病理生理學名詞解釋88784

1、.病理生理學名詞解釋1. 休克（ shock）：機體在各種強烈致病因素作用下時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2. 心源性休克（ cardiogenic shock） :是指由于心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降而引起的休克，如得不到有效的治療，死亡率極高。見于大面積心肌梗死，心肌病，嚴重的心律失常及其他嚴重心臟病的晚期。3. 血管源性休克；分布異常性休克（ maldistrubutive shock）：由于廣泛的小血管擴張，血管床容積增大，大量血液淤滯在舒張的小血管內，使有效血量減少而引起的休克，

2、見于感染性，過敏性，神經源性休克等。4. MODS ：多器官功能障礙綜合征是指在嚴重的創(chuàng)傷，感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必需靠臨床干預才能維持的綜合征。6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫綜合征；休克肺： 休克時所出現的急性呼吸功能衰竭， 是指肺內、外嚴重疾病導致以肺 毛細血管 彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以 肺水腫 、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性 低氧血癥 為臨床特征的 急性呼吸衰竭綜合征。 ARDS 是急性肺損傷 發(fā)展到

3、后期的典型表現。該可編輯.病起病急驟，發(fā)展迅猛，預后極差，死亡率高達50%以上。7.SIRS,全身炎癥反應綜合征：機體通過持續(xù)放大的級聯反應，產生大量的促炎介質并進入循環(huán)，并在遠隔部位引起全身性炎癥，稱為全身炎癥反應綜合征。8.DIC: 彌散性血管內凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障礙為特征的病理過程。微循環(huán)中形成大量微血栓，同時大量消耗凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血，休克，器官功能障礙，溶血性貧血等臨床表現。9 MHA, 微血管病性溶血性貧血：DIC 患者可伴有一種特殊類型的貧血，其特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細胞，

4、稱為裂體細胞，外形呈盔形，星形，新月形等，統(tǒng)稱為紅細胞碎片，該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。10.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原及交聯纖維蛋白產生的各種片段，統(tǒng)稱為纖維蛋白原降解產物(FDP) ，這些片段具有明顯的抗凝作用，各種 FDP 片段的檢查在DIC 診斷中具有重要意義。11,3P 試驗：即血漿魚精蛋白副凝試驗，其原理是將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP 結合，使血漿原與FDP 結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合并凝固，這種不需要酶的作用而形成纖維蛋白的現象稱為副凝試驗。DIC 患者往往呈陽性反應，但晚期有時也可為陰性。12， IRI 缺血 -再灌注損傷：指在一定條件下缺血后再灌注，不僅可編輯.

5、不能使組織，器官功能恢復，反而加重組織，器官的功能障礙和結構損傷，這種在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現象稱為缺血-再灌注損傷。13呼吸爆發(fā)，氧爆發(fā)（respiratory burst;oxygen burst）;是指在再灌注期間組織重新獲得氧氣，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，稱為 ，而進一步造成組織損傷。14.鈣超載（ calcium overload） :各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為 ，嚴重者可造成細胞死亡。15無復流現象（ no-reflow phenomenon）:指缺血組織在血流重新恢復

6、后，部分缺血區(qū)仍不能得到充分的血流灌注。該現象與激活的中性粒細胞與血管內皮細胞密切相關。16.心肌頓抑（ myocardial stunning）:是指缺血心肌在恢復血流灌注一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱之為心肌頓抑。他與心肌梗死引起的收縮功能異常不同，此時心肌并沒有發(fā)生壞死，仍處于可逆性損傷階段。自由基爆發(fā)性生成和細胞內鈣超載是心肌頓抑的主要的發(fā)生機制。17.缺氧（ hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝，功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。乏氧性缺氧；低張性缺氧（hypotonic hypoxia）:以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為 。常見原因有外環(huán)境氧分壓

7、過低，外呼吸功能障礙等。可編輯.血液性缺氧（ hemic hypoxia）/ 等張性缺氧（ isotonic hypoxia） :由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為 。循環(huán)性缺氧；低動力性缺氧：是指因組織血流量減少所引起的組織供氧不足。組織性缺氧（ histogenous hypoxia）:在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧稱為 。18.發(fā)紺（ cyanosis）：低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多，當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl 時，皮膚和黏膜呈青

8、紫色，稱為發(fā)紺。19腸源性青紫（enterogenous cyanosis）：因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性青紫。（高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡色）20.呼吸衰竭 （ respiratory）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低伴有或不伴有PaCO2 增高的病理過程。21.功能性分流 （functional shunt）/ 靜脈血摻雜 （ venous admixture）:肺功能不全時，病變重的部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，是通氣血流比值顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分

