血液凈化在急診醫(yī)學中的應用

1、.1血液凈化的臨床應用血液凈化的臨床應用2013.5.28范縣范縣 .2血液凈化技術范疇血液凈化技術范疇血液透析血液透析-AHD-AHD、BHDBHD血液濾過血液濾過- -在線和非在線法在線和非在線法血液透析濾過血液透析濾過- -在線和非在線法在線和非在線法血液灌流血液灌流- -特異和非特異法特異和非特異法血漿置換血漿置換- -單膜和雙膜單膜和雙膜吸附療法吸附療法- -物理、化學、免疫物理、化學、免疫去脂療法去脂療法- -肝素沉淀法、免疫吸附法、肝素沉淀法、免疫吸附法、DALIDALI、葡聚糖吸附柱、葡聚糖吸附柱腹膜透析腹膜透析- IPD- IPD、 APDAPD、 CCPDCCPD、CAPD

2、CAPD連續(xù)腎臟替代治療連續(xù)腎臟替代治療.3 血液凈化技術基本原理血液凈化技術基本原理 原原 理理 連續(xù)治療連續(xù)治療 間斷治療間斷治療 彌散彌散 C-AV/VV-HD C-AV/VV-HD 單純透析單純透析(HD)(HD) 對流對流 C-AV/VV-HF C-AV/VV-HF 血液濾過血液濾過 SUF SUF 單純超濾單純超濾 彌散對流彌散對流 C-AV/VV-HDF C-AV/VV-HDF 血液透析濾過血液透析濾過 吸附吸附 高通量膜高通量膜.4血液透析血液透析 水水電解質(zhì)電解質(zhì)尿素、肌肝尿素、肌肝A V 透析液透析液血液血液血液透析示意圖血液透析示意圖排除廢物和水分排除廢物和水分.5HDH

3、D在急癥中主要用于治療在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴 化物和某些抗生素）化物和某些抗生素） 中毒中毒藥物過量藥物過量肝昏迷肝昏迷酒精中毒酒精中毒.6血液濾過（血液濾過（HFHF）原理）原理置換置換 液液300ml/min30ml/min（再吸收）（再吸收）33ml/min（濾過）（濾過）血液血液.7血液濾過（血液濾過（HFHF） HFHF是通過是通過對流對流傳質(zhì)的方式達到凈化血液的目的，傳質(zhì)的方式達到凈化血液的目的，類似腎小

4、球的作用，故類似腎小球的作用，故HFHF時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管功能影響小。功能影響小。 濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。低氧血癥，危重患者容易耐受。 HFHF 凈化效率高凈化效率高, ,可清除中分子和大分子物質(zhì)。可清除中分子和大分子物質(zhì)。 HF HF比比HDHD更適用于重癥更適用于重癥急性腎衰急性腎衰、心肌病變導致的、心肌病變導致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒急性肺水腫、肝昏迷、中毒及及藥物過量和藥物過量和ARDSARDS。.8 血液灌流（血液灌流（HP）原理）原理 炭腎（吸附）炭腎（吸附）.

5、91 1、排毒排毒：HPHP對脂溶性、分布容積大、蛋對脂溶性、分布容積大、蛋白結合率高的毒物：包括外源性白結合率高的毒物：包括外源性中毒中毒和和藥藥物逾量物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDVDDV、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、PTHPTH、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。2 2、與透析并用與透析并用，增加療效。，增加療效。 血液灌流應用血液灌流應用.10 3 3、肝昏迷、肝昏迷HPHP可以吸附可以吸附氨氨、假神經(jīng)介質(zhì)假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇（

6、羥苯乙醇胺）、胺）、游離脂肪酸、酚、游離脂肪酸、酚、硫醇硫醇、調(diào)整支鏈調(diào)整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據(jù)報道，。據(jù)報道，急急性肝昏迷清醒率性肝昏迷清醒率72.2%,72.2%,存活率存活率22.2%22.2%，慢性肝昏迷有效率慢性肝昏迷有效率95.5%95.5%，存活率，存活率30-30-40%40%，而未用而未用HPHP治療者治療者存活率存活率10-15%10-15%。.11 4 4、治療甲狀腺危象、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導致甲狀腺危象?？蓪е录谞钕傥Ｏ蟆PHP可以清可以清除血中過剩的除血中過剩的甲狀腺素甲狀腺

