心力衰竭臨床新理念新進(jìn)展2

1、心力衰竭臨床新理念新進(jìn)展-心力衰竭認(rèn)識(shí)與治療變遷 是是2121世紀(jì)的流行病世紀(jì)的流行病-美國(guó)Brawnwald心力衰竭的發(fā)病率心力衰竭的發(fā)病率n全球：共有心力衰竭患者全球：共有心力衰竭患者3000萬(wàn)，每年新萬(wàn)，每年新增增200萬(wàn)。萬(wàn)。n中國(guó)：患病率為中國(guó)：患病率為0.9%，其中男性為，其中男性為0.7%，女性為女性為1.0%，約有，約有1000萬(wàn)患者。萬(wàn)患者。n美國(guó)：美國(guó)：患病率患病率2.2%，共有患者，共有患者500萬(wàn)萬(wàn)每年每年55萬(wàn)新增病例萬(wàn)新增病例n歐洲：有癥狀心衰發(fā)生率為歐洲：有癥狀心衰發(fā)生率為0.42。歐洲歐洲3.9億人口中至少有億人口中至少有1000萬(wàn)心衰患者。萬(wàn)心衰患者。年齡相關(guān)

2、的患病率年齡相關(guān)的患病率心力衰竭的死亡率心力衰竭的死亡率n住院患者死亡率心衰占住院患者死亡率心衰占12.3%n4年死亡率約年死亡率約50%n嚴(yán)重心衰嚴(yán)重心衰1年死亡率年死亡率50n其其5年生存率與惡性腫瘤相仿年生存率與惡性腫瘤相仿心力衰竭的病因變遷心力衰竭的病因變遷n北京北京301醫(yī)院對(duì)醫(yī)院對(duì)1993-2007年因年因CHF住院的住院的6949例患者進(jìn)行病因分析，依次為例患者進(jìn)行病因分析，依次為冠心?。ü谛牟。?5.0%）、高血壓（、高血壓（38.7%）、心臟瓣膜病（）、心臟瓣膜?。?7.5%）和）和糖尿?。ㄌ悄虿。?8.3%）。n我國(guó)我國(guó)42家不同醫(yī)院家不同醫(yī)院10714例心衰住院病例回顧性

3、例心衰住院病例回顧性調(diào)查，主要死亡原因?yàn)樽笮墓δ芩ソ哒{(diào)查，主要死亡原因?yàn)樽笮墓δ芩ソ?9%，心律，心律失常失常13%，猝死，猝死13%。中國(guó)心力衰竭診治和診療指南. 中華心血管病雜志, 2014, 42(2):98-122.n心力衰竭發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)心力衰竭發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的變遷的變遷20世紀(jì)40s60sn當(dāng)時(shí)把心衰看作是一種當(dāng)時(shí)把心衰看作是一種水腫性疾患水腫性疾患。n試圖以試圖以“心腎模式心腎模式”來(lái)解釋其臨床表現(xiàn)：心來(lái)解釋其臨床表現(xiàn)：心衰衰腎功能紊亂腎功能紊亂水鈉潴留。水鈉潴留。n強(qiáng)心、利尿強(qiáng)心、利尿便成為當(dāng)時(shí)治療心衰的主要措便成為當(dāng)時(shí)治療心衰的主要措施。施。n當(dāng)時(shí)的強(qiáng)心劑只有當(dāng)時(shí)的強(qiáng)心劑只有洋地

4、黃洋地黃。20世紀(jì)60s末70 s末n發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)紊亂血液動(dòng)力學(xué)紊亂才是產(chǎn)生心衰癥狀的真正原才是產(chǎn)生心衰癥狀的真正原因因,也是心衰發(fā)生和發(fā)展的根本機(jī)制。也是心衰發(fā)生和發(fā)展的根本機(jī)制。n產(chǎn)生了心衰的產(chǎn)生了心衰的“心臟心臟-循環(huán)模式循環(huán)模式”：心衰：心衰-血液動(dòng)力血液動(dòng)力學(xué)紊亂學(xué)紊亂-心衰癥狀。心衰癥狀。n在強(qiáng)心利尿的基礎(chǔ)上廣泛采用在強(qiáng)心利尿的基礎(chǔ)上廣泛采用周圍血管擴(kuò)張劑周圍血管擴(kuò)張劑。n“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”這一心衰治療學(xué)上的最基這一心衰治療學(xué)上的最基本模式便初步形成。本模式便初步形成。常用的擴(kuò)張劑有：常用的擴(kuò)張劑有：硝普鈉、硝酸酯類、硝普鈉、硝酸酯類、受體阻斷劑受體阻斷

