病理學(xué)考試重點(diǎn)復(fù)習(xí)總結(jié)

1、病理學(xué)考試重點(diǎn)復(fù)習(xí)總結(jié)病理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋（一）1 萎縮：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小2 化生：一種分化成熟的細(xì)胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過(guò)程。3 壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。4 機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過(guò)程5 肉芽組織： 由大量新生的毛細(xì)血管、 多少不同的炎細(xì)胞及纖維母細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。6 心衰細(xì)胞 :肺淤血時(shí)痰液中出現(xiàn)胞質(zhì)中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細(xì)胞。7 檳榔肝： 慢性肝淤血時(shí)， 切面可見(jiàn)紅色的淤血區(qū)與黃色的脂變區(qū)相間排列，呈檳榔樣外觀。8 炎癥：機(jī)體對(duì)致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。9 滲

2、出：炎癥局部組織血管內(nèi)的過(guò)程中液體從血管內(nèi)滲出成分和白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組 織、體腔、體表和黏膜表面的過(guò)程。10 蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。11 腫瘤：是機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對(duì)細(xì) 胞生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。12 異型性：腫瘤組織和腫瘤細(xì)胞與其來(lái)源的組織和細(xì)胞之間的差異，反映了分化的不同， 是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。13 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長(zhǎng)， 形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過(guò)程。14 癌：來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤。15 肉瘤：來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤。16 原位癌：

3、指癌細(xì)胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。17 肝硬化：肝細(xì)胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行； 使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。18 腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。19 結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核結(jié)節(jié)的一種病變；由類上皮細(xì)胞、 Langhans 巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維 細(xì)胞構(gòu)成，中央常見(jiàn)到干酪性壞死；對(duì)結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義。20 傷寒小結(jié)：見(jiàn)于傷寒??；傷寒細(xì)胞即巨噬細(xì)胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞以及壞死細(xì)胞碎片；傷寒細(xì)胞聚集成小結(jié)節(jié)病灶。21 氣球樣變性：肝細(xì)胞水腫，細(xì)胞腫大呈球形，

4、胞漿幾乎完全透明。22 假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞 呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。病理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋（二）1 萎縮： atrophy 是已發(fā)育正常的細(xì)胞，組織或器官的體積縮小。組織與器官的萎縮，除了 其自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞因細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小外，還可以伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。2 化生： 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代3 細(xì)胞水腫 cellularswelling ： 或稱水變性，常是細(xì)胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。 是指致病因素使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多 ,為變性早期病變，好發(fā)于肝心腎等實(shí)質(zhì)細(xì) 胞的胞質(zhì)。4脂肪變性fatty

5、change：由于營(yíng)養(yǎng)障礙，感染中毒或缺氧等導(dǎo)致中性脂肪特別是 甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。 多發(fā)于肝細(xì)胞， 心肌纖維，腎小管上皮。5 玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等在 HE 染片中呈現(xiàn)均質(zhì)紅染 毛玻璃樣半透明的物質(zhì)蓄積。6 壞死 necrosis 是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡, 死亡細(xì)胞胞質(zhì)崩解，結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)炎癥反應(yīng)。7 凝固性壞死： coagulative necrosis 蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)， 壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實(shí)狀態(tài)，鏡下在一定時(shí)間內(nèi)保持其結(jié)構(gòu)輪廓?dú)堄?干酪樣壞死caseous necrosi在結(jié)核病時(shí)，因病灶中含脂質(zhì)較

6、多，壞死區(qū)呈黃色， 狀似干酪，稱為干酪樣壞死。8液化性壞死liquefactive necrosis：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死 細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶， 或組織富含水分和磷脂， 則細(xì) 胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化， 稱為液化性壞死。 常見(jiàn)于含可凝固的蛋白質(zhì)少和 脂質(zhì)多的腦和脊髓。9壞疽gangrene是指直接或間接與外界相通的部位大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染， 分為干性實(shí)性和氣性。10修復(fù)repair：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。11 機(jī)化 organization 新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等的 過(guò)程

