實驗性高鉀血癥及其治療實驗報告(2)

1、實驗性高鉀血癥及其治療【實驗?zāi)康摹?. 觀察高鉀血癥時家兔心電圖變化的特征。2. 了解血鉀進行性升高的不同階段，高血鉀對心肌細胞的毒性作用。3. 了解高鉀血癥的基本治療方法和搶救?！緦嶒炘怼垦邂浉哂?.5mmol/L 為高鉀血癥（正常值：3.5 5.5mmol/L ）。高鉀血癥對機體的危害主要表現(xiàn)在心臟，可使心肌動作電位和有效不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)性、自律性、收縮性降低，興奮性則呈雙相變化：輕度高鉀血癥使心肌興奮性增高 , 急性重度高鉀血癥可使心肌興奮性降低甚至消失， 心臟停搏。 高鉀血癥時的心電圖表現(xiàn)為 : P 波和 QRS波波幅降低 , 間期增寬 , 可出現(xiàn)寬而深的 S 波； T 波高尖：高

2、鉀血癥早期即可出現(xiàn)，嚴(yán)重高鉀血癥時可出現(xiàn)正弦波 , 此時，已迫近室顫或心室停搏；多種類型的心律失常。高鉀血癥的搶救可采用 : 注射 Na+,Ca2+溶液對抗高血鉀的心肌毒性；注射胰島素、葡萄糖 , 以促進 K+移入細胞。本實驗通過靜脈滴注氯化鉀 , 使血鉀濃度短時間內(nèi)快速升高造成急性高鉀血癥 , 觀察心電圖變化 , 測定血鉀濃度，了解高鉀血癥對心臟的毒性作用以及對高鉀血癥的搶救治療措施?！緦嶒瀸ο蟆考彝?，體重2 3kg，雌雄不限。【實驗藥品與器材】20氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥鈉）， 2、 10氯化鉀溶液、 10氯化鈣溶液、4碳酸氫鈉溶液，葡萄糖 - 胰島素溶液 (50 葡萄糖 4ml 加

3、1胰島素 ) ，肝素生理鹽水溶液(125 單位肝素 /ml 生理鹽水 ) ，手術(shù)器械、注射器、頭皮針、取血器、生物信號采集處理儀、電解質(zhì)測定儀?！緦嶒炗^察指標(biāo)】血鉀濃度、心電圖變化、呼吸頻率、幅度和節(jié)律?！緦嶒灧椒ㄅc步驟】.稱重、麻醉和固定動物家兔稱重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg 或 3戊巴比妥鈉溶液1ml/kg從耳緣靜脈緩慢注入。麻醉后，將動物仰臥位固定在實驗臺上，頸前部備皮。.分離頸總動脈按家兔血管常規(guī)分離方法分離頸總動脈，插入導(dǎo)管取血0.5 1ml 測定實驗前的血鉀濃度。 . 心電描記 將針型電極分別插入家兔四肢皮下。 導(dǎo)聯(lián)線按左前肢 ( 黃) ，右前肢 ( 紅) ，左后肢 (

4、綠) ，右后肢 ( 黑) 的順序連接，依生物信號記錄儀使用方法描記實驗前的心電圖波形存盤，待實驗結(jié)束后打印分析。用頭胸導(dǎo)聯(lián)可描記出比普通導(dǎo)聯(lián)更為高大清晰的心電圖波形。方法是將右前肢電極插在下頦部皮下，左前肢的電極插在胸壁上相當(dāng)于心尖部位的皮下。這樣可較早發(fā)現(xiàn)高血鉀家兔的心電圖異常波形。.氯化鉀溶液注入方法從耳緣靜脈滴入2氯化鉀 (15 20 滴 min) 。 . 觀察記錄心電圖在靜脈滴注氯化鉀的過程中，觀察生物信號采集處理儀顯示器上心電圖波形的變化。出現(xiàn) P 波低壓增寬、 QRS 波群低壓變寬和高尖 T 波時，描記存盤。 同時取血 0.5 1ml 測定血鉀濃度。. 實施搶救 當(dāng)出現(xiàn)心室撲動或顫

