怎樣看化驗單生化和血常規(guī)

1、現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第一頁，共82頁肝功能肝功能 肝功能是指肝臟的生理功能，即解毒功肝功能是指肝臟的生理功能，即解毒功能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等，能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等，肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、膽汁酸等。膽汁酸等?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二頁，共82頁總膽紅素總膽紅素(TBil) 5.1-21(TBil) 5.1-21umol/Lumol/L直接膽紅素直接膽紅素(DBil) 1.7-6.8umol/L(DBil) 1.7-6.8umol/L間接膽紅素間接膽紅素(IBIL) (IBIL) ： 3.4-13.7umol/L 3.4-

2、13.7umol/L 人的紅細(xì)胞的壽命一般為人的紅細(xì)胞的壽命一般為120120天。紅細(xì)胞天。紅細(xì)胞死亡后變成間接膽紅素死亡后變成間接膽紅素(IBil)(IBil)，經(jīng)肝臟，經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(DBil)(DBil)，組成膽汁，組成膽汁，排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(TBil)(TBil)。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。均可使人發(fā)生黃疸。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三頁，共82頁 如果紅細(xì)胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完如果紅細(xì)胞破壞

3、過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸。一般全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸。一般TBil TBil 85mol85molL L ，直接膽紅素總膽紅素，直接膽紅素總膽紅素2020；當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸。一般中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸。一般TBilTBil200mol200molL L ，直接膽紅素

4、總膽紅素，直接膽紅素總膽紅素3535； 肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。一般能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。一般TBilTBil340mol340molL L ，直接膽紅素總膽紅素，直接膽紅素總膽紅素6060。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。主?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四頁，共82頁總蛋白（總蛋白（TPTP）60-806

5、0-80g/Lg/L白蛋白（白蛋白（ALBALB）35-50g/L 35-50g/L 球蛋白（球蛋白（GLOGLO） 22-36g/L 22-36g/L TPTP是血清所含各種蛋白的總稱，包括血清白蛋是血清所含各種蛋白的總稱，包括血清白蛋白和球蛋白，各占白和球蛋白，各占60%60%和和40%40%。 TPTP升高見于升高見于1 1）血液濃縮，重度腹瀉、嘔吐、高熱、）血液濃縮，重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等。休克等。2 2）蛋白質(zhì)合成增多，主要是）蛋白質(zhì)合成增多，主要是GLOGLO，如系統(tǒng)，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3 3）生理性總蛋

6、白升高：劇烈運(yùn)動、飲酒過多、休息不生理性總蛋白升高：劇烈運(yùn)動、飲酒過多、休息不好引起，一般是暫時性的升高，過一段時間后總蛋好引起，一般是暫時性的升高，過一段時間后總蛋白值會回到正常值范圍。白值會回到正常值范圍。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五頁，共82頁 總蛋白降低見于總蛋白降低見于1 1）肝細(xì)胞受損，肝功能出現(xiàn)障礙，）肝細(xì)胞受損，肝功能出現(xiàn)障礙，肝臟合成蛋白質(zhì)減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋肝臟合成蛋白質(zhì)減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋白低。白低。2 2）蛋白質(zhì)丟失，如嚴(yán)重大面積燒傷、大量）蛋白質(zhì)丟失，如嚴(yán)重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血；腎病綜合癥時，尿液中蛋白質(zhì)血漿滲出、大出血；腎病綜合癥時，尿液中蛋白

7、質(zhì)長期被丟失；潰瘍性結(jié)腸炎時，可隨糞便排出一定長期被丟失；潰瘍性結(jié)腸炎時，可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。量的蛋白質(zhì)。3 3）營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食）營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。4 4）患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝）患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。硬化等。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六頁，共82頁 白蛋白（白蛋白（ALB)ALB)為血液中主要蛋白質(zhì)，由為血液中主要蛋白質(zhì)，由肝臟合成，其半衰期為肝臟合成，其半衰期為15-1915-19天。白蛋白天。白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度

8、是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、物質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、物質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、保護(hù)血細(xì)胞，調(diào)節(jié)凝血、抗氧化，損傷保護(hù)血細(xì)胞，調(diào)節(jié)凝血、抗氧化，損傷修復(fù)等修復(fù)等 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第七頁，共82頁 ALB ALB 降低見于降低見于1) 1) 合成不足，常見肝臟損害合成不足，常見肝臟損害( (慢性肝慢性肝病時，病時，ALBALB下降比急性肝炎明顯；失代償期肝硬下降比急性肝炎明顯；失代償期肝硬化低于代償期肝硬化）?；陀诖鷥斊诟斡不?) 2

9、) 原料不足長期饑餓、原料不足長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。3)3)去路增加，丟去路增加，丟失過多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴(yán)失過多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴(yán)重?zé)齻褪а倪^多：甲亢、糖尿病、惡性重?zé)齻褪а倪^多：甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等。腫瘤等。 ALBALB升高主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴(yán)升高主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴(yán)重脫水和休克、嚴(yán)重?zé)齻?、急性出血、慢性腎上腺重脫水和休克、嚴(yán)重?zé)齻?、急性出血、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。皮質(zhì)功能減低癥?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第八頁，共82頁 球蛋白球蛋白 (GLO)(GLO)為血清總蛋白中

