生理病理選作作用名詞解釋和問答

1、生理學與病理生理學（病理生理學部分）“選做作業(yè)”附參考答案三、名詞解釋1、 復蘇：指對呼吸、心跳停止的搶救措施，使其恢復。2、 brain death :腦死亡，指全腦（包括大腦和腦干）功能的不可逆性的永久性消失。3、 高滲性脫水：失水多于失鈉，血鈉濃度超過150mmol/L，血漿滲透壓在310mmol/L以上 為特點，伴有體液量明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的一種病理過程。4、 低滲性脫水：失鈉多于失水，血鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓在 280mmol/L以 下為特點，伴有體液量明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的一種病理過程。5、水中毒：指攝水過多且超過腎排水能力，以致水在

2、體內(nèi)大量潴留，弓I起細胞內(nèi)、外液 容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。6、 低鈉血癥：指血清鈉濃度低于130mmol/L，且往往合并有細胞外液滲透壓降低的情況。7、 高鉀血癥：指血清鉀濃度超過5.5mmol/L。&反常性酸性尿：一般而言，堿中毒常發(fā)生低鉀血癥，而低鉀血癥也可引起堿中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。反常性酸性尿因低鉀血癥腎小管上皮細胞K+- H+競爭促排H+增加，故尿液呈酸性。四、問答題1、低滲性脫水引起外周循環(huán)障礙的機制：低滲性脫水時細胞內(nèi)液并未丟失，甚至有所增力口，主要是細胞外液明顯減少（組織間液減少更明顯），因而早期就因血容量減少出現(xiàn)外周循環(huán)障礙、脫水

3、體征。2、 簡述高滲性脫水早期出現(xiàn)尿少、尿鈉濃度增高的機制：輕度早期高滲性脫水脫水尿少、尿鈉濃度增高是由于 ADH受高滲影響分泌增多，排尿減少；而ALD分泌增少，尿排鈉增多。但嚴重脫水尿鈉濃度減低。3、 低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響突出表現(xiàn)是肌肉無力、癱瘓（當血清鉀濃度為2.0 2.5mmol/L時，即可發(fā)生肌無力）。其機制：按照Nernst方程：Em（靜息膜電位）沁59.5 lgK +e/K +i ;由于低鉀血癥K+e J ,使骨骼肌膜En負值f ,即出現(xiàn)超極化,使Em-Et差 值（距離）f ,興奮性J （ “超極化阻滯”）,引起肌無力。4、高鉀血癥對心臟有明顯的毒性作用，可出現(xiàn)心律失常（心律減

4、慢、心室顫動等），甚至心搏驟停。心電圖上重要而明顯的改變是T波高尖。5、該患兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂：患兒發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO訂等。酸堿平衡紊亂參考答案三、名詞解釋1、 實際碳酸氫鹽（AB ）：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度 條件下測得的血漿 HCO（濃度；受呼吸因素的影響。2、 標準碳酸氫鹽（SB）:全血在標準條件（即溫度在3738C,血紅蛋白氧飽和度為 100% 用PaCO240mmHg勺氣體平衡）下所測得的血漿HCOf含量。不受呼吸因素的影響。3、 AG :指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值?？捎每蓽y定的陽離子與可測定的陰

5、離子計算差值。即 AG = UA -UC = Na + - （ HCO 3- + Cl-）4、 代謝性酸中毒：指血漿HCOJ濃度原發(fā)性減少而導致 pH下降。5、 AG增高型代謝性酸中毒：除含 Cl-外任何血漿固定酸（如乳酸、酮酸等）增大時的代謝 性酸中毒。這些固定酸的H+被HCO3-緩沖后，其酸根屬UA,故呈AG值增大而血Cl-正常，也稱正常血氯性代謝性酸中毒。6、 AG正常型代謝性酸中毒：因失HCOf （經(jīng)消化道、腎）、腎小管性酸中毒（泌H/重吸 收HCOfJ ）、攝入含Cl-酸性鹽過多等，發(fā)生血 HCO3-J，同時伴Cl-代償性f ,故呈 AG正常型,而血Cl-f。也稱高血氯性代謝性酸中毒