7、素與可與與可與甲狀腺素結合的血漿甲狀腺素結合的血漿球蛋白球蛋白，緩解甲狀腺危象。緩解甲狀腺危象。.12 5 5、流行性出血熱、流行性出血熱 HP HP可以調(diào)節(jié)人體可以調(diào)節(jié)人體免疫功能免疫功能，吸附，吸附免免疫復合物疫復合物，改善機體，改善機體代謝代謝過程。過程。 國內(nèi)王氏報道，用國內(nèi)王氏報道，用HPHP治療治療1212例流行例流行性出血熱導致的急性腎衰，性出血熱導致的急性腎衰，HPHP后患者后患者血清免疫復合物水平明顯下降，血清免疫復合物水平明顯下降，1111例例腎功恢復。腎功恢復。.13血漿置換（血漿置換（PE）技術）技術新鮮冰凍血漿新鮮冰凍血漿.14血漿置換原理血漿置換原理PEPE原理原理

8、 清除致病因子清除致病因子: :如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗體體, ,循環(huán)免疫復合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥循環(huán)免疫復合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥 清除血漿異常成分清除血漿異常成分：毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細胞：毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細胞 因子等。因子等。 恢復血漿因子恢復血漿因子：補體、凝血因子、調(diào)理素等。：補體、凝血因子、調(diào)理素等。 恢復細胞功能恢復細胞功能：恢復細胞免疫功能、恢復網(wǎng)狀內(nèi)：恢復細胞免疫功能、恢復網(wǎng)狀內(nèi) 皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細胞封閉因子。皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細胞封閉因子。.15置換液置換液 新鮮血漿；新鮮血漿； 新鮮冰凍血漿；新鮮冰凍血漿； 5

9、5人血白蛋白乳酸林格氏液等；人血白蛋白乳酸林格氏液等； 706706代血漿代血漿 .16PEPE在急癥中應用在急癥中應用 服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白 結合率高、時間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、結合率高、時間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、 生命體征嚴重障礙者；生命體征嚴重障礙者； 急進性腎炎、急進性腎炎、GoodpastureGoodpasture綜合癥、急綜合癥、急 性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUSHUS）。）。 重癥肌無力危象、重癥肌無力危象、Guillan-BarresGuillan-Barres綜綜 合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦

10、病。合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦病。 .17 血栓性血小板減少性紫癜（血栓性血小板減少性紫癜（TTPTTP）、輸血）、輸血 后紫癜、妊娠后紫癜、妊娠RhRh致敏溶血（包括輸致敏溶血（包括輸RhRh陰陰 性血）。性血）。 肝昏迷、嚴重藥物中毒（常規(guī)方法不能肝昏迷、嚴重藥物中毒（常規(guī)方法不能 排出而與蛋白結合率高的藥物）。排出而與蛋白結合率高的藥物）。 糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。 甲狀腺危象、天皰瘡。甲狀腺危象、天皰瘡。 支氣管哮喘。支氣管哮喘。 感染和化膿性疾病。感染和化膿性疾病。.18 PE PE在治療在治療MOSFMOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔有可喜的苗

11、頭，根據(jù)崔 氏報道，治療氏報道，治療1414例（平均受累器官例（平均受累器官 5.55.5）嚴重多臟衰，治愈率）嚴重多臟衰，治愈率6464。 作者認為作者認為PEPE可以清除內(nèi)毒素、中分子物可以清除內(nèi)毒素、中分子物 質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細胞因子、氧自由基質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細胞因子、氧自由基 等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能. . .19CRRTCRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術（連續(xù)腎臟替代治療）技術 08000ml/hr 06000ml/h.20彌散彌散 彌散與對流彌散與對流溶液溶液透析彌散透析彌散對流對流濾過對流濾過對流透析濾過彌散對流透析濾過彌散對流吸附吸附 血漿滲透壓變化血