10、除去白蛋為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質(zhì)白以外的蛋白質(zhì)(TP-ALB=GLO) (TP-ALB=GLO) ，是多種，是多種蛋白質(zhì)的混合物，其中包括含量較多的蛋白質(zhì)的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白和補(bǔ)體、各種糖蛋白，脂蛋免疫球蛋白和補(bǔ)體、各種糖蛋白，脂蛋白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等，球蛋白主白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等，球蛋白主要是由單核要是由單核- -吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成，與機(jī)體吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成，與機(jī)體免疫有關(guān)。免疫有關(guān)。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第九頁，共82頁 GLOGLO增高見于增高見于1 1）慢性炎癥和感染，如結(jié)核、寄生）慢性炎癥和感染，如結(jié)核、寄生蟲病等。蟲病等。2 2）慢性肝?。焊斡不曰顒有?/p>

11、肝）慢性肝?。焊斡不?，慢性活動性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3 3）M M蛋白蛋白血癥：骨髓瘤，淋巴瘤血癥：骨髓瘤，淋巴瘤 。4 4）自身免疫性疾?。┳陨砻庖咝约膊? ,如如SLESLE、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等 A/GA/G比值（白球比）反映比值（白球比）反映A A、G G濃度變化的關(guān)系，正濃度變化的關(guān)系，正常值常值1.5-2.5/11.5-2.5/1，肝功損害嚴(yán)重時，肝功損害嚴(yán)重時，A A下降，下降，G G上升，上升，使使A/GA/G比值變化，當(dāng)比值變化，當(dāng)A/G 1A/G500,500,隨病情好轉(zhuǎn)逐漸下降隨病情好轉(zhuǎn)逐漸下

12、降至正常。在急性肝炎的恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶在至正常。在急性肝炎的恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶在100100左右波左右波動或再上升動或再上升, ,提示急性轉(zhuǎn)為慢性。提示急性轉(zhuǎn)為慢性。 在重癥肝炎時，病情惡化，由于大量肝細(xì)胞壞死，在重癥肝炎時，病情惡化，由于大量肝細(xì)胞壞死，轉(zhuǎn)氨酶反下降，而此時膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出轉(zhuǎn)氨酶反下降，而此時膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)現(xiàn)“膽酶分離膽酶分離” ” 現(xiàn)象，這常常是肝壞死的前兆?，F(xiàn)象，這常常是肝壞死的前兆。 慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升（慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升（100-200100-200）或正常。）或正常。 肝硬化、肝癌時輕度上升（肝硬化、肝癌時輕度上升（100-2001

13、00-200）或正常。）或正常?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十二頁，共82頁-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（-GT-GT）11-50U/L11-50U/L GTGT在人體細(xì)胞的微粒體中合成在人體細(xì)胞的微粒體中合成 ，主，主要來自肝臟，少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。要來自肝臟，少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。其活性與年齡、性別有關(guān)，男性高于女其活性與年齡、性別有關(guān)，男性高于女性，新生兒高于成年人性，新生兒高于成年人5 58 8倍。倍?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十三頁，共82頁 在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成-GT-GT增加，增加，因此大多數(shù)肝膽疾病血清因此大多數(shù)肝膽疾病血清-GT-GT可有不同程度的可有不同

14、程度的增加。增加。 急性肝炎急性肝炎-GT-GT中度升高，一般中度升高，一般200200，若恢復(fù)期，若恢復(fù)期，-GT-GT為唯一升高的酶為唯一升高的酶, ,則提示肝炎未愈。則提示肝炎未愈。 酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時，酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時，-GT-GT明顯升明顯升高，可達(dá)正常的高，可達(dá)正常的5 51010倍。急性酒精性肝炎倍。急性酒精性肝炎 -GTGT可超過可超過1000 1000 。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒體破壞、酶合成減少，粒體破壞、酶合成減少， -GT-GT因而下降。因而下降。 肝癌時，由于癌細(xì)胞分泌此酶，故血清肝癌時，由于癌細(xì)胞分泌此酶，故

15、血清-GT-GT呈呈中度或高度升高，臨床上也常把此酶作為觀察慢中度或高度升高，臨床上也常把此酶作為觀察慢性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌的參考指標(biāo)。性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌的參考指標(biāo)?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十四頁，共82頁 堿性磷酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中，其中以堿性磷酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中，其中以肝臟為最多，其次為腎臟，骨骼、腸、和胎盤等組肝臟為最多，其次為腎臟，骨骼、腸、和胎盤等組織。血清中的織。血清中的ALPALP主要來自肝臟和骨骼。生長期兒主要來自肝臟和骨骼。生長期兒童血清內(nèi)的大多數(shù)來自成骨細(xì)胞和生長中的骨軟骨童血清內(nèi)的大多數(shù)來自成骨細(xì)胞和生長中的骨軟骨細(xì)胞，少量來自肝。細(xì)胞，