6、。7、 呼吸性酸中毒：指血漿 H2CO3濃度原發(fā)性增高而導致 pH下降。四、問答題1、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制和代償調(diào)節(jié)變化規(guī)律：酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)機制：血液緩沖作用：HCOJ緩沖作用（主要）；非HCOf （Buf-）緩沖作用（次要，僅12%）;肺代償調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié) CO2呼出；腎代償調(diào)節(jié)：泌H + ,重吸收NaHCO3；產(chǎn)NH3 /排NH4+ ；生成NaH2PO4,酸化尿；細胞內(nèi)外離子交換和細胞 內(nèi)緩沖：H+_k+、HCO3-Cl-交換；Hb-、Pr-,等緩沖。代償調(diào)節(jié)變化規(guī)律：同向性：代酸HCO 3- / H2CO3 J ;呼酸HCO 3- f / H 2CO3 f代堿HCO 3- f /

7、 H 2CO3 f;呼堿HCO 3- J / H 2CO3 J。代償調(diào)節(jié)結果：HCO 3-/ H 2CO3= 20/1,代償性 ABD ； HCO 3-/ H 2CO3工 20/1,失代 償性ABD。分析判斷單純性 ABD的基本原則：主要靠 3個參數(shù)（pH、PaCOj HCO3-）和 三看”原 貝V。一看pH定酸/堿中毒：pH升高-堿中毒；pH降低-酸中毒；pH正常：可能是正 常酸堿平衡，代償后酸堿平衡，混合性相消型ABD。二看病史與原發(fā)因素定代謝性/呼吸性ABD :病史中有 獲酸”、失堿”（HCO7）,或相反情況（HCOff ），為代謝性ABD ； 病史中有肺通氣不足（PaCO2f ），或相

8、反情況（PaCOzJ ），為呼吸性 ABD。三看代償 情況定單一性或混合性：常用單純性ABD的預計代償公式或代償限度 /極限及判斷原貝數(shù)值在代償預計值或代償限度范圍內(nèi)，為單純型ABD ;數(shù)值明顯超過或低于代償預計值或代償限度，為混合型ABD。2、 該病例酸堿失衡屬單純性AG增高型（血氯正常性）代謝性酸中毒。依據(jù)如下：該病例有糖尿病病史；有原發(fā)HCO3減少（16mmol/L）:pH過低（pH7.30）, 似屬代謝性酸中毒； PaCO2略降（4.5kPa/34mmHg）,但仍在肺代償限度范圍內(nèi) （代償限 度：日。3-降1mmol/L也PaCO2降1.2mmHg，最大極限為 10mmHg/1.33k

9、Pa）,故為單純 性代謝性酸中毒；又 AG=Na +（ HCO 3-+C1 -）=140-（16+104）=20mmol/L,超出正常范圍（12 ± 4mmol/L）,故該病例判斷為單純性 AG增高型（血氯正常性）代謝性酸中毒。3、該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。依據(jù)如下：根據(jù)病史，患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病； PaCO2原發(fā)過高（9.3kPa/70mmHg）, 顯示有嚴重通氣障礙； PaCO2過高引起 pH降低（7.33）:腎代償 HCO 3-升高 （36mmol/L）,但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi) （預測HCOJ代償值：PaCO?升10mmHg（1.3kPa） =HCO3-升3.54.