12、漿滲透壓變化大大 血漿滲透壓變化血漿滲透壓變化小小水水溶質(zhì)溶質(zhì)對流對流濃度梯度濃度梯度壓力梯度壓力梯度.21 CRRT與與IHD的區(qū)別的區(qū)別 優(yōu)優(yōu) 點點 缺缺 點點連續(xù)替代治療連續(xù)替代治療 更具有生理過程更具有生理過程 單位時間內(nèi)效率低單位時間內(nèi)效率低 累計清除率高累計清除率高 治療時間長治療時間長 血流動力學耐受性好血流動力學耐受性好 出血危險性高出血危險性高 緩慢超濾緩慢超濾 循環(huán)內(nèi)凝血幾率高循環(huán)內(nèi)凝血幾率高 清除炎癥介質(zhì)清除炎癥介質(zhì) 置導管風險、低體溫置導管風險、低體溫,低磷低磷間斷替代治療間斷替代治療 應用普遍應用普遍 血流動力學耐受性差血流動力學耐受性差 單位時間內(nèi)效率高單位時間內(nèi)效

13、率高 超濾受限超濾受限 活動不受限活動不受限 較少有生理過程較少有生理過程 可用各種透析機可用各種透析機 內(nèi)環(huán)境波動較大內(nèi)環(huán)境波動較大.22 IHD IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導致血漿滲透壓驟然下降，治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導致血漿滲透壓驟然下降， 加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。 原有嚴重心功能不全、休克或嚴重低氧血癥者不能耐受原有嚴重心功能不全、休克或嚴重低氧血癥者不能耐受IHDIHD， 甚至加重病情，但可以進行甚至加重病情，但可以進行CRRTCRRT。CRRTCRRT血流動力學穩(wěn)定，對心功能影響少。血流動力學穩(wěn)定，對心功能影響少。 CRRTCRRT

14、治療中，應用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫治療中，應用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫 下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。 低體溫可減少細胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應，有益于防低體溫可減少細胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應，有益于防 止發(fā)生止發(fā)生MODS.MODS.1. 1. CRRTCRRT血液血液 動力學穩(wěn)定動力學穩(wěn)定 CRRTCRRT的優(yōu)點的優(yōu)點.23 血漿滲透壓對體水分布的影響血漿滲透壓對體水分布的影響 ICF（23） TBW（BW0.55） ECF（13） 腦水腦水肺水肺水 腔隙積液腔隙積液 組織間液組織間液 血血 漿漿 水水晶體壓

15、晶體壓晶體壓膠體壓晶體壓膠體壓晶體滲透物質(zhì)晶體滲透物質(zhì)：電解質(zhì)、電解質(zhì)、BUN、肌酐、糖等。、肌酐、糖等。 血晶體壓血晶體壓血晶體壓血晶體壓腦水腫腦水腫肺水腫肺水腫積液積液水腫水腫.242. CRRT 溶質(zhì)清除率高溶質(zhì)清除率高 IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而CRRT 尿尿 素氮平穩(wěn)，長時間緩慢素氮平穩(wěn)，長時間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。能更好的控制氮質(zhì)水平。 研究顯示，每周研究顯示，每周7次次IHD才能達到超濾率才能達到超濾率1L/hr的的CRRT相相 同溶質(zhì)清除率。同溶質(zhì)清除率。 若超濾率若超濾率2L/hr的的CRRT，則尿素清除率大約相

16、當于每周，則尿素清除率大約相當于每周 每天每天IHD 68小時通常達到的小時通常達到的KT/V。 CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子 量物質(zhì)清除高于彌散效果。量物質(zhì)清除高于彌散效果。 用血漿用血漿 2-MG水平評價透析充分性，水平評價透析充分性，使用高通量膜進行使用高通量膜進行 CRRT， 2-MG下降率可達下降率可達4060%，而低通量膜而低通量膜IHD 幾乎不能幾乎不能 清除清除 2-MG。.253. CRRT加快急性衰竭的恢復加快急性衰竭的恢復 IHD常導致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復，常導致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢

17、復， 而而CRRT治療很少引起低血壓。治療很少引起低血壓。 Manns等研究指出，危重等研究指出，危重ARF， IHD治療治療CCr下降下降 25，CRRT僅下僅下 降降 7 ；尿量前者下降；尿量前者下降50, ,后者后者 10；FNa 前者下降前者下降46，后者，后者 12。 腎功能下降的原因主要是腎功能下降的原因主要是IHD中中MAP下降，導致腎下降，導致腎 臟低灌注，加臟低灌注，加 重腎臟缺血性損傷，重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復延遲急性腎衰恢復。 Linas指出，由于生物不相容性導致的中性粒細胞活指出，由于生物不相容性導致的中性粒細胞活 化并浸潤到腎化并浸潤到腎 實質(zhì)中，對缺血的腎