16、少量來自肝。堿性磷酸酶堿性磷酸酶ALPALP（0-120U/L0-120U/L）現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十五頁，共82頁 1 1生理性增高：兒童在生理性的骨骼發(fā)育期，堿性磷酸生理性增高：兒童在生理性的骨骼發(fā)育期，堿性磷酸酶活力可比正常人高酶活力可比正常人高1 12 2倍。處于生長期的青少年，以倍。處于生長期的青少年，以及孕婦和進(jìn)食脂肪含量高的食物后均可以升高。及孕婦和進(jìn)食脂肪含量高的食物后均可以升高。 2 2病理性升高：病理性升高： (1)(1)骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等；性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等；(2) ALP(2) ALP分布在肝細(xì)胞血竇分布

17、在肝細(xì)胞血竇側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)的微絨毛上側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)的微絨毛上, ,經(jīng)膽汁排入小腸經(jīng)膽汁排入小腸, ,當(dāng)膽汁排出當(dāng)膽汁排出不暢，毛細(xì)膽管壓力增加時不暢，毛細(xì)膽管壓力增加時, ,可誘發(fā)產(chǎn)生大量可誘發(fā)產(chǎn)生大量ALPALP，故肝膽疾，故肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細(xì)膽管性肝炎等病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細(xì)膽管性肝炎等ALPALP升高升高(3)(3)其他疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。其他疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。 3 3病理性降低：見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機(jī)能病理性降低：見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機(jī)能不全、貧血等。不全、貧血等?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十六頁，共82頁總膽汁酸（總膽汁酸（TBAT

18、BA）0-120-12umol/Lumol/L 膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物，由肝臟分膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物，由肝臟分泌到膽汁中，并隨膽汁排入腸腔，作用于脂肪的消泌到膽汁中，并隨膽汁排入腸腔，作用于脂肪的消化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細(xì)菌作用后，化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細(xì)菌作用后，95%95%以上的以上的膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返肝臟利用，稱為膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返肝臟利用，稱為膽汁酸腸膽汁酸腸- -肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸的生成和代謝與肝臟有十分密切的低。膽汁酸的生成和代謝與肝臟有十分密切的關(guān)系，一旦當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變，血

19、清關(guān)系，一旦當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變，血清TBATBA很容易很容易升高，因而血清升高，因而血清TBATBA水平是反映肝實質(zhì)損傷的一項水平是反映肝實質(zhì)損傷的一項重要指標(biāo)。重要指標(biāo)?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十七頁，共82頁 急性肝炎時，血清急性肝炎時，血清TBATBA濃度和濃度和ALTALT活力同時升高，活力同時升高，分別在正常高限的分別在正常高限的3 3、4 4倍和倍和3030倍，兩者呈高度正倍，兩者呈高度正相關(guān)相關(guān); ;慢性肝病時升高幅度雖不大，但均在正常值慢性肝病時升高幅度雖不大，但均在正常值上限或上限或2 2倍左右倍左右; ;肝硬化時肝硬化時ALTALT和肝功能指標(biāo)未發(fā)和肝功能指標(biāo)未發(fā)生明顯改變時，血清生明

20、顯改變時，血清TBATBA濃度明顯升高。濃度明顯升高。TBATBA是反是反映肝細(xì)胞損害非常靈敏的指標(biāo)。映肝細(xì)胞損害非常靈敏的指標(biāo)。 肝硬化時，血清肝硬化時，血清TBATBA比慢肝升高幅度大，而比慢肝升高幅度大，而ALTALT和和常規(guī)肝功能指標(biāo)未明顯變化，說明常規(guī)肝功能指標(biāo)未明顯變化，說明TBATBA濃度和濃度和ALTALT活活力無相關(guān)關(guān)系，在肝硬化后期，力無相關(guān)關(guān)系，在肝硬化后期，TBATBA濃度改變更為濃度改變更為明顯，表明明顯，表明TBATBA比比ALTALT能更敏感地反映肝硬化患者能更敏感地反映肝硬化患者病情。病情。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十八頁，共82頁腎功能腎功能 腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝

21、廢物，維腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物，維持機(jī)體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸持機(jī)體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸堿平衡的功能，腎功能檢查包括血肌酐、堿平衡的功能，腎功能檢查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等血尿素氮、血尿酸等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十九頁，共82頁尿素氮（尿素氮（BUNBUN）2.8-8.02.8-8.0mmol/Lmmol/L 尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物。各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小物。各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并

22、不是腎功能的特異指標(biāo)，它受腎臟以外因素腎功能的特異指標(biāo)，它受腎臟以外因素的影響。的影響。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十頁，共82頁血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類：血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類： 1.1.腎前性氮質(zhì)血癥：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多腎前性氮質(zhì)血癥：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒血癥所致的引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒血癥所致的蛋白質(zhì)分解代謝增加，以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。蛋白質(zhì)分解代謝增加，以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引起腎供血不足，使血漿尿素濃度升高。脫水、休克、心衰引起腎供血不

23、足，使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不伴隨升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不伴隨升高。 2.2.腎性氮質(zhì)血癥：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎性氮質(zhì)血癥：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的血漿腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。 3.3.腎后性氮質(zhì)血癥：經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受腎后性氮質(zhì)血癥：經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路結(jié)石、泌尿生殖系的阻引起的血尿素升高。如：尿路結(jié)石、泌尿生殖系的腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高，