5、劑，后來(lái)又誕生了后來(lái)又誕生了鈣通道拮抗劑鈣通道拮抗劑20世紀(jì)70s末80 s末n這這10年間無(wú)多大進(jìn)步，更無(wú)質(zhì)的變化。年間無(wú)多大進(jìn)步，更無(wú)質(zhì)的變化。n誕生了誕生了非洋地黃類正性肌力藥物非洋地黃類正性肌力藥物受體激動(dòng)劑，如多巴胺、多巴酚丁胺；受體激動(dòng)劑，如多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)、米力農(nóng)。磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)、米力農(nóng)。從而，使不能使用洋地黃從而，使不能使用洋地黃的心衰患者也有了強(qiáng)心劑的心衰患者也有了強(qiáng)心劑20世紀(jì)80s末90s末n此間，心衰的研究極為活躍。此間，心衰的研究極為活躍。n認(rèn)識(shí)到治療心衰的目的不應(yīng)再局限于改善血液動(dòng)認(rèn)識(shí)到治療心衰的目的不應(yīng)再局限于改善血液動(dòng)力

6、學(xué)，而是應(yīng)將重點(diǎn)著眼于力學(xué)，而是應(yīng)將重點(diǎn)著眼于防止和延緩心衰惡性防止和延緩心衰惡性循環(huán)的發(fā)生和發(fā)展及降低死亡率循環(huán)的發(fā)生和發(fā)展及降低死亡率上。上。n其間也漸認(rèn)識(shí)到心衰引發(fā)惡性循環(huán)的原因是由其其間也漸認(rèn)識(shí)到心衰引發(fā)惡性循環(huán)的原因是由其“代償機(jī)制代償機(jī)制”所引發(fā)的。所引發(fā)的。n從而，也就針對(duì)代償機(jī)制產(chǎn)生了許多具有質(zhì)變性從而，也就針對(duì)代償機(jī)制產(chǎn)生了許多具有質(zhì)變性質(zhì)的心衰治療方法。質(zhì)的心衰治療方法。n但仍未找到心衰的根治性方法。但仍未找到心衰的根治性方法。20世紀(jì)80s末90s末n（一）（一）提出了心衰的“心臟-神經(jīng)體液模式” 1.最先發(fā)現(xiàn)的是：最先發(fā)現(xiàn)的是：腎素血管緊張素腎素血管緊張素 的過(guò)度的過(guò)度

7、激活對(duì)心衰的負(fù)面影響激活對(duì)心衰的負(fù)面影響 -廣泛采用廣泛采用ACEI治療心衰治療心衰 2.交感神經(jīng)交感神經(jīng)興奮和興奮和兒茶酚胺兒茶酚胺增加增加 -產(chǎn)生了產(chǎn)生了受體阻滯劑受體阻滯劑治療慢性心衰的新觀點(diǎn)治療慢性心衰的新觀點(diǎn) 3.其它體液因子（其它體液因子（心房肽減少，內(nèi)皮素增加）心房肽減少，內(nèi)皮素增加） -相應(yīng)地提出了用相應(yīng)地提出了用心房肽和內(nèi)皮素受體阻斷劑心房肽和內(nèi)皮素受體阻斷劑治療心衰問題，但一治療心衰問題，但一直未能完滿解決和推廣直未能完滿解決和推廣危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素高血壓高血壓糖尿病糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化心肌供血不足心肌供血不足RAASRAAS激活激活左室重構(gòu)左室重構(gòu)失代償擴(kuò)張失代償