10、0mmol/L,極限45mmol/L）。故可診斷為單純性慢性呼吸性酸中毒。4、 頻繁嘔吐或幽門梗阻易引酸堿平衡紊亂。其機制是：胃液丟失大量H> Cl+、K+和大量細胞外液，引起原發(fā)性NSHCO3過多，可導致代謝性堿中毒發(fā)生。缺氧、發(fā)熱參考答案三、名詞解釋1、 低張性缺氧：由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動脈，以致動脈血氧含量減少，氧分壓降低供給組織的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障礙/疾病等。2、血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)改變、以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧 不易釋出所引起的組織缺氧。如嚴重貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。3、紫紺：缺氧（多見低張性）時，氧離血紅蛋白50

11、 g/L,皮膚粘膜呈紫色，稱缺氧發(fā)紺（中心性和外周性）。4、 腸源性紫紺：因不新鮮蔬菜中NOJ（經(jīng)腸菌還原）T NOI后者使血紅蛋白中Fe2+f Fe3+,出現(xiàn)“腸源性高鐵血紅蛋白血癥”，皮膚粘膜呈咖啡色/灰褐色，稱腸源性發(fā)紺。5、 發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）的細胞，產(chǎn)生和釋放 EP的物質(zhì)。6、 內(nèi)生致熱源（EP）:發(fā)熱激活物作用于體內(nèi)產(chǎn) EP細胞所產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)。四、問答題1、各型缺氧時血氧變化的主要特點比較如下：Table Chan ges of blood oxyge n in hypoxiaType of hypooxiaPaO2Oxyge n capcityOxyg

12、e n contentOxygen suturati onA-V differe nee ofO2 contentHypot onic hypoxiaJN or fJJJHemic hypoxiaNJJNJCirclatory hypoxiaNNNNfHistoge nous hypoxiaNNNNJ2、慢性缺氧時RBC增加和氧離曲線右移的機制及代償意義如下：慢性缺氧RBC增加的機制是與缺氧致腎促RBC生成素生成和釋放f有關，有利于加強 缺氧機體RBC的攜氧能力。氧離曲線右移的機制：2,3-DPG血紅蛋白與 。2親和力氧離曲線右移（PaO2< 8kPa）,有利干Hb釋放出。2供缺氧組織利

13、用。2,3-DPG f是 因缺氧 RBC內(nèi)糖酵解增強，二磷酸甘油酸變位酶（DPGM）加強、二磷酸甘油酸磷酸酶（PGP）抑制所致。3、碳氧血紅蛋白血癥會發(fā)生缺氧而無發(fā)紺是因為CO中毒時，CO與Hb的親合力比氧大 210倍，形成的HbCO使Hb失去攜氧力；同時CO抑制RBC無氧酵解，使2, 3-DPG J ,氧離曲線左移，結合氧不易釋放。這種缺氧的皮膚粘膜呈櫻紅而無發(fā)紺。4、 EP產(chǎn)生是發(fā)熱激活物作用于體內(nèi)產(chǎn)EP細胞（如單核-巨噬細胞等），通過包括激活、產(chǎn)生、釋放3個階段所生成作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的致熱物質(zhì)。主要有白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、巨噬細胞炎癥蛋白-1等。5、發(fā)熱發(fā)病學的基本環(huán)節(jié)

14、：信息傳遞，中樞調(diào)節(jié)，調(diào)溫反應。具體包括：發(fā)熱激活物的作用（作用單核-巨噬細胞等）；內(nèi)生致熱原的作用（作用體溫調(diào)節(jié)中樞）；中樞介質(zhì)（正、 負調(diào)節(jié)介質(zhì)）引起調(diào)定點上移，在新調(diào)定點上調(diào)節(jié)；調(diào)溫效應器 （血管、肌肉，等）反應； 產(chǎn)熱增加，散熱減少，導致體溫上升。6、發(fā)熱時熱代謝特點為體溫上升期產(chǎn)熱增多散熱減少；體溫高峰期產(chǎn)熱與散熱在較高水 平上保持相對平衡；體溫下降期散熱多于產(chǎn)熱。機體的代謝變化特點是分解代謝增強； 營養(yǎng)物質(zhì)消耗增多。缺血-再灌注損傷、應激、呼吸衰竭參考答案三、名詞解釋1、缺血-再灌注損傷：指在某些情況下，組織或器官缺血一段時間恢復血液灌注后，反而出現(xiàn)缺血性損傷進一步加重的病理現(xiàn)象，

