慢性腎功能衰竭（95頁）

1、Chronic Renal Failure 概述概述 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實驗室和特殊檢查實驗室和特殊檢查 診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 治療治療 預后預后 定義定義 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（CRF）是各種原因?qū)е率歉鞣N原因?qū)е履I臟慢性進行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴腎臟慢性進行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征一組功能異常等表現(xiàn)為特征一組綜合征綜合征。 原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進展的原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進展的共同轉(zhuǎn)歸共同轉(zhuǎn)歸。 進行性，進行性，不可逆不可逆性性

2、原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性腎病慢性間質(zhì)性腎病 梗阻性腎病梗阻性腎病結(jié)石、腫瘤結(jié)石、腫瘤 腎血管性疾病腎血管性疾病腎動脈高壓、腎腎動脈高壓、腎血管畸形血管畸形 先天性和遺傳性腎病先天性和遺傳性腎病多囊腎多囊腎 中國中國 歐歐 美美 慢性腎小球疾病慢性腎小球疾病 糖尿病腎病糖尿病腎病 高血壓腎小動脈硬化高血壓腎小動脈硬化 高血壓高血壓 糖尿病腎病糖尿病腎病 腎小球疾病腎小球疾病 慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 多囊腎多囊腎 多囊腎多囊腎 其它其它 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎 一一 腎功能進行性惡化的機制腎功能進行性惡化的機制腎小球高濾過腎小球高濾過腎

3、小球基底膜通透性改變腎小球基底膜通透性改變血壓增高血壓增高脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝紊亂腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷 腎小球高濾過學說腎小球高濾過學說 腎單位破壞腎單位破壞CRF加重加重 腎腎 小小 球球 硬硬 化化腎腎 小小 球球 內(nèi)內(nèi) 高高 血血 壓壓由由Brenner于八十年代初提出于八十年代初提出“ 三 高三 高 ” 學學說說 殘余腎單位負荷增加殘余腎單位負荷增加高灌注、高灌注、高跨膜壓力高跨膜壓力、高濾過、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系足突融合、系膜細胞、基質(zhì)膜細胞、基質(zhì)增生增生毛細血管壓力毛細血管壓力增加、管壁增增加、管壁增厚厚內(nèi)皮損傷、血內(nèi)皮損傷、血小板

4、聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細胞過度負荷蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細胞過度負荷，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。腎小球上皮細胞受損，白蛋白沉積，可引起腎小球上皮細胞受損，白蛋白沉積，可引起上皮細胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對系膜細上皮細胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對系膜細胞增值的抑制作用減弱。胞增值的抑制作用減弱。蛋白進入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小蛋白進入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。小管內(nèi)粘蛋白進入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應，小管內(nèi)粘蛋白進入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應，導致細胞增值，促使腎單位

5、功能受損。導致細胞增值，促使腎單位功能受損。9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-2-262022-2-26Saturday, February 26, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-2-262022-2-262022-2-262/26/2022 3:11:36 AM11、人總是珍惜為得到。2022-2-262022-2-262022-2-26Feb-2226-Feb-2212、人亂于心，不寬余請。2022-2-262022-2-262022-2-26Saturday, February 26, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-2-2

6、62022-2-262022-2-262022-2-262/26/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年2月26日星期六2022-2-262022-2-262022-2-2615、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年2月2022-2-262022-2-262022-2-262/26/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-2-262022-2-26February 26, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-2-262022-2-262022-2-262022-2-26腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷腎小管高代謝腎小管高代謝耗氧量增加耗

7、氧量增加氧自由基氧自由基NaNa+ +-H-H+ +和細胞內(nèi)和細胞內(nèi)CaCa2+2+流量流量腎小管、腎間質(zhì)損傷腎小管、腎間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷 腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮；腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮； 血管床減少，腎小球毛細血管壓力升高，血管床減少，腎小球毛細血管壓力升高，致腎小球硬化；致腎小球硬化； 腎小管上皮細胞分泌細胞因子增加，如腫腎小管上皮細胞分泌細胞因子增加，如腫瘤壞死因子等可致腎小球硬化；瘤壞死因子等可致腎小球硬化； 腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化。脂質(zhì)代謝紊

8、亂脂質(zhì)代謝紊亂 脂蛋白脂蛋白系膜細胞系膜細胞系膜細胞增殖系膜細胞增殖基質(zhì)增多基質(zhì)增多腎小球硬腎小球硬化化單核巨單核巨噬細胞噬細胞泡沫細胞泡沫細胞細胞因子細胞因子炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、胍類尿素、胍類尿素蓄積可導致：尿素蓄積可導致： 乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有毒性作用。毒性作用。胍類蓄積可導致：胍類蓄積可導致： 惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。尿毒癥毒素尿毒癥毒素細菌代謝產(chǎn)物：細菌代謝產(chǎn)物：酚類、胺

9、類和吲哚酚類、胺類和吲哚芳香族胺：芳香族胺： 可能與尿毒癥腦病有關(guān)可能與尿毒癥腦病有關(guān)精脒、腐胺等小分子物質(zhì)：精脒、腐胺等小分子物質(zhì)： 厭食、厭食、 惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。尿毒癥毒素尿毒癥毒素中分子物質(zhì)：中分子物質(zhì)： 高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積 結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素 細胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽細胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽 細胞或細菌裂解產(chǎn)物細胞或細菌裂解產(chǎn)物尿毒癥毒素尿毒癥毒素中分子物質(zhì)毒性作用：中分子物質(zhì)毒性作用： 尿毒癥周圍神經(jīng)病變尿毒癥周圍神經(jīng)病變 脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝紊亂 心血管病發(fā)癥心血管病發(fā)癥 腎性骨病腎性骨病尿毒癥