8、擴(kuò)張終末期心臟終末期心臟病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心衰發(fā)生發(fā)展是一復(fù)雜、連鎖、動(dòng)態(tài)的過(guò)程左室肥厚左室肥厚失代償擴(kuò)張失代償擴(kuò)張20世紀(jì)80s末90s末 4. 隨著對(duì)隨著對(duì)ACEI的應(yīng)用和研究，發(fā)現(xiàn)的應(yīng)用和研究，發(fā)現(xiàn)ACEI并不能并不能真正完全阻滯真正完全阻滯AngII生成（出現(xiàn)所謂生成（出現(xiàn)所謂AngII逃逸現(xiàn)逃逸現(xiàn)象象），因此也不能真正達(dá)到預(yù)期的治療效果。后），因此也不能真正達(dá)到預(yù)期的治療效果。后來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，之所以如此，是因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，之所以如此，是因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶（換酶（ACE）使）使AngI轉(zhuǎn)換為轉(zhuǎn)換為AngII只是轉(zhuǎn)換途徑只是轉(zhuǎn)換途徑之一（稱之為經(jīng)典途徑

9、），另外還存在著一個(gè)更之一（稱之為經(jīng)典途徑），另外還存在著一個(gè)更大的轉(zhuǎn)換途徑，即非經(jīng)典途徑或旁路途徑。大的轉(zhuǎn)換途徑，即非經(jīng)典途徑或旁路途徑。 可見，要完全消除可見，要完全消除AngII的作用，只有的作用，只有同時(shí)阻斷經(jīng)典和旁同時(shí)阻斷經(jīng)典和旁路兩個(gè)途徑路兩個(gè)途徑來(lái)完全抑制它的生成或者阻斷受體發(fā)揮作用才來(lái)完全抑制它的生成或者阻斷受體發(fā)揮作用才能達(dá)到目的。能達(dá)到目的。 近期，用近期，用AT1拮抗劑（氯沙坦、纈沙坦等）治療心衰的勢(shì)拮抗劑（氯沙坦、纈沙坦等）治療心衰的勢(shì)頭正在興起。頭正在興起。20世紀(jì)80s末90s末n（二）（二） 認(rèn)識(shí)到認(rèn)識(shí)到心肌的超負(fù)荷狀態(tài)和能量饑餓狀態(tài)心肌的超負(fù)荷狀態(tài)和能量饑餓狀態(tài)

10、也是心也是心衰發(fā)生惡性循環(huán)的一個(gè)重要機(jī)制衰發(fā)生惡性循環(huán)的一個(gè)重要機(jī)制1 更強(qiáng)調(diào)更強(qiáng)調(diào)阻滯劑阻滯劑的應(yīng)用。的應(yīng)用。2 強(qiáng)調(diào)治療心衰應(yīng)該注重強(qiáng)調(diào)治療心衰應(yīng)該注重供能物質(zhì)的使用供能物質(zhì)的使用。如：果糖、心。如：果糖、心先安、美心力、美樂心等。先安、美心力、美樂心等。3 這時(shí)又把這時(shí)又把極化液極化液重新提到了重要位置。重新提到了重要位置。4 自然也就把能夠增加氧耗的自然也就把能夠增加氧耗的強(qiáng)心劑強(qiáng)心劑另眼相看了，認(rèn)為另眼相看了，認(rèn)為其缺點(diǎn)大于優(yōu)點(diǎn)，尤其是其缺點(diǎn)大于優(yōu)點(diǎn)，尤其是激動(dòng)劑。這種前提下，洋地黃激動(dòng)劑。這種前提下，洋地黃也曾一度被否決，后又被平反也曾一度被否決，后又被平反(認(rèn)識(shí)到洋地黃是唯一不增

11、認(rèn)識(shí)到洋地黃是唯一不增加死亡率的正性肌力藥，且是唯一不激活交感神經(jīng)反而興加死亡率的正性肌力藥，且是唯一不激活交感神經(jīng)反而興奮迷走神經(jīng)者。不過(guò)它卻是正性肌力最弱者）。奮迷走神經(jīng)者。不過(guò)它卻是正性肌力最弱者）。20世紀(jì)80s末90s末（三）（三）心室重構(gòu)與心衰心室重構(gòu)與心衰 90年代以后又進(jìn)一步認(rèn)識(shí)到心衰發(fā)生和發(fā)展的年代以后又進(jìn)一步認(rèn)識(shí)到心衰發(fā)生和發(fā)展的重要病理基礎(chǔ)是心室重構(gòu)，且是發(fā)病率和死亡率的決定因素。重要病理基礎(chǔ)是心室重構(gòu)，且是發(fā)病率和死亡率的決定因素。n1 認(rèn)為心衰是由于啟動(dòng)因素誘發(fā)代償機(jī)制及循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自認(rèn)為心衰是由于啟動(dòng)因素誘發(fā)代償機(jī)制及循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌、旁分泌，這些