9、動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，稱為 。22.死腔樣通氣 （ dead space-like ventilation）:肺動脈栓塞， DIC, 肺動可編輯.脈炎等可使部分肺泡血流減少，通氣血流比值顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為 。23.彌散障礙 （ diffusion impairment ）:指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。24.真性分流（ true shunt）：解剖分流的血液完全為經氣體交換過程，即一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。25,。肺性腦?。?pulmonary

10、 encephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。即繼發(fā)于外呼吸功能障礙的精神神經綜合征。患者出現神志淡漠，撲翼樣震顫，抽搐，嗜睡甚至昏迷等癥狀。25.CO2 麻醉（ carbon dioxide narcosis） :肺功能不全時，CO2 潴留使 PaCO2 超過 80mmHg 時可引起頭痛， 頭暈，煩躁不安， 言語不清，撲翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等稱 。26.應激（ stress）：是指機體受到內外環(huán)境因素及社會，心理因素刺激時所出現的全身性非特異性適應，又稱為應激反應。全身適應綜合征（GAS）：指劣性應激原持續(xù)作用于機體，機體出現一系列神經內分泌變化，這些變

11、化具有一定的適應代償意義，并導致機體多方面的紊亂和損害，稱為 。27.應激性疾?。?stress disease）習慣上，常將由應激所直接引起的疾病稱為 ，如應激性潰瘍。而將那些以應激作為條件或誘因，在應激條件下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為應激相關疾病。28.應激性潰瘍（ stress ulcer）：是指在大面積燒傷，嚴重創(chuàng)傷，休可編輯.克，敗血癥，腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現的胃，十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛，潰瘍，出血。其病變常較表淺，少數潰瘍可較深甚至穿孔。29.急性期反應蛋白（acute phase protein）：感染，燒傷，大手術，創(chuàng)傷等應激原可誘發(fā)

12、機體產生快速反應，如體溫升高，血糖升高你，分解代謝增強，負氮平衡及血漿中某些蛋白質濃度迅速變化等，這種反應稱為急性期反應。這些蛋白稱為急性期蛋白。APP具有抑制蛋白酶活化，清除異物和壞死組織以及抑制自由基產生等生物學功能。30.熱休克蛋白（ HSP）：生物機體在熱應激（或其他應激）時新合成或合成增多的一組蛋白質為 （又稱應激蛋白） 。HSP 的主要生物學功能是幫助蛋白質折疊，移位，復性及降解，由于其本身不是蛋白質代謝的底物或產物，但始終伴隨著蛋白質代謝許多重要步驟，因此被形象的稱為分子伴娘。31.發(fā)熱（ fever）：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高時，就稱之為發(fā)熱。32.

13、內生致熱原 （ EP）：產 EP 細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱之為 。包括白細胞介素1，6，腫瘤壞死因子，干擾素等。33.低滲性脫水（ hypotonic dehydration）:是指機體失鈉多于失水血清鈉濃度小于130mmol/L, 血漿滲透壓小于280mmol/L 伴有細胞外液量減少的水鈉代謝紊亂?？删庉?34.高滲性脫水（ hypertonic dehydration）：是指機體失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L, 血漿滲透壓大于310mmol/L, 細胞外液量和細胞內液量均減少.。35.水中毒（ water intoxication）:又

14、稱高容量性低鈉血癥。是指由于水鈉潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量正?；蛟龆?。血清鈉濃度小于 130mmol/L, 血漿滲透壓小于280mmol/L.36.脫水熱：由于脫水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高。常見于小兒。（高滲性脫水）37.等滲性脫水（ isotonic dehydration）:是指鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度和血清滲透壓仍在正常范圍內。38.水腫（ edema）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫，若水腫發(fā)生在體腔內，則稱之為積水（hydrops）。39.全身性水腫 （ anasarca edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫，若波及全身，則稱為

15、 。多見于充血性心力衰竭，腎病綜合征等疾病。40.顯性水腫（ frank edema）：當皮下有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱 。41.隱性水腫（ recessive edema）：全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多，并可達到原體重的10%，稱為 。42.低鉀血癥（ hypokalemia）:血清鉀濃度低于3.5mmol/L 稱為 42.高鉀血癥（ hyperkalemia） :血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為 ?？删庉?43.酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance） :指各種病因導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)