24、使腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高，使管內(nèi)尿素倒擴(kuò)散入血液。管內(nèi)尿素倒擴(kuò)散入血液?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十一頁，共82頁肌酐（肌酐（CrCr）男：男：22.1-10422.1-104umol/Lumol/L女：女：20-90umol/L20-90umol/L CrCr是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g20g肌肌肉代謝可產(chǎn)生肉代謝可產(chǎn)生1mg1mg肌酐。肌酐主要由腎小肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體在體內(nèi)代謝

25、后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較恒定。的變化，肌酐的生成就會比較恒定?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十二頁，共82頁 血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比尿素、尿酸更特異的腎功能指標(biāo)。因為尿素、尿酸更特異的腎功能指標(biāo)。因為肌酐濃度受飲食、運(yùn)動、激素、蛋白質(zhì)肌酐濃度受飲食、運(yùn)動、激素、蛋白質(zhì)分解代謝等因素的影響較少。分解代謝等因素的影響較少。腎臟代償與儲備能力強(qiáng)，

26、只有腎功能明腎臟代償與儲備能力強(qiáng)，只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴(yán)重性平行。腎前性及腎酐濃度與疾病嚴(yán)重性平行。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。高?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十三頁，共82頁尿酸（尿酸（UAUA）90-42090-420umol/Lumol/L 尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，各種嘌呤氧尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，各種嘌呤氧化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解度較化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解度較小，體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風(fēng)。小，體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風(fēng)?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十四頁，共82

27、頁 濃度升高：多見于痛風(fēng)，核酸代謝增強(qiáng)的疾病，濃度升高：多見于痛風(fēng)，核酸代謝增強(qiáng)的疾病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等：腎功能受損的疾病性貧血、惡性貧血治療期等：腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標(biāo)。妊娠毒血癥、高乳酸血癥少作為腎功能的指標(biāo)。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結(jié)合位置的竟?fàn)幾饔?，使血液尿酸值升由于排泄結(jié)合位置的竟?fàn)幾饔?，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝高。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因

28、外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十五頁，共82頁胱抑素胱抑素C C（CysCCysC）0-1.03mg0-1.03mg/L/L CysCCysC是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，廣泛存在于是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，廣泛存在于各種組織的有核細(xì)胞和體液中，是一種低分子量、各種組織的有核細(xì)胞和體液中，是一種低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì)，可由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生，堿性非糖化蛋白質(zhì)，可由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生，產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素 c c僅經(jīng)腎小球濾過僅經(jīng)腎小球濾過而被清除，是一種反映腎小球濾過率變化的內(nèi)而被清除，是一種反映腎小

29、球濾過率變化的內(nèi)源性標(biāo)志物源性標(biāo)志物, ,并在近曲小管重吸收，但重吸收并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代謝分解，不返回血液，因此，其血后被完全代謝分解，不返回血液，因此，其血中濃度由腎小球濾過決定，而不依賴任何外來中濃度由腎小球濾過決定，而不依賴任何外來因素，如性別、年齡、飲食的影響，是一種反因素，如性別、年齡、飲食的影響，是一種反映腎小球濾過率變化的理想同源性標(biāo)志物。映腎小球濾過率變化的理想同源性標(biāo)志物?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十六頁，共82頁 正常情況下，正常情況下，Cys CCys C在血清和血漿中的濃在血清和血漿中的濃度為度為1.03mg/L (1.03mg/L (參考范圍參考范圍) )。

30、當(dāng)腎功能。當(dāng)腎功能受損時，受損時，Cys CCys C在血液中的濃度隨腎小球在血液中的濃度隨腎小球濾過率變化而變化。腎衰時濾過率變化而變化。腎衰時, , 腎小球濾腎小球濾過率下降，過率下降，Cys CCys C在血液中濃度可增加在血液中濃度可增加1010多倍多倍; ;若腎小球濾過率正常若腎小球濾過率正常, ,而腎小管功而腎小管功能失常時，會阻礙能失常時，會阻礙Cys CCys C在腎小管吸收并在腎小管吸收并分解，使尿中的濃度增加分解，使尿中的濃度增加100100多倍。多倍?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十七頁，共82頁血脂血脂 血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類

31、脂（磷脂、糖脂、固醇、膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。它們是生命細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)。它們是生命細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)。一般說來，血脂中的主要成份是甘油三一般說來，血脂中的主要成份是甘油三酯和膽固醇，其中甘油三酯參與人體內(nèi)酯和膽固醇，其中甘油三酯參與人體內(nèi)能量代謝，而膽固醇則主要用于合成細(xì)能量代謝，而膽固醇則主要用于合成細(xì)胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十八頁，共82頁甘油三酯（甘油三酯（TGTG）0.56-1.710.56-1.71mmol/Lmmol/L 為心血管疾病的危險因素，

32、血清甘油三為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥，飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些血癥，飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴(yán)重低下等。嚴(yán)重低下等。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十九頁，共82頁膽固醇（膽固醇（CHOCHO）2.33-5.72m2.33-5.72mmol/Lmol/L