12、代償和激素又分泌、旁分泌，這些代償和激素又誘發(fā)了心室重構(gòu)誘發(fā)了心室重構(gòu)（其中（其中AngII作用作用較大），后者有較大），后者有加重了心肌缺血、缺氧、缺能及順應(yīng)性減退加重了心肌缺血、缺氧、缺能及順應(yīng)性減退等，進(jìn)而等，進(jìn)而使心衰進(jìn)一步加重。使心衰進(jìn)一步加重。n2 心衰的治療學(xué)概念也就發(fā)生了根本性轉(zhuǎn)變，即從短期的、血?jiǎng)訉W(xué)心衰的治療學(xué)概念也就發(fā)生了根本性轉(zhuǎn)變，即從短期的、血?jiǎng)訉W(xué)/藥理學(xué)措施，藥理學(xué)措施，轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性策略轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性策略，目的是改變衰竭心臟的生，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。物學(xué)性質(zhì)。 此時(shí)認(rèn)為，一個(gè)治療心衰的藥物或方法其目標(biāo)都應(yīng)該是能夠此時(shí)認(rèn)為，一個(gè)治療心衰的藥物或

13、方法其目標(biāo)都應(yīng)該是能夠阻止或逆阻止或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，即應(yīng)有抗重塑效應(yīng)。，即應(yīng)有抗重塑效應(yīng)。 ACEI / ARB，阻劑，醛固酮受體拮抗劑漸被循證醫(yī)學(xué)所證實(shí)。阻劑，醛固酮受體拮抗劑漸被循證醫(yī)學(xué)所證實(shí)。20世紀(jì)80s末90s末（四）（四）這期間又發(fā)現(xiàn)這期間又發(fā)現(xiàn)“細(xì)胞調(diào)亡細(xì)胞調(diào)亡”也是其機(jī)制之一也是其機(jī)制之一。n許多研究發(fā)現(xiàn)，引起心室重構(gòu)的因素，同時(shí)也能許多研究發(fā)現(xiàn)，引起心室重構(gòu)的因素，同時(shí)也能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，從而加速心肌細(xì)胞的死亡。誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，從而加速心肌細(xì)胞的死亡。n對(duì)此，尚未研究出明確的治療方法。有望于細(xì)胞對(duì)此，尚未研究出明確的治療方法。有望于細(xì)胞療法和基因療法的開展。療法和

14、基因療法的開展。干細(xì)胞及干細(xì)胞及基因醫(yī)學(xué)基因醫(yī)學(xué)的研的研究給心衰的根治問題帶來(lái)了曙光。究給心衰的根治問題帶來(lái)了曙光。n心力衰竭處理方法認(rèn)識(shí)心力衰竭處理方法認(rèn)識(shí)的變遷的變遷n1987年應(yīng)用年應(yīng)用ACEI治療心力衰竭的臨床試驗(yàn)治療心力衰竭的臨床試驗(yàn)（CONSENSUS），成功降低了），成功降低了27%的心的心力衰竭死亡率，奠定了神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑力衰竭死亡率，奠定了神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑治療心力衰竭的基礎(chǔ)。治療心力衰竭的基礎(chǔ)。 n20世紀(jì)世紀(jì)90年代中后期，在年代中后期，在利尿劑利尿劑治療基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上加用上加用ACEI可使可使CHF病死率降低病死率降低20一一25。在。在ACEI基礎(chǔ)上加用基礎(chǔ)上加用受體