16、態(tài)破壞，稱為 。44.標準碳酸氫鹽（SB）是指全血在標準條件下，即PaCO2 為40mmHg,溫度 38 攝氏度，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中碳酸氫根的量。標準化后的碳酸氫根不受呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。45.實際碳酸氫鹽（AB）：是指在隔絕空氣的條件下，在實際的PaCO2，體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根濃度，因而受呼吸和代謝兩反面影響。46.緩沖堿（ buffer base）：是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。47.堿剩余（ base excess）：是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 7.40 時所需要的酸或堿的量。 BE 不受呼吸因素影響，是

17、反應代謝因素的指標。48.陰離子間隙 （ anion gap,AG）:AG 是一個計算值， 指血漿中為測定的陰離子和為測定的陽離子的差值。AG 可增高也可降低，但增高的意義較大，見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒等。49.代謝性酸中毒 （metabolic acidosis）:是指細胞外液氫離子增加和（或）碳酸氫根丟失而引起的以血漿碳酸氫根減少，PH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。50.凋亡（ apoptosis）是指機體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程，是程序性細胞死亡的形式之一?？删庉?51.凋亡小體 （ apoptosis body）：凋亡細胞胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿或（

18、和）核碎片，形成泡狀小體稱為 ，這是凋亡細胞特征性的形態(tài)學改變。分子警察（ molecular policeman） :野生型 p53 在細胞周期的G1 期發(fā)揮檢查點的功能，負責檢查染色體DNA 是否有損傷，一旦發(fā)現有缺陷且無法修復，則啟動細胞凋亡機制，因此被形象的稱為 。52細胞信號轉導（cellular signal transduction）：胞膜或胞內受體接受胞外信號分子刺激，通過激活細胞內信號轉導通路，調節(jié)靶蛋白的活性，產生特定的生物效應的過程，這一過程稱為 。53.細胞信號轉導系統(tǒng) （ signal transduction system）:由能接受信號的特定受體，受體后的信號轉導

19、通路以及其作用的靶蛋白所組成，具有調節(jié)細胞增殖，分化，代謝，適應，防御和凋亡等作用。54.交叉對話（ crosstalk）：指不同信號分子和不同信號轉導途徑之間的相互調節(jié)，從而構成復雜的信號轉導網絡。55.當體內配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)的變化時，可以改變自身受體或其他受體的數量和親和力。使受體的數量減少的，稱為向下調節(jié)。反之則稱為向上調節(jié)。這種調節(jié)具有配體濃度和時間的依賴性和可逆性。56.心力衰竭（ heart failure）：在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙， 使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為 ?？删庉?57.高排出量

20、性心力衰竭：主要見于嚴重的貧血，妊娠，甲狀腺功能亢進癥等。此類心衰發(fā)生時心排出量較發(fā)病前有所下降，不能滿足上述病因造成的機體高水平代謝需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，故稱為 。58.緊張源性擴張：心臟功能受損時，由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增強。這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為 。59.肌源性擴張：慢性心衰時，心室擴張在一定程度上可增加心肌收縮力。但長期容量負荷過重會引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴大。這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大稱為 。60.心室重塑（ ventricular remo

21、deling） :是心室在長期壓力和容量負荷增加時，通過改變心室的結構，代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。61.心肌向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷到的作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯性增生，心肌細胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正?；驕p小，使室壁厚度與半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。62.勞力性呼吸困難：輕度心理力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為 。為左心衰竭的最早表現。63.端坐呼吸（ orthopnea）:心衰患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，可編輯.稱為 。64夜間

22、陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽或喘氣后有所緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現。65.心源性哮喘：是指夜間陣發(fā)性呼吸困難時發(fā)作的同時伴有哮鳴音，稱為 。66.肝功能不全（ hepatic insufficiency）:各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝，分泌，合成，解毒，免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸，出血，感染，腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合癥，稱為 。67.肝性腦?。?hepatic encephalopathy,HE ）:是指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的精神

23、神經綜合癥。肝性腦病早期具有人格改變，智力減弱，意識障礙等特征，并且這些特征是可逆的。晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。68.假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神經遞質的功能，被稱為 。69.肝腎綜合征（ HRS）：是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬肝腎綜合征。可編輯.70.腎功能不全 （ renal insufficiency）:當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物，藥物和毒物在體內蓄積，水，電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現，這一病理過程就叫 。71.急性腎功能衰竭（acute renal failure；ARF）：是指各種原因在短期內引