15、表現(xiàn)為組織結構破壞和器官功能障礙更加明顯。2、 氧自由基：指由氧誘發(fā)的自由基。 種類：超氧陰離子自由基（O?-2）、羥自由基（OH）。3、 活性氧：氧化還原過程中產(chǎn)生的具有高活性的一系列含氧中間產(chǎn)物。如H2O2。4、 鈣超載：各種原因引起細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。5、無復流現(xiàn)象：指組織或器官缺血時間較長時，雖恢復血液灌注，但部分缺血區(qū)仍不能得到充分的灌流，這種現(xiàn)象稱為無復流現(xiàn)象。6、 熱休克蛋白（HSP）:應激時（如環(huán)境高溫）胞內(nèi)合成一組功能性蛋白，屬非分泌性蛋白。 穩(wěn)定細胞結構，維持細胞功能，提高對應激原的耐受性，也稱“應激蛋白”。7、 急性期反應

16、蛋白（AP）：應激原（感染、炎癥、損傷等）引起細胞短時內(nèi)產(chǎn)生某些分泌 型蛋白（MW54-1 OOOkD）組成生物保護系統(tǒng)，有若干家族成員，如C-反應蛋白等。& “分子伴娘”：一類介導蛋白質(zhì)分子內(nèi)/間相互作用的蛋白質(zhì)。功能：具有邦助蛋白質(zhì)折迭、裝配、移位、維持和降解，對新生蛋白的三維結構和正確定位進行時空控制，從而達到穩(wěn)定細胞結構，維持蛋白質(zhì)活性和細胞正常生理功能，起“蛋白質(zhì)自穩(wěn)調(diào)節(jié)物”作 用。9、 全身適應綜合征（GAS）:應激是一種全身性非特異性適應反應，故也稱為全身適應綜合 征。10、應激性潰瘍：指患者在遭受各類重傷、重病和其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘 膜的急性病變，主要表現(xiàn)

17、為粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等變化。11、限制性通氣不足：呼吸時肺的擴張或回縮受限制所引起的肺泡通氣不足。12、 功能性分流：部分肺泡通氣不足（肺泡和/或氣管病變），而血流未相應減少，VA/Q比值可低于正常，會引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。13、 真性靜脈血摻雜：如果病變部分完全無通氣（如肺實變、肺不張、A-V痿等），但仍有血流，流經(jīng)血液未進行氣體交換就摻入動脈血，類似解剖分流。為區(qū)別VA/Q比值降低但仍有氣體交換的功能性分流，常將這樣的分流和解剖分流統(tǒng)稱為真性靜脈血摻雜（分流）。14、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足（如肺血管病變：肺動脈栓塞、DIC等）,VA/Q比值顯著大于正

18、常，肺泡通氣不能被充分利用，類似死腔通氣的效果。15、 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）:急性呼吸窘迫綜合征，指彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷所引起的急性呼吸衰竭。常在嚴重感染、休克和創(chuàng)傷后出現(xiàn)，以進行性缺氧（低氧血癥） 和呼吸困難為特征，肺基本病變特點為肺出血、肺水腫、肺不張、肺泡壁透明膜形成和肺血管微血栓栓塞，亦可見肺間纖維化等。血氣變化為低氧血癥型（I型）呼吸衰竭，極嚴重患者也可出現(xiàn) CO2潴留。16、 二氧化碳麻醉：n型呼吸衰竭患者，當PaCO2> 10.67kPa（80mmHg）時，中樞化學感受 器對CO2失去敏感性，呈現(xiàn)呼吸抑制效應，稱CO2麻醉。四、問答題1、主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變：