15、阻滯劑受體阻滯劑又進(jìn)一又進(jìn)一步使心力衰竭死亡率降低步使心力衰竭死亡率降低34%35%。治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變 n心衰的藥物治療策略轉(zhuǎn)變：從過(guò)去心衰的藥物治療策略轉(zhuǎn)變：從過(guò)去增加心增加心肌收縮力肌收縮力為主的治療模式，轉(zhuǎn)變?yōu)槟壳耙詾橹鞯闹委熌Ｊ剑D(zhuǎn)變?yōu)槟壳耙愿纳粕窠?jīng)激素異常、阻止心肌重塑改善神經(jīng)激素異常、阻止心肌重塑為主的為主的生物學(xué)治療模式，即從短期血流動(dòng)力學(xué)生物學(xué)治療模式，即從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略。理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略。n治療藥物也從過(guò)去的治療藥物也從過(guò)去的強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管轉(zhuǎn)變?yōu)橐赞D(zhuǎn)變?yōu)橐岳騽⒗騽?、ACEI和和-受體

16、阻滯劑受體阻滯劑為為主，輔以主，輔以洋地黃洋地黃制劑的綜合治療。制劑的綜合治療。 近年來(lái)心衰治療有較大進(jìn)步，心衰的治近年來(lái)心衰治療有較大進(jìn)步，心衰的治療策略也發(fā)生了根本性的變化療策略也發(fā)生了根本性的變化傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活、抑制心肌重構(gòu) 慢性心衰的優(yōu)化治療方案慢性心衰的優(yōu)化治療方案治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變 n因此，因此，2001年中國(guó)、美國(guó)和歐洲心力衰竭年中國(guó)、美國(guó)和歐洲心力衰竭治療指南均一致認(rèn)為：治療指南均一致認(rèn)為： 慢性收縮性心力衰竭的治療應(yīng)是以神經(jīng)內(nèi)慢性收縮性心力衰竭的治療應(yīng)是以

17、神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的分泌拮抗劑為主的3大類或大類或4大類藥物的聯(lián)大類藥物的聯(lián)合應(yīng)用，也就是：合應(yīng)用，也就是：利尿劑、利尿劑、ACEI和和受體受體阻滯劑阻滯劑的的3類藥物聯(lián)合；或再加上類藥物聯(lián)合；或再加上地高辛地高辛輔輔助治療的助治療的4類藥物的聯(lián)合應(yīng)用。類藥物的聯(lián)合應(yīng)用。治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變 n2005年美國(guó)、歐洲，年美國(guó)、歐洲，2007年中國(guó)又相繼發(fā)年中國(guó)又相繼發(fā)表了心力衰竭指南。表了心力衰竭指南。 指南進(jìn)一步確立了以指南進(jìn)一步確立了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為為基礎(chǔ)的治療原則，基礎(chǔ)的治療原則，已是經(jīng)典的聯(lián)合治療。第已是經(jīng)典的聯(lián)合治療。第4個(gè)加用的個(gè)加用的藥物則是藥物則是地

18、高辛地高辛。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變1 利尿劑利尿劑 但在但在CHF中必須中必須合用抑制交感和合用抑制交感和RAAS的的藥物藥物，因?yàn)槔騽┎荒芨纳菩呐K重塑和生，因?yàn)槔騽┎荒芨纳菩呐K重塑和生存率。存率。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變2 ACEI ACEI是第一類證實(shí)能降低是第一類證實(shí)能降低CHF患者死亡率的藥物患者死亡率的藥物，被公認(rèn)是治療，被公認(rèn)是治療CHF的基石和首選藥物。的基石和首選藥物。 CONSENSUS和和SOLVD是是ACEI兩個(gè)里程碑的試兩個(gè)里程碑的試驗(yàn)，令人信服地證明驗(yàn)，令人信服地證明ACEI能顯著降低各級(jí)能顯著降低各級(jí)CHF的發(fā)病率和死亡率的發(fā)病率和死亡率，從而開創(chuàng)

19、了，從而開創(chuàng)了ACEI治療治療CHF的新紀(jì)元。的新紀(jì)元。 全部收縮性心衰全部收縮性心衰患者，除非有禁忌癥或不能耐受患者，除非有禁忌癥或不能耐受，都必須應(yīng)用，都必須應(yīng)用ACEI。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變nARB 不能耐受不能耐受ACEI時(shí)時(shí)，可代之以，可代之以ARB（A）。）。 ARB也相當(dāng)于也相當(dāng)于ACEI，作為一線治療也是，作為一線治療也是合理的（合理的（a，A）。）。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變3-受體阻滯劑受體阻滯劑 心力衰竭美托洛爾隨機(jī)干預(yù)試驗(yàn)心力衰竭美托洛爾隨機(jī)干預(yù)試驗(yàn)(MERIT-HF):美美托洛爾緩釋片顯著性降低總病死率達(dá)托洛爾緩釋片顯著性降低總病死率達(dá)34,心血管心血管