33、 高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)系；高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)系；降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥樣斑塊的進(jìn)展。血清膽固醇水平受年齡、性別等樣斑塊的進(jìn)展。血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥（影響。除家族性高膽固醇血癥（FHFH）外、血清膽）外、血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、營養(yǎng)不良和肝功能嚴(yán)重低下等。功能亢進(jìn)、營養(yǎng)不良和肝功能嚴(yán)重低下等。

34、現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十頁，共82頁高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（ HDL-C HDL-C ）1.08-2.0m1.08-2.0mmol/L mol/L HDL-CHDL-C可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行代謝，可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行代謝，從而使外周組織中衰老的細(xì)胞膜中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至從而使外周組織中衰老的細(xì)胞膜中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。因此被稱為抗動肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。因此被稱為抗動脈粥樣硬化的保護(hù)因子。一般認(rèn)為脈粥樣硬化的保護(hù)因子。一般認(rèn)為HDL-CHDL-C與心血管與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān)，疾病的發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān)，HDL-CHDL-

35、C或或HDL-C/TCHDL-C/TC比值較比值較TCTC能更好地預(yù)測心腦動脈粥樣能更好地預(yù)測心腦動脈粥樣硬化的危險性。硬化的危險性。HDL-CHDL-C降低見于急、慢性肝病、降低見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)（心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷）、急性應(yīng)激反應(yīng)（心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、慢性貧血等。糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、慢性貧血等。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十一頁，共82頁低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（ LDL-C LDL-C ） 1.31.34.0 mmol/L 4.0 mmol/L LDLLDL是發(fā)生動脈粥樣硬化的危險重要因素之一。是發(fā)生動脈粥樣硬化的危險重要因素之一

36、。LDLLDL經(jīng)化學(xué)修飾經(jīng)化學(xué)修飾作用后，易和清道夫受體結(jié)合，被巨噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)作用后，易和清道夫受體結(jié)合，被巨噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞，并停留在血管壁內(nèi)，從而沉積了大量的膽固醇，尤其是膽胞，并停留在血管壁內(nèi)，從而沉積了大量的膽固醇，尤其是膽固醇酯，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。固醇酯，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。 由于由于LDL-CLDL-C是冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是是冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是否存在患否存在患CHDCHD的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標(biāo)。的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標(biāo)。LDL-CLDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎

37、升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、CushingCushing綜合征等。綜合征等。 LDL-CLDL-C降低可見于無降低可見于無脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、消化脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十二頁，共82頁載脂蛋白載脂蛋白A1A1（ApoA1ApoA1）1.001.001.60 g/L 1.60 g/L 載脂蛋白載脂蛋白B B（ApoBApoB） 0.600.601.10 g/L1.10 g/L ApoA1ApoA1為為HDLH

38、DL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（約占的主要結(jié)構(gòu)蛋白（約占HDLHDL總總蛋白的蛋白的65%65%左右）。左右）。 ApoB ApoB 為為LDLLDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（占的主要結(jié)構(gòu)蛋白（占LDLLDL總蛋總蛋白白98%98%），所以），所以ApoA1ApoA1和和B B可直接反應(yīng)映可直接反應(yīng)映HDLHDL和和LDLLDL的含量。的含量。ApoBApoB增高和增高和ApoA1ApoA1減低減低是心、腦血管疾病的危險因素。是心、腦血管疾病的危險因素。ApoBApoB增增高和高和ApoA1ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎減低還可見于未治糖尿病和腎病。病。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十三頁，共82頁 脂蛋白脂蛋白 a (L

39、p a (Lp（a a）) 0-300mg/L) 0-300mg/L 脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，是脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，是一種與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)的糖蛋白。一種與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)的糖蛋白。 增高：見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌增高：見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌梗死、家族性高膽固醇血癥、糖尿病、大動脈瘤及梗死、家族性高膽固醇血癥、糖尿病、大動脈瘤及某些癌癥等。某些癌癥等。 減低：見于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥減低：見于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥物后。物后?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十四頁，共82頁心肌酶譜心肌酶譜 心肌酶譜

40、主要有：心肌酶譜主要有：ASTAST、CKCK及其同工酶、及其同工酶、乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶LDHLDH、 a-a-羥丁酸脫氫酶羥丁酸脫氫酶（HBDHHBDH）、心肌肌鈣蛋白（）、心肌肌鈣蛋白（TnTn）、肌紅）、肌紅蛋白（蛋白（MbMb）。）?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十五頁，共82頁 天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 AST 0-40U/LAST 0-40U/L ASTAST心肌內(nèi)含量豐富，紅細(xì)胞內(nèi)心肌內(nèi)含量豐富，紅細(xì)胞內(nèi)ASTAST約為血清約為血清1010倍，倍，故輕度溶血就會使測定結(jié)果升高。故輕度溶血就會使測定結(jié)果升高。 ASTAST在在AMIAMI發(fā)生后發(fā)生后6-126-12小時升高，小時升高，