18、臟有明顯的負面實質(zhì)中，對缺血的腎臟有明顯的負面 影響，使影響，使GFR下降。下降。 有作者用纖維素膜對可逆性鼠有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARFARF模型進行透析，模型進行透析， 腎功能恢復明顯慢于腎功能恢復明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。膜透析，使死亡率增加。.26 4. CRRT4. CRRT有較好的生物相容性有較好的生物相容性 CRRTCRRT用聚合膜，生物相容性好，用聚合膜，生物相容性好，IHDIHD膜生物相容膜生物相容 性不好，膜激活補體，性不好，膜激活補體，產(chǎn)生產(chǎn)生C3aC3a、C5aC5a、膜攻擊物、膜攻擊物、 氧自由基、氧自由基、PAFPAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介和花

19、生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介 質(zhì)，不但質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機體產(chǎn)生多方面加重缺血損傷的腎臟，對機體產(chǎn)生多方面 的影響，甚至促進全身炎癥（的影響，甚至促進全身炎癥（inflammationinflammation）反應，）反應， 引發(fā)導致引發(fā)導致MODSMODS。通過通過高流量膜行高流量膜行CRRTCRRT可以清除更多的可以清除更多的TNFTNF、IL-1IL-1、 胃抑制多肽、胃抑制多肽、PAFPAF和幾種補體成分，和幾種補體成分，而銅仿膜刺而銅仿膜刺 激單核細胞釋放的細胞因子和活化的補體對腎臟有激單核細胞釋放的細胞因子和活化的補體對腎臟有 害。害。.27 5. CRRT 清除炎癥介質(zhì)

20、清除炎癥介質(zhì) 研究證實，研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào)能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào) 節(jié)作用。節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)作者發(fā)現(xiàn)HF可以從可以從SIRS患者患者中排除中排除IL-1 、IL-8, C3a 碎片碎片 和和C5a碎片碎片，但是不能排除，但是不能排除IL-6和和TNF 。 在在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單和單 個核細胞產(chǎn)生個核細胞產(chǎn)生TNF ，還可促進淋巴細胞分泌，還可促進淋巴細胞分泌IL-2和和IL-6。 近來的資料表明近來的資料表明, ,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中?；ㄉ南┧嵫苌锟赡艹霈F(xiàn)在超濾液

21、中。 臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗 血癥患者死亡率增加，用合成膜血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除可以從患者血漿中排除 各種介質(zhì)，有重要臨床意義。各種介質(zhì)，有重要臨床意義。 近來用等容近來用等容HF能改善敗血癥動物能改善敗血癥動物MODS預后和提高嚴重預后和提高嚴重 ARF患者存活率，從而支持上述觀點?；颊叽婊盥剩瑥亩С稚鲜鲇^點。.28 6 CRRT對免疫系統(tǒng)的影響對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應增強，促炎近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應增強，促炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫

22、反應過度；癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫反應過度；隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導致免疫功能低下。同時單核細胞的抗原呈遞功能（致免疫功能低下。同時單核細胞的抗原呈遞功能（LHA-DR）也低下。也低下。在濃毒癥早期使用在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。后期應用后期應用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細胞的抗雖然促炎癥因子無變化，但是單核細胞的抗原呈遞功能恢復到正常水平，抗炎癥因子（原呈遞功能恢復到正常水平，抗炎癥因子（IL-10）略有下）略有下降。降。表明表明CRRT既能排除

23、炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機體免疫功能，重既能排除炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機體免疫功能，重建機體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。建機體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。.29 7. CRRT7. CRRT改善組織氧代謝改善組織氧代謝 MODSMODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生 理因素，假設過度氧供應（理因素，假設過度氧供應（DODO2 2）可以改善危重患）可以改善危重患 者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患 者暫時增加氧供應，其者暫時增加氧供應，其VOVO2 2并不總是能改善，而用并不總是能改善，而用 兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善兒

24、茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VOVO2 2。敗血癥患者敗血癥患者CRRTCRRT后能有效的改善后能有效的改善VOVO2 2，改善機制，改善機制 可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細胞吸收可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細胞吸收 氧增加，也可能是由于排除抑制組織細胞攝取氧的氧增加，也可能是由于排除抑制組織細胞攝取氧的 體液介質(zhì)。體液介質(zhì)。.308. CRRT8. CRRT提供充分的營養(yǎng)支持提供充分的營養(yǎng)支持 IHDIHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故 影響蛋白質(zhì)的攝取。影響蛋白質(zhì)的攝取。ARFARF患者患者DPIDPI至少至少1.0g