19、 藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元（LC-NE，中樞）與交感-腎上腺髓質(zhì)（外周）系統(tǒng)強烈興奮 及其作用。中樞效應：上行投射腦中樞 （如新皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)和杏仁核）釋放NE情 緒應激反應（緊張、焦慮等）和啟動HPA。外周效應：血漿兒茶酚胺 （CA）（腎上腺素、去 甲腎上腺素）水平ff。CA f防御代償意義：促進心血管、呼吸系統(tǒng)活動加強和物質(zhì)（糖、脂肪）和能量代謝亢進（高血糖和供能f ），以及其它促激素成份動員，共同參與 和發(fā)揮抗應激的防御適應作用。不利影響：持續(xù)過高 CA對機體會產(chǎn)生不利影響，女口,器官缺血；促進高血壓發(fā)生；增加血黏度，血栓形成；耗氧過多；促進脂質(zhì)過氧化。 下丘腦-垂體（HP ,中樞）與

20、腎上腺皮質(zhì)（A ,外周）系統(tǒng)（軸）（HPA）的強烈興奮及其作用。中樞效應：下丘腦室旁核釋放CRH ff上行與杏仁核聯(lián)系調(diào)控情緒和行為反應（適量為興奮/欣快，持續(xù)過量為焦慮抑郁等）；下傳腺垂體 ACTH分泌ff調(diào)節(jié) GC分泌。外周效應：GC分泌ff。GC f防御代償意義：發(fā)揮其生物多效性，如促蛋白質(zhì)分解、糖原異生和高血糖；加強心血管對CA反應性；抑炎癥和細胞因子；穩(wěn)定生物膜等抗應激損傷防御適應作用。不利影響：持續(xù)過高 GC 對機體會產(chǎn)生不利影響，如抑制免疫，發(fā)育遲緩（GH J），抑制性腺和甲狀腺軸，代謝異常（高血糖/高血脂），情緒行為異常 （抑郁癥等 ）?；蚝喆穑簯r體內(nèi)的主要神經(jīng)-內(nèi)分泌反應

21、為籃斑 -交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)軸的強烈興奮，前者外周效應激素變化為腎上腺髓質(zhì)激素-兒茶酚胺分 泌增多，出現(xiàn)心率加快、支氣管擴張、 血液重新分布和血糖升高等反應； 后者為腎 上腺皮質(zhì)激素 -糖皮質(zhì)醇分泌增多，出現(xiàn)加強對兒茶酚胺的反應、升高血糖、抗炎和抗 過敏等反應。2、熱休克蛋白（HSP ）主要功能：應激時胞內(nèi)合成一組功能性蛋白。其主要生物學功能：分子伴侶 :一類介導蛋白質(zhì)分子內(nèi) /間相互作用的蛋白質(zhì)。 具有邦助蛋白質(zhì)折迭、 裝配、 移位、維持和降解 ,對新生蛋白的三維結構和正確定位進行時空控制,從而達到穩(wěn)定細胞結構，維持蛋白質(zhì)活性和細胞正常生理功能，起蛋白質(zhì)自穩(wěn)

22、調(diào)節(jié)物”作用。清除/修復受損的蛋白質(zhì)：應激時，受損蛋白質(zhì)暴露疏水區(qū)，易被HSP底物識別區(qū)識別，利于清除受損蛋白。機制：應激時，單體 HSF從與HSP結合中解離，形成 HSF聚體并與HSE結合，調(diào)控HS基因轉錄表達，HSPfff, HSP通過識別區(qū)識別受損蛋白質(zhì)并經(jīng)酶解清 除。3、應激導致高血糖的機制：兒茶酚胺分泌增多促使糖原分解加強；腎上腺糖皮質(zhì)激 素分泌增多， 促使糖原異生增加； 胰高血糖素分泌增多和胰島素分泌減少， 其比值降 低，以及生長激素分泌增多，亦使糖原分解加強， 血糖升高。 以上應激誘導多種內(nèi)分泌 激素變化共同導致高血糖的出現(xiàn)。4、 應激性潰瘍的發(fā)生機制：缺血（基本機制）：應激時過