41、24-4824-48小時達(dá)峰值，小時達(dá)峰值，持續(xù)持續(xù)5 5天或一周。但由于天或一周。但由于ASTAST不具備組織特異性，不具備組織特異性，而且敏感性不高（而且敏感性不高（ASTAST診斷診斷AMIAMI敏感性敏感性77.777.7, ,特特異性異性53.353.3 ）, ,故單純故單純ASTAST升高不能診斷心肌損升高不能診斷心肌損傷。傷?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十六頁，共82頁乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶(LDH) 15-245 U/L(LDH) 15-245 U/L LDHLDH是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重要的酶，廣泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、肺、要的酶，廣

42、泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、肺、脾臟、腦、脾臟、腦、RBCRBC、血小板等組織細(xì)胞的胞漿和線粒、血小板等組織細(xì)胞的胞漿和線粒體中。當(dāng)體中。當(dāng)AMIAMI或心肌損傷時，心肌細(xì)胞膜破裂，或心肌損傷時，心肌細(xì)胞膜破裂，線粒體、胞漿內(nèi)線粒體、胞漿內(nèi)LDHLDH外露到細(xì)胞間液及釋放入血外露到細(xì)胞間液及釋放入血中，中，LDHLDH在在AMIAMI發(fā)作后發(fā)作后8-128-12小時出現(xiàn)，小時出現(xiàn)，48-7248-72小時達(dá)小時達(dá)峰值，峰值，7-127-12天回復(fù)正常，如果連續(xù)測定天回復(fù)正常，如果連續(xù)測定LDHLDH，對于，對于就診較遲就診較遲CKCK已經(jīng)恢復(fù)正常的已經(jīng)恢復(fù)正常的AMIAMI病人有一定的參考病人

43、有一定的參考價值，故臨床上常作為價值，故臨床上常作為CK-MBCK-MB的補(bǔ)充檢測。的補(bǔ)充檢測?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十七頁，共82頁a-a-羥丁酸脫氫酶（羥丁酸脫氫酶（HBDHHBDH）0-180 U/L0-180 U/L -羥丁酸脫氫酶不是一個獨(dú)立的特異酶，羥丁酸脫氫酶不是一個獨(dú)立的特異酶，而是含有而是含有H H亞基的亞基的LDH1LDH1和和LDH2LDH2的總稱。測的總稱。測定定-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶酸脫氫酶同工酶LDH1LDH1和和LDH2LDH2的活性，故的活性，故常和常和LDHLDH聯(lián)合檢測，對診斷心肌疾病有一聯(lián)合檢測，對診斷心肌疾

44、病有一定意義。定意義。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十八頁，共82頁肌酸激酶（肌酸激酶（CKCK）2-196 U/L2-196 U/L肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）0-25 U/L0-25 U/L CKCK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，是由是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，是由M M和和B B兩個亞基兩個亞基組成的二聚體。其同工酶主要有：組成的二聚體。其同工酶主要有：CK-MBCK-MB、CK-BBCK-BB、CK-MMCK-MM。MMMM型主要存在于各種肌肉細(xì)胞中，型主要存在于各種肌肉細(xì)胞中，BBBB型主型主要存在于腦細(xì)胞中，要存在于腦細(xì)胞中，MBMB型主要存在于心肌細(xì)胞中。型主要存在于心肌細(xì)

45、胞中。 CKCK早在早在2020世紀(jì)世紀(jì)6060年代即用于診斷年代即用于診斷AMI AMI ，19721972年年CK-CK-MBMB首次用于臨床。首次用于臨床。CKCK、CK-MBCK-MB對于診斷對于診斷AMIAMI貢獻(xiàn)卓貢獻(xiàn)卓著，是世界上應(yīng)用的心肌損傷指標(biāo)。既可以用于著，是世界上應(yīng)用的心肌損傷指標(biāo)。既可以用于較早期診斷較早期診斷AMIAMI，也可以用于估計梗死范圍大小或再，也可以用于估計梗死范圍大小或再梗死。梗死。 而且而且CK-MBCK-MB高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。判斷溶栓是否成功?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十九頁，共82頁 CKCK、CK-MBCK

46、-MB在在AMIAMI發(fā)生后發(fā)生后4-64-6小時即可升高，小時即可升高，2424小時達(dá)峰值，小時達(dá)峰值，48-7248-72小時恢復(fù)正常，小時恢復(fù)正常，CKCK半壽期半壽期10-1210-12小時。小時。CK-MBCK-MB的特異性和敏的特異性和敏感性都高于總感性都高于總CKCK，故，故CK-MBCK-MB和和CKCK總酶常同總酶常同時測定，這樣更有助于疾病的診斷和病時測定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進(jìn)展的分析。情進(jìn)展的分析?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十頁，共82頁心肌肌鈣蛋白（心肌肌鈣蛋白（TnITnI）0-1.68 ng/mL0-1.68 ng/mL 心肌肌鈣蛋白（心肌肌鈣蛋白（cTncTn）有