20、病死率降低病死率降低38,CHF導(dǎo)致的病死率降低導(dǎo)致的病死率降低49,猝猝死率下降死率下降41。 比索洛爾心功能不全研究比索洛爾心功能不全研究(CIBIS-II):總病死率降低總病死率降低34%，各種原因的住院率降低，各種原因的住院率降低20%，心力衰竭惡，心力衰竭惡化的住院率降低化的住院率降低36%，猝死率降低，猝死率降低44%。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變3-受體阻滯劑受體阻滯劑 正是基于對(duì)心力衰竭發(fā)生機(jī)制的新的認(rèn)識(shí)，正是基于對(duì)心力衰竭發(fā)生機(jī)制的新的認(rèn)識(shí)，-受受體阻滯劑才從過(guò)去慢性心衰治療的禁忌藥物轉(zhuǎn)變體阻滯劑才從過(guò)去慢性心衰治療的禁忌藥物轉(zhuǎn)變?yōu)楝F(xiàn)在慢性心衰治療的基本藥物。為現(xiàn)在慢性心衰

21、治療的基本藥物。 -受體阻滯劑長(zhǎng)期治療不僅能改善臨床情況、左受體阻滯劑長(zhǎng)期治療不僅能改善臨床情況、左室功能、心室重塑，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上室功能、心室重塑，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上提高生存提高生存率率3435，而且是唯一，而且是唯一有效降低猝死率有效降低猝死率(41-45)的藥物。的藥物。 所有慢性收縮性心衰所有慢性收縮性心衰，NYHA心功能心功能II、III級(jí)級(jí)患者患者，LVEF60，病情穩(wěn)定者，除非有禁忌癥或不，病情穩(wěn)定者，除非有禁忌癥或不能耐受，均必須應(yīng)用能耐受，均必須應(yīng)用-受體阻滯劑。受體阻滯劑。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變3-受體阻滯劑受體阻滯劑治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n4 醛固酮受體拮抗

22、劑醛固酮受體拮抗劑 研究證實(shí)，在長(zhǎng)期研究證實(shí)，在長(zhǎng)期ACEI治療后醛固酮水平升高，對(duì)心力治療后醛固酮水平升高，對(duì)心力衰竭產(chǎn)生多種不利影響，并且其不良影響?yīng)毩⒂谘芫o張衰竭產(chǎn)生多種不利影響，并且其不良影響?yīng)毩⒂谘芫o張素素II。 醛固酮水平過(guò)高可醛固酮水平過(guò)高可導(dǎo)致心肌纖維化導(dǎo)致心肌纖維化，可促進(jìn)心肌釋放去甲，可促進(jìn)心肌釋放去甲腎上腺素，促使腎上腺素，促使心肌肥厚心肌肥厚、加重心肌缺血，加速心衰的進(jìn)、加重心肌缺血，加速心衰的進(jìn)程。程。 RALES和和EPHESUS研究證實(shí)，醛固酮拮抗劑有效降低心研究證實(shí)，醛固酮拮抗劑有效降低心衰患者的病死率。衰患者的病死率。 有中重度心衰癥狀以及近期失代償?shù)牟∪?/p>

23、有中重度心衰癥狀以及近期失代償?shù)牟∪丝梢约佑眯┝靠梢约佑眯┝康娜┕掏荏w拮抗劑。的醛固酮受體拮抗劑。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n4 醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑 2013歐美新指南均擴(kuò)大了醛固酮受體拮抗歐美新指南均擴(kuò)大了醛固酮受體拮抗劑劑(螺內(nèi)酯或依普利酮螺內(nèi)酯或依普利酮)的適用范圍，的適用范圍，從限于從限于NYHA IIIIV級(jí)患者擴(kuò)大至級(jí)患者擴(kuò)大至II級(jí)患者級(jí)患者，并推，并推薦為薦為ACEI或或ARB和和受體阻斷劑治療后，受體阻斷劑治療后，首先選擇加用的心衰治療藥物。首先選擇加用的心衰治療藥物。 2014中國(guó)新指南也擴(kuò)大了中國(guó)新指南也擴(kuò)大了治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變黃金搭擋黃