7、12肉芽組織granulatior tissue肉芽組織是由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖 維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形 似鮮嫩的肉芽故而得名。富含新生毛細(xì)血管，增生成纖維細(xì)胞，炎細(xì)胞侵潤(rùn)。13瘢痕sea：瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織14創(chuàng)傷愈合wound healing機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的 愈合過(guò)程， 包括各種中組織再生和肉芽組織增生， 瘢痕形成的復(fù)雜組合， 表現(xiàn)出 各種過(guò)程的協(xié)同作用。15瘀血congestion器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì) 血管內(nèi)，稱為瘀血，又稱靜脈性充血。

8、16血栓形成thrombosis在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有 形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。17檳榔肝 mutmeg liver 在慢性肝瘀血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色。 兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連， 而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃 色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面 的條紋。18心衰細(xì)胞heart failune cell左心衰竭導(dǎo)致慢性肺淤血時(shí)，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細(xì) 胞崩解產(chǎn)生的棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。19栓塞embolism在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞 血管腔的現(xiàn)象。20 梗死 i

9、nfarction 器官或局部組織由于血管阻塞。血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞 死。21 變質(zhì)： alteration 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)22炎癥in flammation :外源性和內(nèi)源性損傷因子引起機(jī)體細(xì)胞和組織各種各樣的 損傷性變化， 與此同時(shí)機(jī)體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)， 以消滅和局 限損傷因子， 清除和吸收壞死組織和細(xì)胞， 并修復(fù)損傷， 機(jī)體這種復(fù)雜的以防御 為主的反應(yīng)稱為炎癥23滲出exvdation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分，纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎 癥細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織，體腔，體表和黏膜表面的過(guò)程叫滲出24 炎性介質(zhì) iinflammatory

10、mediator 除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外， 炎癥反應(yīng)主要是通過(guò)一系列化學(xué)因子的作用而實(shí)現(xiàn)的， 這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介 質(zhì)或炎性介質(zhì)。25肉芽腫granuloma：是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病 灶較小，常為多發(fā)性，不同的病因可導(dǎo)致不同肉芽腫。26 炎性息肉 inflammtory pudotnmor 致炎因子的長(zhǎng)期刺激下局部粘膜上皮，腺體 和肉芽組織過(guò)度增生向粘膜表面突出形成一個(gè)根部帶蒂的腫瘤物，好發(fā)于子宮 頸，鼻腔腸道粘膜。27炎性腫瘤：組織的炎性增生，形成一個(gè)境界清楚的腫瘤樣固塊。肉眼何影響 上和腫瘤極為相似，好發(fā)于眼和肺。28腫瘤tumor是機(jī)體在致瘤因

11、素的長(zhǎng)期刺激下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失 去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，致使異常分化，過(guò)度增生。29癌前病變：precanerous lesion某些疾病（或病變）雖然本身不是惡性腫瘤，但 具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能， 患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加， 稱為癌前病變。30非典型性增生atypical hyperplasia指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷 為腫瘤的一些病變31原位癌carci noma in situ :常用于上皮的病變，指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生 物學(xué)特征上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒(méi)有突破基底膜向下浸潤(rùn)32。異型性atypia由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)

12、與相應(yīng)的正常 組織有不同程度的差異。病理學(xué)上將這種差異稱為異型性。33 心肌梗死： CMI 是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大 范圍的心肌壞死主要發(fā)于左心。34風(fēng)濕病rheumatism：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性 疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟，關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟病 變最為嚴(yán)重。35阿少夫小體（風(fēng)濕細(xì)胞）（Aschoff body）：在膠原纖維之間水腫，基質(zhì)內(nèi) 蛋白多糖增多，纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生，聚集，吞噬纖維 素樣壞死物質(zhì)后所形成，伴有少量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。36絨毛心 corvillosum 在心外膜腔內(nèi)有大量漿

13、液滲出，則形成心外膜積液，當(dāng)滲 出以纖維素為主時(shí)， 覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停沖動(dòng)和牽拉而形 成絨毛狀，稱為絨毛心。37大葉性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎 癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期 一般于發(fā)病后的第 34 天，腫大的肺葉充血呈暗紅色， 質(zhì)地變實(shí)， 切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。灰色肝樣變期：發(fā)病后的第 56 天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐 漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨|(zhì)實(shí)如肝，故稱為灰色肝樣變期。38 支氣管擴(kuò)張癥：是以肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征 的慢性呼吸性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽，大量膿痰及反