47、肌鈣蛋白）有肌鈣蛋白C(CTnC)C(CTnC)、肌鈣蛋白、肌鈣蛋白I(CTnI)I(CTnI)和肌鈣蛋白和肌鈣蛋白T(CTnT)T(CTnT)。 cTncTn是心肌所特有，特異是心肌所特有，特異性高，在正常人血清中幾乎測不到，它對急性心肌梗性高，在正常人血清中幾乎測不到，它對急性心肌梗死有較高的分辨能力，主要用于死有較高的分辨能力，主要用于AMIAMI的確診。但其出現(xiàn)的確診。但其出現(xiàn)晚于肌紅蛋白（晚于肌紅蛋白（MbMb），在懷疑），在懷疑AMIAMI的病人，建議在入院、的病人，建議在入院、入院后入院后6h6h、12h12h各測各測1 1次次cTn cTn 。另外。另外 cTncTn在不穩(wěn)定心

48、絞痛在不穩(wěn)定心絞痛的監(jiān)測、梗死范圍大小的判斷以及溶栓栓治療的評估的監(jiān)測、梗死范圍大小的判斷以及溶栓栓治療的評估等方面都有極其重要的臨床意義。溶栓成功的病例等方面都有極其重要的臨床意義。溶栓成功的病例cTncTn呈雙峰，第一個峰高于第二個峰。呈雙峰，第一個峰高于第二個峰。 肌鈣蛋白肌鈣蛋白I(TnI)I(TnI)或肌鈣蛋白或肌鈣蛋白T(TnT)T(TnT)在在AMIAMI發(fā)作后發(fā)作后3-63-6小時后小時后升高，升高，cTnIcTnI于于11-2411-24小時達(dá)峰值，小時達(dá)峰值，7-107-10天恢復(fù)正常，天恢復(fù)正常，cTnTcTnT于于24-4824-48小時達(dá)峰值小時達(dá)峰值,10-14,1

49、0-14天降至正常。天降至正?！，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十一頁，共82頁肌紅蛋白（肌紅蛋白（MbMb）0-90 ng/mL0-90 ng/mLMbMb是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約占肌肉中所有蛋白的占肌肉中所有蛋白的2 2 。 MbMb分子量小，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，分子量小，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，故出現(xiàn)較早。到目前為止， MbMb是是AMIAMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標(biāo)志物。測標(biāo)志物。 當(dāng)當(dāng)AMIAMI病人發(fā)作后，細(xì)胞質(zhì)中的病人發(fā)作后，細(xì)胞質(zhì)中的MbMb釋放入血，釋放入血，2 2小時即升高。小時即升

50、高。6-96-9小時達(dá)峰值，小時達(dá)峰值，24-3624-36小時恢復(fù)至正常水平。小時恢復(fù)至正常水平。 MbMb的陰性的陰性預(yù)測價值為預(yù)測價值為100100 ，在胸痛發(fā)作，在胸痛發(fā)作2-122-12小時內(nèi)，如小時內(nèi)，如MbMb陰性可陰性可排除排除AMIAMI。而且。而且MbMb消除很快，因而還是判斷再梗死的良好指消除很快，因而還是判斷再梗死的良好指標(biāo)。標(biāo)。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十二頁，共82頁血清電解質(zhì)血清電解質(zhì) 血漿中主要電解質(zhì)有血漿中主要電解質(zhì)有NaNa+ +、ClCl- -、K K+ +、CaCa2+2+?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十三頁，共82頁鉀（鉀（K K） (3.3-5.3)mmol/L(3.3-

51、5.3)mmol/L 增高：增高： 少尿，阿狄森病，類癌綜合征，饑餓，慢性少尿，阿狄森病，類癌綜合征，饑餓，慢性消耗性疾病，發(fā)熱，慢性阻塞性肺部疾病，服用安消耗性疾病，發(fā)熱，慢性阻塞性肺部疾病，服用安體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。 降低：降低： 鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉導(dǎo)致鉀的缺失，鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉導(dǎo)致鉀的缺失，腎功能障礙，醛固酮增多癥，柯興綜合征。先天腎功能障礙，醛固酮增多癥，柯興綜合征。先天性腎上腺皮質(zhì)增生，服用利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。性腎上腺皮質(zhì)增生，服用利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十四頁，共82頁鈉（鈉（NaNa） (134-146)mmol/L (

52、134-146)mmol/L 增高：增高： 嘔吐、腹瀉，多尿引起的水分不嘔吐、腹瀉，多尿引起的水分不足，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，肢端肥大癥。足，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，肢端肥大癥。 降低：降低： 腎功能障礙，尿毒癥，應(yīng)用速腎功能障礙，尿毒癥，應(yīng)用速尿等利尿劑，阿狄森病，尿等利尿劑，阿狄森病，2121羥化酶缺羥化酶缺乏癥，心功能不全，失代償性肝硬化。乏癥，心功能不全，失代償性肝硬化。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十五頁，共82頁氯化物（氯化物（ClCl） (95-105)mmol/L (95-105)mmol/L 增高：少尿，呼吸性堿中毒增高：少尿，呼吸性堿中毒 降低：腎功能障礙，尿毒癥，應(yīng)用速尿降低：腎功能障礙，