23、度的神經(jīng)內(nèi)分泌反應，引起胃粘膜缺血，致膜 HC0 3 -粘液屏障破壞，保護性因素作用降低，胃腔 H+順梯度入膜；缺 血不能運走H+/被血HCOJ中和而積蓄H+損膜；粘膜細胞再生力差受損難修復。胃 腔H +向黏膜內(nèi)逆向彌散（必要條件）：損害性因素（胃腔H+返彌散）作用增強，胃腔pH 越低（pH V 1.5 ） , H +反彌散使粘膜固有層 pH越低，直至pH梯度消失，反彌散量與粘 膜血流量相關，（應激時胃泌H+量可不定），故粘膜血流減少，H+被HCO3-緩沖或運走量 減少,致膜內(nèi)pH胃粘膜兩側 pH梯度消失。其它因素：GC分泌增多：蛋白質(zhì)分解合成，影響胃上皮再生和修復；胃黏膜合成PGs減少：削弱

24、PGs保護胃黏膜免受H+損傷作用；酸中毒、膽汁逆流損膜等?；蚝喆穑何葛つと毖拐骋?-HCO-3屏障作用破壞和H+順濃差反向擴散入膜內(nèi)， H+量/粘膜血流量比值f, H+不能被血中HCOI中和或隨血流運走，使粘膜內(nèi)的pH明顯降低導致粘膜損傷；糖皮質(zhì)激素增多有抑制或減少胃黏液分泌和細胞蛋白合 成，使膜細胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能； 前列腺素合成減少對胃黏膜保護 減弱，易發(fā)潰瘍；酸中毒、膽汁逆流等其它促進損膜因素作用。5 、該失血性休克病例缺血后經(jīng)再灌注細胞內(nèi)引起氧自基過多的機制為： 黃嘌呤氧化酶（XO）生成增多：次黃嘌呤/黃嘌呤+2O2 T2 ?C2_ +2H2O2+尿酸；中性粒細胞呼吸

25、爆 發(fā)（NAD（P）H 氧化酶生成 f ） : NAD（P）H+2O2t2 O 2" + NAD（P）+ + H+ ；線粒體受 損（氧的單電子還原 ） ； 兒茶酚胺自身氧化 （腎上腺素自氧化 ）。后果是： 氧自由基生 成過多損傷后果：生物膜受損：包括細胞膜受損（脂質(zhì)微環(huán)境改變、結構破壞、膜功能障礙），線粒體膜受損（ATP生成障礙）。蛋白質(zhì)功能抑制：包括蛋白質(zhì)交聯(lián)、聚體形成，二硫鍵形成（-SH-SH-），氨基酸殘基化（CH3-S-O），肽鏈斷裂，酶活性J,細 胞結構及功能改變。破壞核酸和染色體：主要（80%）致?lián)p作用是OH。損傷包括堿基修飾-羥化（如 8-OH-dG-DNA ），二酯鍵

26、骨架斷裂（DNA 鏈斷裂），DNA-DNA 和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)，染色體突變/畸變，細胞死亡。其它：如誘導炎癥介質(zhì)生成-致炎，引起無復流現(xiàn)象，細胞內(nèi)Ca 2+超載。6、該心搏驟停病例缺血后經(jīng)再灌注細胞鈣穩(wěn)態(tài)破壞-鈣超載機制的機制如下：Na+/Ca2+交換增加：1）胞內(nèi)Na+增加直接激活Na+/Ca2+交換蛋白；2）胞內(nèi)H+增加間接激活Na+/Ca2+交 換蛋白；3）胞內(nèi)PKC活化間接激活 N扌/Ca2+交換蛋白。受體依賴 L型鈣通道開放： 內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多所致。細胞膜通透性增高：自由基致膜結構破壞和膜磷脂降解所致。鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。后果有：線粒體功能障礙：AT