14、復(fù)咯血等癥狀。39 慢性肺源性心臟病：簡(jiǎn)稱肺心病，是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變引 起肺循環(huán)阻力增加， 肺動(dòng)脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚， 心腔擴(kuò)大甚或發(fā)生右 心衰竭的心臟病。40 慢性阻塞性肺病 COPD 一組慢性阻塞肺病的統(tǒng)稱，共同特點(diǎn)肺實(shí)質(zhì)和小氣道 受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，主要包括慢支炎，支氣管哮喘，支擴(kuò)，肺氣腫等。41成人呼吸道窘迫綜合癥 ARDS :全身遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷，感染及肺嚴(yán)重疾患出現(xiàn) 的一種以進(jìn)行呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼衰。 多發(fā)創(chuàng)傷和休克后， 起病 急，呼吸窘迫癥狀嚴(yán)重而且難以控制，預(yù)后較差。42 肝硬化 liver cirrhosis 肝細(xì)胞彌漫性變性，壞死，纖維

15、組織增生和肝結(jié)節(jié)狀再 生，這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行而導(dǎo)致肝變形變硬的一種肝變形變硬的一種慢性肝 病。43 假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來(lái)的肝小葉并包繞成大小不等的圓 形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。 干細(xì)胞排列紊亂再生的肝細(xì)胞體積大， 深染，可有變性 壞死及再生的肝細(xì)胞。44 新月體:增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有中性粒細(xì)胞和淋 巴細(xì)胞浸潤(rùn)，附于球囊壁層，在毛細(xì)血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)45子宮頸上皮內(nèi)瘤變CIN:子宮頸上皮非典型增生和原位癌，這一系列癌前病變的連續(xù)過(guò)程三、簡(jiǎn)答題1 肉芽組織的功能和結(jié)局有哪些？ 毛細(xì)血管減少，炎細(xì)胞較少或消失，纖維母細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞；作用:機(jī)化血

16、凝 塊、壞死物質(zhì)；抗感染和保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)傷口及其他缺損。2 壞死的結(jié)局有哪些？A溶解吸收，較小壞死灶由周?chē)堋⒘馨凸芪?b分離排出，較大壞死灶周?chē)?發(fā)生炎癥反應(yīng)， 中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶， 是壞死組織分離排出 c 機(jī)化，由肉 芽組織代替。D包裹、鈣化，不能完全機(jī)化時(shí)通過(guò)周?chē)律Y(jié)締組織加以包繞。3 簡(jiǎn)述血栓形成的條件極其機(jī)體的影響。血栓形成的條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀態(tài)改變；血液性質(zhì)改變。影響：阻塞血管；栓塞；心瓣膜變形；廣泛和微血栓形成。4 請(qǐng)列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑。常見(jiàn)栓子有血栓、 脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細(xì)胞等。 栓子的運(yùn)行途徑有： 來(lái)自經(jīng)脈系統(tǒng)的栓子， 隨血液回流進(jìn)

17、入右心， 進(jìn)入肺動(dòng)脈， 導(dǎo)致肺動(dòng)脈主干或分 支栓塞；來(lái)自左心的栓子，進(jìn)入主動(dòng)脈，可栓塞各級(jí)動(dòng)脈分支；來(lái)自腸系膜的栓 子可進(jìn)入門(mén)脈；有時(shí)可見(jiàn)逆行栓子或交叉栓子。5 炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；病理學(xué)基礎(chǔ)：紅：充血，淤血；腫：炎性滲出或增生；熱：充血和代謝增強(qiáng)；痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和 壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。6 簡(jiǎn)述腫瘤的生長(zhǎng)方式及擴(kuò)散途徑有哪些？ 膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)。擴(kuò)散途徑：直接蔓延；轉(zhuǎn)移途徑：淋巴 道、血道及種植性轉(zhuǎn)移。7簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化粥樣斑塊期的病理變化特點(diǎn)。肉眼觀： 在動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)向內(nèi)膜