25、/d.kg1.0g/d.kg，IHDIHD是難以達到，是難以達到，行行 CRRTCRRT時可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入時可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入 量，可達氮正平衡。量，可達氮正平衡。據(jù)報告，盡管據(jù)報告，盡管DPI 2g/d.kgDPI 2g/d.kg，CRRTCRRT治療也可使血漿治療也可使血漿 氮質(zhì)水平達到可接受的水平。氮質(zhì)水平達到可接受的水平。研究表明，未進行研究表明，未進行CRRTCRRT而接收而接收TPNTPN治療的治療的MODSMODS患患 者，能量攝取與消耗的比例為者，能量攝取與消耗的比例為 73.3 73.3 14.7%14.7%，而接收，而接收16.3%

26、 (P0.05)16.3% (P0.05)，證，證 明明MODSMODS用用CRRTCRRT治療營養(yǎng)狀態(tài)可以明顯改善。治療營養(yǎng)狀態(tài)可以明顯改善。.319. CRRT 保持水電平衡保持水電平衡 危重患者把總體水、血漿電解質(zhì)和酸鹼平衡狀態(tài)危重患者把總體水、血漿電解質(zhì)和酸鹼平衡狀態(tài) 控制在正常的生理范圍是非常重要的?？刂圃谡５纳矸秶欠浅Ｖ匾?。IHD治治 療時間短，除水困難，難以達到。療時間短，除水困難，難以達到。 而每天進行而每天進行CRRT對排鈉和除水有極好的效果，對排鈉和除水有極好的效果， 并伴并伴 有較好的血流動力學穩(wěn)定性。有較好的血流動力學穩(wěn)定性。對對ICU患者患者 也能較好的控制電

27、解質(zhì)水平和維持可接受的酸也能較好的控制電解質(zhì)水平和維持可接受的酸 鹼狀態(tài)。鹼狀態(tài)。三三 連續(xù)性腎臟替代療法臨床應用連續(xù)性腎臟替代療法臨床應用適應證：適應證：1. ARF2. ARF伴有伴有 SIRS、MODS、心衰、腦水腫、心衰、腦水腫3. 非腎臟疾病非腎臟疾病( 3) 急性腎衰伴腦水腫急性腎衰伴腦水腫(4) 急性腎衰伴高分解代謝急性腎衰伴高分解代謝 1. 1. 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭(1) (1) 急性腎衰合伴多器官功能衰竭急性腎衰合伴多器官功能衰竭 ARF伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關系伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關系 臟器衰竭數(shù)臟器衰竭數(shù) 例數(shù)例數(shù) 死亡例數(shù)死亡例數(shù) 病死率病死率(%) 3

28、 25 15 60.0 5 4 4 100 6 1 0 0 中華內(nèi)科雜志，中華內(nèi)科雜志，1999，12：804本組總死亡率本組總死亡率59.4%，主要是，主要是CRRT發(fā)揮了作用：發(fā)揮了作用： 溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學穩(wěn)定；溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學穩(wěn)定； 溶質(zhì)清除率高溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細胞因子和炎，對流和吸附細胞因子和炎 癥介質(zhì)；癥介質(zhì)； 不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要；不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要； 充分的供給營養(yǎng)；充分的供給營養(yǎng)； 不同凈化方法對不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質(zhì)量效果合并多臟衰的質(zhì)量效果例數(shù)例數(shù) 凈化方法凈化方法 治療時間治

29、療時間 超濾量超濾量(L/d) 低血壓低血壓 死亡率死亡率11 CAVH 24h 6-12.2 0 72.7%7 CVVH 24h 12-17 0 57.1%5 日間日間HDF 8-12h 6-8 2 40.0% 三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭2、3、4 臟器者，死亡率分別為臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。 累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為 100、80、66.6、60和和45.5。 中華腎臟病雜志，1998，5：307丁峰等用丁峰等用HVHF治療治療13例多臟器功能衰竭

