2022年11臨3病理教案

1、鄭州澍青醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校教案（首頁）專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科病理學(xué)教學(xué)層次高校?？瓶删庉嬞Y料 - - - 歡迎下載班級11 臨床三班授課日期本次課時總課時3 50可編輯資料 - - - 歡迎下載課題名稱課程類型心血管系統(tǒng)疾病理論課可編輯資料 - - - 歡迎下載教材（名稱，主編，出版社，版次，出版年）病理學(xué)與病理生理學(xué)王斌 陳命家主編 人民衛(wèi)生出版社 第六版 20XX年可編輯資料 - - - 歡迎下載教學(xué)方法及手段多媒體幫忙講授法教具多媒體課件目的要求把握動脈粥樣硬化癥的基本病理變化.把握冠狀動脈，腦動脈粥樣硬化的病理變化. 熟識動脈粥樣硬化癥的病因，發(fā)病機理.熟識高血壓病的概念.明白腫瘤病因及發(fā)病機

2、制.本課重點動脈粥樣硬化癥的基本病理變化高血壓病的概念可編輯資料 - - - 歡迎下載本課難點動脈粥樣硬化癥的發(fā)病機理導(dǎo)入新課結(jié)合生活方式對血管疾病的影響導(dǎo)入新課.教學(xué)內(nèi)容的時間支配腫瘤病因及發(fā)病機制.15分教動脈粥樣硬化癥的病因，發(fā)病機理及基本病理變化.55 分冠狀動脈性性心臟病的病因發(fā)病機制及后果.50分學(xué)高血壓病的概念.15 分進程本課總結(jié)本次課主要結(jié)合生活方式與血管疾病的關(guān)系從理論聯(lián)系實踐和病理聯(lián)系臨床的角度講授了動脈粥樣硬化癥發(fā)生的病因，機理，基本病理變化及其常見動脈的病變特點,并進一步闡述了其與冠狀動脈性性心臟病.授課老師張海林職稱助 師可編輯資料 - - - 歡迎下載教研室主任審

3、查看法（簽章）鄭州澍青醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校教案（續(xù)頁）教案內(nèi)容概述可編輯資料 - - - 歡迎下載動脈粥樣硬化（ AS）一，概述：二，病因和發(fā)病機制 危急因素 高脂血癥LDL ，VLDL促 AS和 CHD.HDL，HDL-C起抑制 高血壓 吸煙 性別 糖尿病 遺傳因素 發(fā)病機理三，基本病變 脂紋早期病變大體：內(nèi)膜黃色斑點，條紋，平整微隆起鏡下：泡沫細胞，基質(zhì)，合成型SMC和少量炎細胞2. 纖維斑塊期大體：淡黃 / 灰黃色，瓷白色（如凝固的蠟燭油）鏡下： 表層：纖維帽 深層泡沫細胞，平滑肌細胞，細胞外脂質(zhì)和炎細胞 粥樣斑塊大體：灰黃色隆起斑塊,大小不一,新老病變交替,切面見纖維帽下為黃色粥糜物鏡下：

4、 表層：纖維帽 深層：粥樣物壞死物，膽固醇結(jié)晶，鈣化底部及周邊部：肉芽組織增生，少量泡沫細胞和淋巴細胞.中膜平滑肌變薄，萎縮.外膜：結(jié)締組 織,毛細血管增生. 復(fù)合性病變 斑塊內(nèi)出血 斑塊破裂 血栓形成 鈣化 動脈瘤形成中小動脈管腔狹窄四，主要動脈的病變1. 主動脈 AS 部位:病變越往下越莊重.主 A 后壁，分支開口處莊重.腹主 A降主 A，主 A 弓升主 A 病變:斑塊破裂.粥瘤潰瘍合并附壁血栓.中膜萎縮腹主動脈瘤形成. 后果:主動脈瘤破裂致命性大出血.腦動脈 AS部位: 頸內(nèi) A 起始部,基底 A,大腦中 A,腦底 A 環(huán)可編輯資料 - - - 歡迎下載病變: 腦萎縮腦缺血動脈腔狹窄腦軟