18、表面隆起的灰黃色斑塊。 切面， 表層為瓷白色纖 維帽，深層為灰黃色質(zhì)軟粥樣物，鏡下，纖維帽的膠原纖維成玻璃樣變性；深層 為大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物， 親其內(nèi)富含細(xì)胞外脂質(zhì)， 并見(jiàn)膽固醇結(jié)晶和鈣鹽 沉積；斑塊底部和邊緣可見(jiàn)肉芽組織、 少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞侵潤(rùn)。 中魔由于 板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。8 簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病變?？杀憩F(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。 典型病變分為三期， 變質(zhì)滲出期， 即結(jié)締 組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死 物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的 Aschoff小體；纖維化期（愈合 期）。9 簡(jiǎn)述良性高血壓的基本

19、病理變化。a機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動(dòng)脈間斷性痙攣；b動(dòng)脈系統(tǒng)病變期;1細(xì)動(dòng)脈玻變2急 性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 C內(nèi)臟病變期1 心臟： 左心室早期向心性肥大， 晚期離心性肥大； 2 腎臟原發(fā)性顆粒型固縮腎； 3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。 4 眼; 視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈玻璃樣變性。10 試分析消化性潰瘍持久不愈的原因 .消化性潰瘍長(zhǎng)期不愈的原因可能有： 造成潰瘍的病因和機(jī)制長(zhǎng)期存在。 潰瘍 底部小動(dòng)脈發(fā)生閉塞性內(nèi)膜炎和血栓形成， 引起潰瘍邊緣缺血， 不利于潰瘍的愈 合。潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對(duì)大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功 能紊亂，進(jìn)一步影響潰瘍愈合。11

20、何謂肝硬化？簡(jiǎn)要分析肝硬化的發(fā)生機(jī)制。 肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進(jìn)行性、 彌漫性肝病， 以肝細(xì)胞變性、壞死、 肝內(nèi)廣泛纖維化、 肝細(xì)胞再生形成結(jié)節(jié)為基本病理特征， 并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血 管的破壞和改建。 臨床上早期無(wú)明顯癥狀， 晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門(mén)脈高壓癥 等表現(xiàn)。肝硬化的發(fā)生機(jī)制主要由三個(gè)環(huán)節(jié)： 長(zhǎng)期的肝細(xì)胞損害。 彌漫性肝 纖維化。肝細(xì)胞再生形成結(jié)節(jié)。12 病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進(jìn)程有關(guān)？為什 么？病毒性肝炎基本病理變化包括：肝細(xì)胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋 亡，嗜酸性變， 嗜酸性小體。 壞死，溶解性壞死， 分為點(diǎn)狀壞死； 灶性壞死； 界面性

21、壞死；碎片狀壞死；橋接壞死；亞大片壞死；大塊壞死。炎 癥反應(yīng)。增生，包括肝細(xì)胞再生、膽管上皮細(xì)胞增生、肝星狀細(xì)胞增生、成纖 維細(xì)胞增生。凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進(jìn)行性病變都有可能使病變慢性 化。13簡(jiǎn)述彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現(xiàn)。該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。 鏡下，腎小球腫大，系膜細(xì)胞和內(nèi) 皮細(xì)胞明顯增生，毛細(xì)血管腔狹窄，中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞滲出。免疫熒光檢查， IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細(xì)血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細(xì)胞間可見(jiàn)駝 峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水 腫、高血壓）。四、論述題1 試述良惡性腫瘤的區(qū)

22、別良性瘤 惡性瘤組織分化程度 分化好，異型性小 分化不好、異型性大核分裂 無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂 多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂 生長(zhǎng)速度 緩慢 較快生長(zhǎng)方式 膨脹性和外生性生長(zhǎng) 浸潤(rùn)性和外生性 包膜 有 無(wú)繼發(fā)改變 很少出現(xiàn) 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā) 手術(shù)后較多復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響 較小 局部壓迫或阻塞 較大 可破壞組織，引起出血、壞死、 感染，甚至造成惡病質(zhì)2 試述癌與肉瘤的區(qū)別癌 肉瘤組織來(lái)源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較常見(jiàn) 年齡 >40歲 較少 見(jiàn)多見(jiàn)于青少年 組織學(xué)特點(diǎn) 多形成癌巢， 實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚， 常有纖維組織增生 瘤細(xì)胞多 彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細(xì)胞間多無(wú) 肉瘤細(xì)胞間多有 轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