30、綜合例多臟器功能衰竭綜合征（征（MODS），），9例治療前需用升壓藥維持血例治療前需用升壓藥維持血壓，治療壓，治療30后平均動脈壓顯著上升，心率顯著后平均動脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療下降；治療12 hr后，血漿后，血漿IL-1 、TNF- 水平水平有顯著下降。有顯著下降。 作者認為，作者認為，HVHF能清除大量的細胞因子，能清除大量的細胞因子，改善血壓動力學參數(shù)，可用于改善血壓動力學參數(shù)，可用于MODS的治療。的治療。 HVHF治療多臟衰治療多臟衰作者作者 研究對象研究對象 CRRT方法方法 結果結果 20例例CPB患兒患兒 HVHF(7-9L/h) 出血減少出血減少,肺泡肺泡-動脈動脈

31、 零超濾零超濾 氧濃度梯度降低氧濃度梯度降低2. 306危重患者危重患者 HVHF(4L/h) 提高低動力型的心臟指提高低動力型的心臟指數(shù)，數(shù)， MAP,CO; 提高高動力提高高動力型型 PVR, 減少多巴胺劑量減少多巴胺劑量 20例休克例休克,心衰心衰 HVHF(35L/8h) 11例例CI/pH/氧飽和度提高氧飽和度提高, 去甲腎上腺素劑量減去甲腎上腺素劑量減少。少。11例休克例休克,MODS HVHF(48L/8h) 升壓藥減少升壓藥減少,毒素水毒素水 平下降平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole HVHF的臨床研究的臨床研究 在重

32、癥在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或 源于原來具有或繼發(fā)于膿毒癥或源于原來具有或繼發(fā)于膿毒癥或SIRS。 在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由 間質(zhì)水分再充盈，當再充盈不能與超濾保持一致時，間質(zhì)水分再充盈，當再充盈不能與超濾保持一致時， 將使組織和細胞內(nèi)水分不能進入血循環(huán)，不能緩解肺將使組織和細胞內(nèi)水分不能進入血循環(huán)，不能緩解肺 水腫。水腫。 IHD時小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水時小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水 分由細胞外進入細胞內(nèi)和組織間，進一步影響血管再分由細胞外

33、進入細胞內(nèi)和組織間，進一步影響血管再 充盈，加重肺水腫。充盈，加重肺水腫。(2) (2) 急性腎衰伴心血管功能衰竭急性腎衰伴心血管功能衰竭對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動 脈血管收縮，血管床減少，使前負荷和血壓增加。脈血管收縮，血管床減少，使前負荷和血壓增加。 而而IHD本身可以導致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸本身可以導致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸 鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)，鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)， 或有還不能完全闡明的與彌散相關的因素?；蛴羞€

34、不能完全闡明的與彌散相關的因素。 在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也 影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進一步損傷這種影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進一步損傷這種 代償機制。代償機制。 危重患者常伴有全身炎癥危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應，導致血管滲透反應，導致血管滲透 性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能，性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能， CRRTCRRT可使末梢血管阻力和可使末梢血管阻力和COCO增加，清除炎癥介質(zhì)，增加，清除炎癥介質(zhì)， 改善心功能。改善心功能

35、。 總之，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受總之，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的造成的 負擔，而負擔，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休允許緩慢和等張排除液體，甚至在休 克和嚴重水超負荷狀態(tài)下，也有較好的血流動力學耐克和嚴重水超負荷狀態(tài)下，也有較好的血流動力學耐 受性。受性。 此外，此外，CRRT可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除 參數(shù)，很快改善患者血流動力學狀態(tài)。參數(shù)，很快改善患者血流動力學狀態(tài)。( 3) 急性腎衰伴腦水腫急性腎衰伴腦水腫 HD中產(chǎn)生的失衡綜合征特點是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少中產(chǎn)生的失衡綜合征特點是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少 動、頭痛，

36、抽搐、昏迷甚至死亡。動、頭痛，抽搐、昏迷甚至死亡。 其機制是腦水含量增加，由于快速其機制是腦水含量增加，由于快速HD中血漿滲透壓下降中血漿滲透壓下降 或腦內(nèi)酸中毒使顱壓增加?；蚰X內(nèi)酸中毒使顱壓增加。Ronco等報道，等報道，HD 后腦水明顯后腦水明顯 內(nèi)流，而在持續(xù)血液濾過時，腦水保持穩(wěn)定。內(nèi)流，而在持續(xù)血液濾過時，腦水保持穩(wěn)定。 事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手 術導致的腦水腫時，術導致的腦水腫時，IHD可以導致致命性顱壓增高?？梢詫е轮旅燥B壓增高。 CRRTCRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜使血漿滲透壓緩慢下