5、動波形后，立即停止滴注氯化鉀，并迅速準(zhǔn)確地由另外一側(cè)耳緣靜脈注入已預(yù)先準(zhǔn)備好的搶救藥物 (10 氯化鈣 2m1/kg，或 4碳酸氫鈉 5m1kg，或葡萄糖胰島素溶液7m1/kg) 。如果短時間內(nèi)無法快速輸入搶救的藥物，救治效果不佳。待心室撲動或顫動波消失，心電圖基本恢復(fù)正常時，再由頸總動脈采血測定救治后的血鉀濃度。 . 注入致死劑量的 l0 氯化鉀 (8m1 kg) ，開胸觀察心肌纖顫及心臟停搏時的狀態(tài)?！緦嶒灲Y(jié)果】在靜脈滴注氯化鉀的過程中， 出現(xiàn) P 波低壓增寬、 QRS 波群低壓變寬和高尖 T 波，如實驗圖所示。當(dāng)出現(xiàn)心室撲動或顫動波形時，注入已預(yù)先準(zhǔn)備好的搶救藥物后，兔子開始平穩(wěn)。如實驗

6、圖所示?！?實驗結(jié)果與討論】1. 氯化鈣、碳酸氫鈉和葡萄糖 - 胰島素溶液救治高鉀血癥的機制。 ( 1 ）造成藥物性堿血癥，促使 K+進入細胞內(nèi)；（ 2）Na+對抗 K+對心臟的的抑制作用；（ 3）可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；（ 4）Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；（5）Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高HR。2 高鉀血癥的EGC表現(xiàn)。ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(biāo)（快速而準(zhǔn)確的方法）。1. 血清鉀 6mmol/L 時出現(xiàn)基底窄而高尖的 T 波。2. 血清鉀 7-10mmol/L 時 P-R 間期延長， P 波漸消失， QRS漸變

7、寬； R 波漸低， S 波漸深， ST 段與 T 波融合， Q-T 間期縮短。3. 血清鉀 7-10mmol/L 時，以上改變綜合后可使 ECG呈正弦波形。4. 進而心室顫動。5. 由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。3. 心肌動作電位形成的離子基礎(chǔ)心肌復(fù)極復(fù)雜，時間長。0期：除極Na+ 快速內(nèi)流1期：復(fù)極快速復(fù)極初期 K+ 外流2期：平臺期 K+ 外流與 Ca2+內(nèi)流相平衡3期：快速復(fù)極末期 Ca2+ 通道失活，外向K+流隨時間遞增。（正反饋：膜內(nèi)電位越負，K+外流越快，直至復(fù)極完成。）4 期：膜電位基本穩(wěn)定于靜息電位水平。

8、自律細胞自動除極產(chǎn)生新的動作電位。4. 高鉀血癥對心肌生理特性的影響。1. 細胞膜對 K+通透性2快反應(yīng)細胞K+通道（ Ik+2 ）通透性 ,鉀外流凈內(nèi)向電流K+e干擾Ca2+內(nèi)流，Ca2+內(nèi)流延緩，Ca 2+ 內(nèi)流5. 室顫等心律失常的原因。傳導(dǎo)性 -傳導(dǎo)阻滯 -誘發(fā)異位起搏點出現(xiàn)，異位心律，同時有效不應(yīng)期興奮折返 -室顫 -血鉀進一步升高-嚴(yán)重阻滯 -心跳停止?！緦嶒炞⒁馐马棥?. 保持動、靜脈導(dǎo)管的通暢 每次由頸總動脈取血后， 均用肝素生理鹽水溶液 2m1沖洗管道內(nèi)的余血，防止導(dǎo)管內(nèi)血液凝固。2.正確記錄心電圖波型有時家免T 波高出正常值0.5mV 或融合在S T 段中而不呈現(xiàn)正向波，這

9、與動物個體差異有關(guān)，此時要變換導(dǎo)聯(lián)。若在頭胸導(dǎo)聯(lián)、肢體標(biāo)導(dǎo)聯(lián)及avF 導(dǎo)聯(lián)上描記出正向T 波就可進行實驗，否則需更換動物?！緦嶒灲Y(jié)論】1. 靜脈補鉀過多可造成家兔高鉀血癥。2. CaCl2 可拮抗高 K 毒性。3. 高血鉀心電圖表現(xiàn)為 P 波低平甚至消失； QRS波增寬幅度減??； ST 段抬高、延長； T 波高尖。附：高鉀血癥的影響1 對神經(jīng)肌肉的影響急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，

10、細胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。2.2 對心臟的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性先后：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。心肌自律性：高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期（復(fù)極4 相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。心肌傳導(dǎo)性：靜息膜電位的絕對值減少，0 相去極化的速度降低，傳導(dǎo)性降低。心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極2 相鈣內(nèi)流減少，心肌細胞內(nèi)鈣減少，興奮- 收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。心電圖顯示：P 波壓低