環(huán)境8小時(shí)，救治清醒后病情又有復(fù)者。 中毒昏迷清醒后仍有對外界瓜不良，或頭暈、頭痛，心律紊亂，抽搐等心腦缺氧者。中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。出現(xiàn)遲發(fā)腦病，病程大多在6個(gè)月至1年者。意識雖有恢復(fù)，但血HbCO升高者。輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛，或年齡40歲以上或重度腦力勞動(dòng)者。腦電圖，CT檢查異常者。3.治療方法

23、根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進(jìn)行治療，醫(yī)護(hù)人中可同時(shí)進(jìn)艙救治和護(hù)理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜，小艙以純氧加壓，僅能容納一人，不用戴面罩，適合呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時(shí)程，療程病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達(dá)3.5ATA，治療的前13天，每天應(yīng)加壓治療13次，以后改為每日一次，壓力稍低于首次治療。一般重者時(shí)程，療程長，輕者則短。壓力及時(shí)程要相呼應(yīng)，絕對不能超過安全范圍，否則會(huì)引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期，有條件最好給予常壓面罩純氧治療。4. 高壓氧治療前，首先應(yīng)弄清診斷，

24、鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒易合并腦出血，此時(shí)若進(jìn)艙加壓，將會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。4.2對于急性CO中毒，發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣（包括運(yùn)送病人途中）直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。4.3在使用高壓氧治療的同時(shí)，應(yīng)積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強(qiáng)護(hù)理。4.4對于脫離中毒現(xiàn)場較久，未能行高壓氧治療者，為改善病情，預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn)，應(yīng)積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機(jī)會(huì)。4.5伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應(yīng)盡可能堅(jiān)持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時(shí)可降低治療壓力并投用抗感染藥物。4.6 CO中

25、毒伴有其它有害氣體中毒時(shí)，應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。4.7對重震，昏迷時(shí)間長，HbCO>40%，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。4.8老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，里程不宜過長。4.9多個(gè)并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。一般說，休克，腦水腫，呼吸衰竭等威脅生命，應(yīng)首先積極處理。標(biāo)準(zhǔn)車間空氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：中國MAC30mg/m3;美國ACGIH TLVTWA 29mg/m3(25ppm)。中國職業(yè)病診斷國家標(biāo)準(zhǔn)：職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB8781-88。危規(guī)：GB2.1類21005。原

26、鐵規(guī)：易燃?xì)怏w，32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027頁，2.1類。（上一頁）職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB 8781職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB 8781=88急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳（CO）后引起的急性腦缺氧性疾?。荷贁?shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其它臟器的缺氧性改變。1 診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。 82 診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)2

27、.1接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。2.2輕度中毒具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：a.出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；b.輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。2.3中度中度除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。2.4重度中毒具備以下任何一項(xiàng)者：2.4.1意識障礙程度達(dá)深昏或去大腦皮層狀態(tài)；2.4.2患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：a.腦水腫；b.休克或嚴(yán)重的心肌損害；c.肺月腫；d.呼吸衰竭：e.上消化道出血：f.腦局灶損害，如錐體系或錐體外系

28、損害體征。碳氧血紅旦濃度可高于50%。2.5急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病因神經(jīng)精神后發(fā)癥）。急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約260天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：a.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫忘狀態(tài)或去大腦了皮層狀態(tài)；b.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；c.錐體外系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；d.大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。3、治療原則3.1迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。3.2及時(shí)進(jìn)行急救與治療。a.輕度中毒者應(yīng)積極

29、給予常壓口罩吸氧治療。b.中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治 9療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維護(hù)呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3.3對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病物與其它對癥與支持治療。4勞動(dòng)能力鑒定4.1輕度中毒經(jīng)治愈后仍可以從事原工作。4.2中度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后，應(yīng)暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查，觀查兩個(gè)月。4.3重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者，雖經(jīng)治療恢復(fù)，皆應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)。4.4因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時(shí)，應(yīng)永遠(yuǎn)調(diào)離

30、接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。5.1一氧化碳作業(yè)工人應(yīng)做就業(yè)前體檢,包括詳細(xì)的內(nèi)科、神經(jīng)科學(xué)檢查及心電圖檢查。5.2從事一氧化碳作業(yè)的人員應(yīng)每1-3年接受檢一次。檢查項(xiàng)目與就業(yè)前體檢相同。6職業(yè)禁忌證6.1各種中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)器質(zhì)性疾患。6.2器質(zhì)性心血管疾患。附錄A意識障礙分類及分級基準(zhǔn)（補(bǔ)充件）A1.1輕度意識障礙短暫一過性的意識清晰度降低，注意力不集中，定向力完全或部分發(fā)生障礙，或伴有情緒反應(yīng)。A1.2嗜睡患者處于病理性倦睡狀態(tài)，給予較強(qiáng)刺激后可以清醒，基本上可以對答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠狀態(tài)。A1.3朦朧狀態(tài)對外界精細(xì)的刺激不能感知，僅能感知外界大的刺激并做出相應(yīng)的反應(yīng)，定向力常有障礙，可有違拗行為，夢游或神游。A2中度意識障礙譫妄狀態(tài)意識嚴(yán)重不清晰，注意力及定向力障礙。自身確認(rèn)尚好，但對疾病自知力不佳。有明顯的視錯(cuò)覺及幻視，可出現(xiàn)片斷的迫害妄想和精神運(yùn)動(dòng)性興奮。A3重度意識障礙A3.1淺昏迷意識喪失。對強(qiáng)烈的疼痛刺激可有防御反應(yīng)，各種反應(yīng)射均存在，可以出現(xiàn)病 10反射。大小便失禁或潴留。呼吸、呼吸、血壓、脈搏一般無明顯改變。A3.2中度昏迷意識喪失。對強(qiáng)烈刺激有痛苦表現(xiàn)，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反應(yīng)遲純，噴嚏和吞咽反射