37、降，因此可防止透析失衡綜 合征。改善血流動力學穩(wěn)定性，可進一步保護腦灌注壓合征。改善血流動力學穩(wěn)定性，可進一步保護腦灌注壓 ，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應該選用，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應該選用CRRTCRRT治療治療 的理由。的理由。 (4) 急性腎衰伴高分解代謝急性腎衰伴高分解代謝 ARF時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此 要輸入大量液體。要輸入大量液體。 在在IHD時，由于血流動力學不穩(wěn)定，難以達到液體平衡，時，由于血流動力學不穩(wěn)定，難以達到液體平衡， 需要限制液體，否則發(fā)生水腫。需要限制液體，否則發(fā)生水腫。 CRRT可以安全和

38、充分的控制液體，能接受全部可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養(yǎng)營養(yǎng) 所需劑量。所需劑量。 ARFARF患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn)患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn) 物，物，CAVHCAVH不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相 結合的結合的CVVHDF CVVHDF 可以使尿素清除率增加可以使尿素清除率增加 2050ml/min2050ml/min。 近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響ARF 的的 預后。用預后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的表示透析充分性，對同樣的

39、KT/V值，值， CRRT比比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。 當體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，當體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除， 若體內(nèi)溶質(zhì)分布容積接近總體水時，增加溶質(zhì)排除量。若體內(nèi)溶質(zhì)分布容積接近總體水時，增加溶質(zhì)排除量。 在在IHD中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加 大，使溶質(zhì)量排除量減少，而大，使溶質(zhì)量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質(zhì)濃治療后血漿溶質(zhì)濃 度反跳，這是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分度反跳，這是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分 布的結果。布的結果。 在危重患者，由于局部循環(huán)分

40、布異常，而加重了治療在危重患者，由于局部循環(huán)分布異常，而加重了治療 后的溶質(zhì)濃度反跳。幾個臨床研究證明，用后的溶質(zhì)濃度反跳。幾個臨床研究證明，用CRRT可可 以達到極好的控制代謝異常狀態(tài)。以達到極好的控制代謝異常狀態(tài)。 腎臟替代療法非腎病指征腎臟替代療法非腎病指征 SIRS和膿毒癥和膿毒癥ARDS心臟術后心臟術后擠壓綜合征擠壓綜合征乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒慢性心衰慢性心衰肝衰竭肝衰竭急性胰腺炎急性胰腺炎藥物和毒物中毒藥物和毒物中毒 急性肺損傷急性肺損傷 急性急性高熱高熱 CRRT治療治療SIRS和膿毒癥的機理：和膿毒癥的機理：對內(nèi)環(huán)境的影響對內(nèi)環(huán)境的影響排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功

41、能；排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血氣參數(shù)異常；糾正代謝紊亂和血氣參數(shù)異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機、營養(yǎng)支持和手術內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機、營養(yǎng)支持和手術治療創(chuàng)造條件。治療創(chuàng)造條件。對免疫系統(tǒng)的影響對免疫系統(tǒng)的影響預防膿毒癥相關的免疫麻痹狀態(tài)；預防膿毒癥相關的免疫麻痹狀態(tài)；改善單核細胞表面改善單核細胞表面MHC II 和和CD14 表達的抑制表達的抑制狀態(tài)；狀態(tài)；改善多形核細胞的呼吸爆炸和吞噬能力；改善多形核細胞的呼吸爆炸和吞噬能力；減輕細菌腸內(nèi)移位和內(nèi)毒素血癥。減輕細菌腸內(nèi)移位和內(nèi)毒素血癥。

42、 TNF、細胞因子、細胞因子 心肌抑制因子心肌抑制因子 花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯、白三烯、 PGE2 、TXA2血小板活化因子（血小板活化因子（PAF） 一氧化氮一氧化氮 白細胞內(nèi)皮細胞表面黏附因子白細胞內(nèi)皮細胞表面黏附因子 內(nèi)啡肽內(nèi)啡肽 激活的血漿因子：補體激活的血漿因子：補體C3、凝血因子、激肽、凝血因子、激肽 內(nèi)皮素內(nèi)皮素-12-12對細胞因子和炎癥介質(zhì)的影響對細胞因子和炎癥介質(zhì)的影響通過通過CRRTCRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)， 改善膿改善膿 毒癥和毒癥和 SIRSSIRS預后。預后。 盡管濾過膜吸附也可以排除介質(zhì)，但是膜很快就達盡