27、P生成激活磷脂酶：生物膜損害：影響心肌細胞電生理特性:早期后/遲后除極，弓I起心律失常；促進氧自由基生成：XO OFR f;肌原纖維攣縮、斷裂、甚至壞死。7、該患有肺癌導致局部肺不張病人當病肺切除后，低氧血癥可得到糾正。這是因為病肺 切除后全健肺VA/Q比例恢復了正常。PaO2降低對外周化 雖可緩解缺氧，但也解除了因缺氧而 所以，應給n型呼吸衰竭的患者吸入&可用吸純氧鑒別肺血液真性分流和功能性分流。真性分流吸純氧無效，功能性分流有 效。n型呼吸衰竭患者有控制吸氧是因CO2麻醉時的呼吸主要靠學感受器的刺激來維持， 若給患者吸入高濃度氧， 反射性地興奮呼吸中樞的作用，進一步抑制呼吸。低濃度

28、氧（不宜30%）為宜。休克、肝功能衰竭參考答案 三、名詞解釋,見于少數(shù)G細菌感染休克，休,多見于G細菌感染（內(nèi)毒素）休1、高動力型休克：其心排量升高、外周血管總阻力降低 克早期和休克前血容量無明顯喪失。2、低動力型休克：其心排量降低、外周血管總阻力升高 克，休克晚期和休克前血容量喪失較明顯。3、休克腎：各種休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱休克腎。臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿，伴有 氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。 初期以腎小球灌流降低為主要病機，屬功能性 腎功能衰竭；晚期因腎持久低灌流導致腎小管缺血性壞死，屬器質(zhì)性腎功能衰竭。4、 休克肺：由休克產(chǎn)生的急性呼吸功能衰竭稱休克肺，屬成人呼吸窘迫綜合征 （

29、ARDS）的 一種，其病理改變有肺充血、肺水腫、肺不張、肺出血和肺血栓形成等。從而嚴重影響 肺的換氣功能，引起進行性低氧血癥和呼吸困難。5、肝性腦?。豪^發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。6、 假性神經(jīng)遞質(zhì)：一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)（如去甲腎上腺素和多巴胺）結構相似而功能較弱，并可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)的胺類（苯乙醇胺和羥苯乙醇胺等）物質(zhì)。當肝功能障礙時，由于假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多并堆積在腦干網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，導致神經(jīng)沖動傳遞障礙發(fā)生昏迷。四、問答題1、主要特點：毛血細管前阻力血管和后阻力血管均收縮，特別是前者，使毛血細管血流 出現(xiàn)少灌少流、灌多于流，從而引起組織微循環(huán)內(nèi)缺血性缺氧狀況。

30、發(fā)生機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺（CA） f;其它縮血管性物質(zhì)f （如 AGT- n、加壓素、TXA2 、ET、MDF、LTs等）。代償作用：因容量血管-微小靜脈 收 縮、血庫收縮，出現(xiàn) 自身輸血”；組織液返流入血f,出現(xiàn) 自身輸液”；血液 重新分布，保證心腦血供。代償機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和微循環(huán)反應不均一性。臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、脈壓縮?。ㄑ獕赫?略降）、尿量減少、煩燥不安/神志清淡漠。2、 主要特點：休克期，微動脈和后微動脈痙攣較輕，微靜脈也擴張，但微靜脈端血流緩慢、血液濃縮、血細胞聚集，血液淤滯/泥化，引起毛細血管后阻力大于前阻力，出現(xiàn)多

