高血糖高滲透壓綜合征

1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高血糖高滲透壓綜合征） 2010年版中國2型糖尿病防治指南將高滲性非酮癥昏迷改稱為高血糖高滲壓綜合征（HHS），更好地突出該病的主要特征：高血糖、高滲透性。 定義：是一種少見的、嚴重的糖尿病急性并發(fā)癥，其臨床特征為高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷。 病史：多為老年人，半數(shù)有糖尿病，90%有腎臟病變 發(fā)病情況：癥狀包括多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振及嘔吐 脫水及周圍循環(huán)衰竭 神經(jīng)精神癥狀：半數(shù)患者意識模糊，1/3處于昏迷狀態(tài)；常被誤診為腦血管意外 伴發(fā)疾病的癥狀和體癥：患者可有原有疾病、誘發(fā)疾病，以及并發(fā)癥的癥狀和體癥病理生理 本

2、病因年老、腦血管功能差，極度高血糖、失水嚴重、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮分泌增多等因素可加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導(dǎo)致本癥突出的神經(jīng)精神癥狀 缺乏酮癥的原因尚未有滿意解釋，推測患者體內(nèi)尚有一定的胰島素抑制脂肪分解，且高血糖、高滲透壓也可能抑制酮體的生成。胰島素缺乏胰島素缺乏相對或作用不足相對或作用不足蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解氨基酸氨基酸氮丟失氮丟失葡萄糖攝取葡萄糖攝取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖高血糖糖異生糖異生電解質(zhì)丟失電解質(zhì)丟失脫水脫水滲透性利尿滲透性利尿水分丟失水分丟失HHS的病理生理的病理生理高滲狀態(tài)高滲狀態(tài)實驗室檢查血糖和尿糖：高血糖嚴重，血糖多為33.

3、366.6mmol (6001200mg/dL)；尿糖多強陽性血酮與尿酮：血酮多正?；蜉p度升高（50mg/dL)，多不超過4.8mmol/L,尿酮為陰性或弱陽性,常伴有蛋白尿、管型尿電解質(zhì)：血鈉多升高,可達155mmol/L以上，血鉀多正?；蚪档脱蛩氐˙UN)和肌酐（Cr)：常顯著升高，多為腎前性有效滲透壓320mOsm/L血清碳酸氫根15mmol/L或動脈血氣示PH 7.30（與DKA區(qū)別)HONK可能合并DKA或乳酸性酸中毒，但有效滲透壓均320mmol/L血細胞比容因脫水而升高，白細胞計數(shù)增高（因感染或脫水）診斷要點 可有或無糖尿病史 誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重

4、腎疾患、血液或腹膜透析、水攝入不足、大量攝入含糖飲料、使用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑等 實驗室檢查:(見前)治療措施 治療上大體與DKA相同 補液 總量可按原體重10估計。如無心力衰竭，開始時補液速度應(yīng)較快，在2小時內(nèi)輸入1 0002 000ml，以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6小時約輸入1 0002 000ml。第1個24小時輸液總量約4 0005 000ml，嚴重失水者可達6 0008 000ml 液體的選擇 主張首先等滲生理鹽水，若治療前已出現(xiàn)休克，宜先用生理鹽水和膠體溶液盡快糾正

5、休克胰島素治療 靜脈注射速效胰島素10U（成年人） （或0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小時約降低3.96.1mmolL為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，提示患者對胰島素敏感性較低，在脫水已基本糾正下，胰島素劑量可加倍。在輸液及胰島素治療過程中，需每12小時檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當血糖降至13.9mmolL(250mgdl)時，胰島素劑量改為0.050.1U/(kgh） 目前多推崇使用如下方案：1、先靜脈注射速效胰島素1020U，2、微量泵使用胰島素50U+N.S50ml以0.1U/ kgh持續(xù)使用(成人通常在57u/h)。治療建議 如血糖下降小于10%或酸堿平衡紊亂未

6、好轉(zhuǎn),每12小時可增加1u 胰島素不能減少到1u/h 維持血糖在7.810mmol/L 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暫停胰島素不能超過1小時,需重新開始輸注 如血糖持續(xù)5.6mmol/L,改為10%G.S靜滴,使血糖維持在7.810mmol/L 一旦病人可進食,改為皮下注射胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。故補堿應(yīng)慎重。當血PH7.0時,可適當補堿，一般用100ml碳酸氫鈉加入400ml滅菌注射用水中，以200m

7、l/h的速度靜脈滴注，直到升至7.0以上。 HHS患者體內(nèi)有不同程度缺鉀。代謝性酸中毒存在，治療前的血鉀水平不能真實反映體內(nèi)缺鉀程度。經(jīng)輸液、胰島素治療后46小時，血鉀常明顯下降，有時可達嚴重程度。如治療前血鉀水平已低于正常，開始治療時即應(yīng)補鉀，頭24小時通過靜脈輸液每小時補鉀約1320mmolL(相當于氯化鉀1.0一1.5g)。 當血K5.5mmol/L,或無尿不予補鉀處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥休克 應(yīng)詳細檢查并分析其原因，例如確定有無合并感染或急性心肌梗死，給予相應(yīng)措施。感染 是本癥的常見誘因，HHS也可引起低體溫和血白細胞升高，故此時不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷，應(yīng)積極處理。腦水腫 與腦缺氧、補堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進等因素有關(guān)。如經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應(yīng)警惕腦水腫的可能，可采用脫水藥如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。心力衰竭、呼吸窘迫：常