53、尿毒癥，應(yīng)用速尿等利尿劑，阿狄森病，等利尿劑，阿狄森病，2121羥化酶缺乏羥化酶缺乏癥，心功能不全，失代償性肝硬化。癥，心功能不全，失代償性肝硬化。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十六頁，共82頁鈣（鈣（CaCa） (2.25-2.75)mmol/L(2.25-2.75)mmol/L 增高：甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨腫瘤，應(yīng)用維生素增高：甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨腫瘤，應(yīng)用維生素D D過量。過量。 降低：手足搐搦癥，甲狀旁腺機(jī)能不全，維生素降低：手足搐搦癥，甲狀旁腺機(jī)能不全，維生素D D缺缺乏癥，骨質(zhì)軟化癥，佝僂病，慢性腹瀉，阻塞性乏癥，骨質(zhì)軟化癥，佝僂病，慢性腹瀉，阻塞性黃疸，腎臟病，急性出血性胰腺炎。黃疸，腎臟病，

54、急性出血性胰腺炎。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十七頁，共82頁血糖（血糖（GLUGLU） 3.8-6.1mmol/l3.8-6.1mmol/l 如空腹血糖濃度屢次達(dá)到或超過如空腹血糖濃度屢次達(dá)到或超過7.0mmol/l7.0mmol/l，提，提示糖尿病。示糖尿病。 口服葡萄糖耐量試驗：對有糖尿病可疑，而空腹口服葡萄糖耐量試驗：對有糖尿病可疑，而空腹及飯后血糖正?；蜉p度升高，不能作出肯定診斷及飯后血糖正?；蜉p度升高，不能作出肯定診斷者，須進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗。方法：清晨空者，須進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗。方法：清晨空腹抽血，然后口服腹抽血，然后口服7575克葡萄糖，服后分別測定克葡萄糖，服后分別測定1 12

55、 2、1 1、2 2、3 3小時的血糖濃度，以及空腹血糖濃度。小時的血糖濃度，以及空腹血糖濃度?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十八頁，共82頁 正常糖耐量：空腹血糖正常糖耐量：空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L；口服葡萄糖；口服葡萄糖30min30min60min60min達(dá)高峰，峰值達(dá)高峰，峰值11.1mmol/L11.1mmol/L；120min120min時基本恢復(fù)到正常水平，即時基本恢復(fù)到正常水平，即7.8mmol/L7.8mmol/L7.8mmol/L，其，其中服糖后中服糖后2h2h的血糖水平是最重要的判斷指標(biāo)。的血糖水平是最重要的判斷指標(biāo)。 糖耐量受損（糖耐量受損（IGTIGT）：此為

56、輕度的耐糖能力下降。）：此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.116.117.Ommol/L7.Ommol/L，120min120min血糖水平在血糖水平在7.87.811.1mmol/L11.1mmol/L之間。之間。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十九頁，共82頁糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白3.8-6.1%3.8-6.1% 糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血糖結(jié)合的產(chǎn)物，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，由于紅細(xì)胞的平均壽命是血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，

57、由于紅細(xì)胞的平均壽命是120120天，所以糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映天，所以糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出過去出過去2 23 3個月內(nèi)的平均血糖水平，且受抽血個月內(nèi)的平均血糖水平，且受抽血時間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾時間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。因此，國際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞不大。因此，國際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞太糖尿病防治指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是太糖尿病防治指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控國際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)金標(biāo)準(zhǔn)”。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十頁，共82頁 糖化血紅蛋白與血糖的控制情況：糖化血紅蛋白與血糖的控制情況： 4%4%6%

58、6%：血糖控制正常。：血糖控制正常。 6%6%7%7%：血糖控制比較理想。：血糖控制比較理想。 7%7%8%8%：血糖控制一般。：血糖控制一般。 8%8%9%9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。方案。 9%9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。性合并癥。 現(xiàn)

59、在學(xué)習(xí)的是第五十一頁，共82頁血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?血?dú)夥治鍪轻t(yī)學(xué)上常用于判斷機(jī)體是否血?dú)夥治鍪轻t(yī)學(xué)上常用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。 測定血?dú)獾膬x器主要由專門的氣敏電極測定血?dú)獾膬x器主要由專門的氣敏電極分別測出分別測出POPO2 2、PCOPCO2 2和和pHpH三個數(shù)據(jù)，并推三個數(shù)據(jù)，并推算出算出BEBE、TCOTCO2 2、HCOHCO3 3- -、SOSO2 2等一系列參數(shù)。等一系列參數(shù)。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十二頁，共82頁 1. pH1. pH：指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)即：指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)即 ，參考值，參考值7.357.

60、357.457.45。7.357.457.45為失為失代償性堿中毒。但代償性堿中毒。但pHpH正常并不能完全排正常并不能完全排除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時PHPH均在均在7.357.357.457.45的正常范圍之間。的正常范圍之間?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十三頁，共82頁 2.2.二氧化碳分壓二氧化碳分壓(PCO2)(PCO2)：參考值：參考值353545mmHg45mmHg。血漿中物理溶解的。血漿中物理溶解的CO2CO2分子所產(chǎn)分子所產(chǎn)生的壓力稱生的壓力稱PCO2PCO2，超出或低于參考值稱，超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。高、低碳酸血癥。50mmHg50mm