31、灌少流，灌多于流，血液流變學改變?yōu)檠骶徛?，血液濃縮，血細胞粘血液濃縮，從而引起組織微循環(huán)以淤血缺氧為主。發(fā)生機制：酸中毒的影響（乳酸）;局部代謝產(chǎn)物的作用（組胺、腺苷、K+、激肽等；內(nèi)毒素的作用 （經(jīng)補體、激肽系統(tǒng)、細胞因子 弱 血液流變學改變：血流緩慢、軸流消失、白細胞貼壁滾動（選擇素）和附壁（粘附分子）；及血液濃縮、血粘度f、血細胞粘聚泥化。臨床表現(xiàn)：因回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降（v 50mmHg），脈壓心音低鈍、心搏無力、脈微速、靜脈塌陷。 病人神志淡漠/昏迷、皮膚紫紺/花斑、少尿或無尿。3、 休克引起的腎功能衰竭有兩種類型：急性功能性腎功能衰竭和急性器質(zhì)性腎功能衰竭。功能

32、性腎功能衰竭的發(fā)生機制是腎前性灌流量降低致GFR下降；器質(zhì)性腎功能衰竭是腎性持續(xù)腎缺血和腎中毒引起腎小管壞死，導致GFR下降。臨床表現(xiàn)均有少尿、氮質(zhì)血癥等癥侯，但不同的是尿質(zhì) （成份）變化，包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、尿肌酐/血肌酐比值等變化上，器質(zhì)性腎功能衰竭時這些變化值較功能性腎功能衰竭時為高。表明器質(zhì)性腎功能衰竭有腎小管壞死。4、 休克期可發(fā)生心功能障礙。其發(fā)生機制：冠脈供血J和心肌耗氧f;心肌DIC ; H + 仁血K+ f;心肌抑制因子；內(nèi)毒素。休克后期可發(fā)生急性呼吸衰竭 （休克肺/ARDS）。 其發(fā)生機制：呼吸膜（肺泡-毛細血管膜）受損，肺病變使肺通氣、血流和彌散障礙，致 VA/Q

33、比例失調(diào)。表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難等。5、 血氨增加致肝性腦病的主要機理：氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：干擾腦能量代謝：腦組織ATP生成減少；a -酮戊二酸J和NADH J; ATP消耗過多。腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā) 生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多。氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用。6、 上消化道出血是肝性腦病常見的重要誘因，防治患者上消化道出血的原因：可減少因消化道出血造成腸道內(nèi)積血，從而提供蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)氨增加和血氨的毒性作用；亦可 保護腦組織不因上消化道出血使循環(huán)供血不足加重腦損傷作用。心力衰竭、腎功能衰竭參考答案三、名詞解釋1、緊張源性擴張：前負荷增加 ，伴心肌收縮力加強和心輸出量f

34、的心腔擴張。2、向心性肥大：壓力負荷過度，肌節(jié)并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大。離心性肥大：容量負荷過度，肌節(jié)串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大。3、心室重構：心肌和非心肌細胞及胞外基質(zhì)基因表達變化引起心臟結構、代謝和功能 改建過程。4、 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：心肌興奮-收縮偶聯(lián)有賴肌漿鈣水平。心衰時因SR- Ca2+ 處理（攝、存、釋）功能障礙；Ca2流障礙；以及 Tn與Ca2+M合障礙，導致肌漿鈣 水平J影響心肌收縮。5、 端坐呼吸：平臥時加重的呼吸困難，患者被迫采取端坐位/半臥位，以減輕之，稱端 坐呼吸。6、 非少尿型急性腎小管壞死：指發(fā)病初期尿量減少不明顯（每天尿量400ml1000ml左 右）,也無明顯的多尿期，但卻存在氮質(zhì)血癥和內(nèi)環(huán)境紊亂的臨床綜合征。7、尿毒癥：是急、慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，使代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，并 有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。8、等滲尿：CRF患者腎發(fā)生濃縮和稀釋功能均喪失時，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲 透壓，尿相對密度 （比重 ）固定在 1.0081.012（1.010） ，尿滲透壓為 266300（正常為 3601450mmol/L）, 稱等滲尿。9、腎性骨營養(yǎng)不良：指慢性腎功能衰竭時，由于鈣、磷及維