5、化急速的供血中斷腦出血小動脈瘤破裂 腎動脈 AS 部位：腎 A 開口處或主干近側(cè)端 病變： 莊重腎動脈狹窄腎性高血壓 并發(fā)血栓形成腎梗死機化凹陷性巴痕AS性固縮腎四肢動脈 AS（自學(xué)）冠狀動脈 AS.冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬化性心臟病 冠狀動脈粥樣硬化癥 概述最常見的冠狀動脈病,占后者的95%-99%. 20-50y .男>女.北方 >南方 病變 左冠狀動脈前降支 >右主干左主干 / 左旋支 >后降支 斑塊性病變： 在冠狀血管近側(cè)端分支開口處重近心室壁側(cè),新月形,或血栓形成 管腔偏心性狹窄狹窄程度分級： 1 級 25%.2 級： 2650%.3 級： 51 75%,

6、4 級 76% 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （CHD） 概念：冠狀動脈狹窄心肌缺氧缺血性心臟病 緣由 冠狀動脈供血不足 冠狀動脈粥樣硬化 AS 繼發(fā)復(fù)合病變 冠狀動脈痙攣 心肌耗氧劇增,冠狀動脈供血不能相應(yīng)增加如：體力勞動，心情興奮，心動過速，心肌肥大心絞痛 概念：心肌耗氧量和供氧量臨時失去平穩(wěn)心肌急性，臨時缺血缺氧臨床綜合征 胸骨后壓榨性，緊縮性疼痛,放射左上肢疼痛 緣由： 多數(shù)：冠狀動脈硬化痙攣少數(shù)：冠狀動脈功能性痙攣 誘因：饑，寒，勞，怒，飽等 分類（自學(xué)） 心肌梗死 （MI） 概念：冠狀動脈狹窄 , 閉塞,供血區(qū)心肌連續(xù)缺血 , 缺氧,引起大面積心肌壞死.可編輯資料 - - - 歡迎下載

7、臨床：不能完全緩解的胸骨后疼痛化驗：反常 緣由 冠狀動脈粥樣硬化血栓形成，斑塊內(nèi)出血冠狀動脈粥樣硬化連續(xù)性痙攣 冠狀動脈粥樣硬化心負荷增加心肌供血不足 類型 內(nèi)膜下心肌梗死 部位: 心室壁內(nèi)層 1/3 ,可波及肉柱，乳頭肌 特點: 多發(fā)性，小灶狀壞死,莊重可環(huán)狀梗死 區(qū)域性心肌梗死透壁性，累及三層,壞死灶大小不一 病變部位：左前降支占 50%左前降支供血區(qū) : 左室前壁 , 心尖, 室間隔前 2/3病變及生化轉(zhuǎn)變 :閉塞后肉眼鏡下生化30m糖原消逝胞漿嗜酸性變核消逝血肌紅蛋白 ,CPK 6h慘白色中性白細胞浸潤SGOT,SGPT 89h土黃干燥失去光澤24hLDH4d充血分界性炎GOT,GPT

8、,CPK正常23w出血帶紅色肉芽組織長入5w灰白色疤痕 合并癥 乳頭肌功能失調(diào)：乳頭肌斷裂，左室壁膨隆 心臟破裂心肌壞死中性白細胞浸潤軟化破裂室壁破裂心包填塞猝死室間隔破裂血人右心急性右心衰左室乳頭肌破裂二尖瓣關(guān)閉不全急性左心衰 室壁瘤 附壁血栓形成可編輯資料 - - - 歡迎下載 急性心包炎心源性休克心肌纖維化 （自學(xué)）冠狀動脈性猝死 （自學(xué)）體循環(huán)長期連續(xù)不正常的血壓上升一，病因和發(fā)病機理 發(fā)病因素 遺傳因素：遺傳素養(yǎng)，多基因病 飲食：高 Na+，低 K+，低 Ca2+高血壓可編輯資料 - - - 歡迎下載 職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：轉(zhuǎn)變體內(nèi)激素平穩(wěn) 腎因素：分泌抗高血壓上升的物質(zhì)失調(diào) 神經(jīng)內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)的縮血管纖維興奮占優(yōu)勢可編輯資料 - - - 歡迎下載鄭州澍青醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校教案（尾頁）作業(yè)1. 泡沫細胞2.心絞痛3.室壁瘤4. 動脈粥樣硬化的基本變變有哪些？繼發(fā)