43、管濾過膜吸附也可以排除介質(zhì)，但是膜很快就達 到飽和。大多到飽和。大多 數(shù)炎癥介質(zhì)半衰期很短和可以內(nèi)源性數(shù)炎癥介質(zhì)半衰期很短和可以內(nèi)源性 清除，所以體外排除是有限清除，所以體外排除是有限 的。的。 在很多非對照臨床試驗中已證實，體外循環(huán)能排除在很多非對照臨床試驗中已證實，體外循環(huán)能排除 幾種炎幾種炎 癥介質(zhì)癥介質(zhì) 包括促炎癥因子、補體系統(tǒng)活化產(chǎn)包括促炎癥因子、補體系統(tǒng)活化產(chǎn) 物、花生四烯物、花生四烯 酸代謝產(chǎn)物等酸代謝產(chǎn)物等 一些促一些促/抗炎癥介質(zhì)很重要，它們的雙向作用取決血抗炎癥介質(zhì)很重要，它們的雙向作用取決血 濃度濃度 和疾病的時相。和疾病的時相。近來兩個對照臨床研究，沒有證明近來兩個對照

44、臨床研究，沒有證明HF對對TNF和和IL-6 血漿水平的影響，但用高容量血漿水平的影響，但用高容量HF可以增加清除率，經(jīng)可以增加清除率，經(jīng) 常更換濾器，可以增加膜對介質(zhì)的吸附。常更換濾器，可以增加膜對介質(zhì)的吸附。 血液濾過對低動力型動物試驗表明，血液濾過對低動力型動物試驗表明，50改善存活改善存活 率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質(zhì)。率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質(zhì)。 當用高濾過率時，益處更明顯，提示依靠對流排除當用高濾過率時，益處更明顯，提示依靠對流排除 溶質(zhì)。溶質(zhì)。 非對照的臨床試驗報道，非對照的臨床試驗報道，CRRTCRRT有顯著的血流動力學和有顯著的血流動力學和 呼吸穩(wěn)定

45、性，有時可以改善病情。呼吸穩(wěn)定性，有時可以改善病情。 2. 成人呼吸困難綜合征成人呼吸困難綜合征 已經(jīng)闡明排除炎癥介質(zhì)可以改善已經(jīng)闡明排除炎癥介質(zhì)可以改善ARDSARDS預后。預后。 對對ARDS用用HD和和CRRT隨機治療，提示隨機治療，提示HF可以改善可以改善 存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。 排除大量血管外肺水（排除大量血管外肺水（EVLW）是）是HF有益于有益于ARDS的的 另一個機制。另一個機制。 用油誘導的狗肺水腫模型，對比速尿和用油誘導的狗肺水腫模型，對比速尿和HF，發(fā)現(xiàn)用，發(fā)現(xiàn)用 HF的動物肺水大量減少。然而兩種治療引起的動物肺水大量減少

46、。然而兩種治療引起PaO2增增 加相同，心輸出量（加相同，心輸出量（CO）下降也相似。）下降也相似。 Laggber等對比觀察心源性肺水腫和等對比觀察心源性肺水腫和ARDS用用UF和和HF 治療效果治療效果，表明兩組患者肺內(nèi)分流下降。，表明兩組患者肺內(nèi)分流下降。 然而有報告，然而有報告，CRRT對對ARDS患者肺水下降不明顯，患者肺水下降不明顯， HF使其使其CO和和O2傳輸下降，因此提示，對傳輸下降，因此提示，對ARDS患者患者 HF時應密切監(jiān)視血流動力學變化。時應密切監(jiān)視血流動力學變化。 CRRT治療引起的低體溫可以應用于治療引起的低體溫可以應用于ARDS患者，患者， 可減少可減少 CO2的產(chǎn)生，減少輔助換氣，以避免由換氣的產(chǎn)生，減少輔助換氣，以避免由換氣 裝置導致的肺損傷。裝置導致的肺損傷。 減少減少 CO2 產(chǎn)生，結合置換液中碳酸氫鹽的堿化作產(chǎn)生，結合置換液中碳酸氫鹽的