24、金搭擋 （ACEI+） （ACEI+）治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n5 正性肌力藥物正性肌力藥物 非洋地黃類非洋地黃類應(yīng)謹(jǐn)慎短期應(yīng)用應(yīng)謹(jǐn)慎短期應(yīng)用。多巴酚丁胺多巴酚丁胺或中等或中等劑量的劑量的多巴胺多巴胺均可用。已在應(yīng)用均可用。已在應(yīng)用受體阻滯劑患受體阻滯劑患者，宜用磷酸二酯酶抑制劑（者，宜用磷酸二酯酶抑制劑（a C）如）如米力農(nóng)米力農(nóng)。 洋地黃類洋地黃類地高辛地高辛，從而減少，從而減少慢性心衰的住院率，對(duì)死亡率的影響呈中性。但慢性心衰的住院率，對(duì)死亡率的影響呈中性。但它卻是正性肌力藥中唯一的、長(zhǎng)期治療它卻是正性肌力藥中唯一的、長(zhǎng)期治療不增加死不增加死亡率亡率的藥物。地高辛更適用于的藥物。地高

25、辛更適用于心力衰竭伴有快速心力衰竭伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者心室率的心房顫動(dòng)患者。治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n心衰非藥物療法心衰非藥物療法 干細(xì)胞治療帶來(lái)曙光，近年來(lái)興起的心肌修復(fù)干細(xì)胞治療帶來(lái)曙光，近年來(lái)興起的心肌修復(fù)干細(xì)胞治療從理論上具有誘人的前景，讓心臟科干細(xì)胞治療從理論上具有誘人的前景，讓心臟科醫(yī)師和心衰患者看到了曙光。醫(yī)師和心衰患者看到了曙光。 美國(guó)食品和藥品監(jiān)督管理局已經(jīng)批準(zhǔn)并資助這一美國(guó)食品和藥品監(jiān)督管理局已經(jīng)批準(zhǔn)并資助這一技術(shù)進(jìn)入技術(shù)進(jìn)入期臨床研究階段。期臨床研究階段。治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n心衰非藥物療法心衰非藥物療法 心臟再同步化（心臟再同步化（CRT）CARE-

26、HF研究提示研究提示，CRT治療治療可改善接受理想藥物治療后仍可改善接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者的運(yùn)動(dòng)能力、生有癥狀的心臟不同步患者的運(yùn)動(dòng)能力、生活質(zhì)量、活質(zhì)量、EF及癥狀及癥狀，并可提高生存率、降，并可提高生存率、降低住院率。低住院率。 2014中國(guó)指南：中國(guó)指南：CRT的適用人群擴(kuò)大至的適用人群擴(kuò)大至 NYHA 級(jí)心衰患者級(jí)心衰患者 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n心衰非藥物療法心衰非藥物療法 埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）對(duì)于）對(duì)于曾有過(guò)曾有過(guò)室性快速性心律失常或有不明原因暈厥的室性快速性心律失?；蛴胁幻髟驎炟实牡偷蚅VEF的的CHF患者，應(yīng)置入患者，應(yīng)置入ICD進(jìn)行二級(jí)進(jìn)行二級(jí)預(yù)防。最近研究表明，預(yù)防。最近研究表明，ICD對(duì)從未發(fā)生過(guò)癥對(duì)從未發(fā)生過(guò)癥狀性心律失常的患者也有預(yù)防猝死的作用狀性心律失常的患者也有預(yù)防猝死的作用。 治療模式的轉(zhuǎn)變治療模式的轉(zhuǎn)變n心衰非藥物療法心衰非藥物療法 心臟移植心臟移植 主要適用于主要適用于無(wú)其他可選擇治療方無(wú)其他可選擇治療方法的重度心衰患者法的重度心衰患者，盡管目前還沒有對(duì)照，盡管目前還沒有對(duì)照性研究，但公認(rèn)對(duì)于特定條