10、毒素尿毒癥毒素其他：釩、鋁和砷等其他：釩、鋁和砷等 尿毒癥骨病、精神病變等尿毒癥骨病、精神病變等營養(yǎng)代謝失調(diào)營養(yǎng)代謝失調(diào)蛋白質(zhì)降解增加蛋白質(zhì)降解增加合成減少合成減少攝入量不足攝入量不足胃腸道功能障礙胃腸道功能障礙營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低 并發(fā)感染并發(fā)感染 矯枉失衡學說矯枉失衡學說 當腎單位當腎單位GFR進行性進行性減少以致體內(nèi)代謝失減少以致體內(nèi)代謝失衡，為矯正平衡失調(diào)，衡，為矯正平衡失調(diào)，機體出現(xiàn)新的動態(tài)變機體出現(xiàn)新的動態(tài)變化，但新的變化又導化，但新的變化又導致了新的不平衡和機致了新的不平衡和機體損害，即體損害，即“矯枉失矯枉失衡衡” 內(nèi)分泌異常內(nèi)分泌異常促紅細胞生成素缺乏

11、促紅細胞生成素缺乏 貧血貧血活性維生素活性維生素D D3 3和和PTH PTH 腎性骨病腎性骨病胰島素抵抗胰島素抵抗 葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低胃腸道胃腸道血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒代謝酸中毒神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染感染皮膚表現(xiàn)皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂內(nèi)分泌代謝紊亂 機制：腎毒素刺激胃腸道粘膜、水機制：腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。 最早、最常見最早、最常見：食欲不振、惡心、食欲不振、惡心、嘔吐，尿臭味，口腔粘膜潰瘍、胃嘔吐，尿臭味，口腔粘膜

12、潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。 CRF腎血流量降低腎血流量降低腎素腎素-血管緊張血管緊張素、素、醛固酮醛固酮水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂腎毒素聚集腎毒素聚集1.高血壓高血壓水鈉潴留水鈉潴留2.心力衰竭心力衰竭4.動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化3.心肌炎、心包炎心肌炎、心包炎代謝產(chǎn)物排泄障礙代謝產(chǎn)物排泄障礙貧血貧血EPO腎毒素聚集腎毒素聚集骨 髓 抑 制骨 髓 抑 制紅 細 胞 壽紅 細 胞 壽命縮短命縮短食 欲 不 振食 欲 不 振鐵、葉酸等鐵、葉酸等攝入減少攝入減少 CRF腎毒素聚集腎毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力下降血小板血小板3 3因

13、子因子活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加出血傾向出血傾向 CRF 肺活量降低，肺功能受損，肺活量降低，肺功能受損，CO2彌散下降彌散下降 肺門區(qū)呈中心性肺水腫，周圍肺區(qū)正常，肺門區(qū)呈中心性肺水腫，周圍肺區(qū)正常，呈呈“蝴蝶狀蝴蝶狀”分布。分布。 尿毒癥性胸膜炎尿毒癥性胸膜炎 轉(zhuǎn)移性肺鈣化轉(zhuǎn)移性肺鈣化 發(fā)病機制發(fā)病機制 肺水腫肺水腫 低蛋白血癥低蛋白血癥 間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎 心力衰竭心力衰竭 肺毛細血管通透性增加肺毛細血管通透性增加外周神經(jīng)外周神經(jīng)感覺異常：感覺異常：“蟻行感蟻行感” 、“不不安腿安腿”或或“燒灼足燒灼足”綜合征綜合征 尿毒癥腦病尿毒癥腦病注意力不集中、記憶力減退注意力不集

14、中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴重抽搐、撲翼、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴重抽搐、撲翼樣震顫，進一步癲癇發(fā)作和昏迷樣震顫，進一步癲癇發(fā)作和昏迷 。 終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。發(fā)病機制發(fā)病機制 尿毒癥毒素潴留尿毒癥毒素潴留 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 感染感染 體液滲透壓改變體液滲透壓改變 精神刺激精神刺激皮膚瘙癢皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚灰黃皮膚青銅色變皮膚青銅色變尿素霜尿素霜轉(zhuǎn)移性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化 發(fā)病機制：發(fā)病機制：高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。 病理類型：病理類型：高轉(zhuǎn)化性骨?。?/p>

15、甲旁亢骨病）：表現(xiàn)纖高轉(zhuǎn)化性骨?。着钥汗遣。罕憩F(xiàn)纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢示礦化率增高及破骨細胞增多。示礦化率增高及破骨細胞增多。低轉(zhuǎn)化性骨病低轉(zhuǎn)化性骨病:表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少?；旌闲怨遣。荷鲜鰞煞N病理共存?；旌闲怨遣。荷鲜鰞煞N病理共存。1 1、25(OH)25(OH)2 2D D3 3 鈣磷代謝紊亂鈣磷代謝紊亂繼發(fā)性甲旁亢繼發(fā)性甲旁亢纖維性骨炎纖維性骨炎骨軟化骨軟化骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松骨硬化骨硬化鋁中毒、鐵負荷過重、營養(yǎng)不良、貧血鋁中毒、鐵負荷過重、營養(yǎng)不良、貧血

16、 早期，水、電解質(zhì)平衡尚能維持；早期，水、電解質(zhì)平衡尚能維持； 中期，腎濃縮和稀釋功能受損，等滲尿，脫中期，腎濃縮和稀釋功能受損，等滲尿，脫水；腎小管重吸收鈉、鉀能力減退；如有惡水；腎小管重吸收鈉、鉀能力減退；如有惡心、嘔吐、腹瀉；不適當限制和使用利尿劑心、嘔吐、腹瀉；不適當限制和使用利尿劑等導致失鈉等導致失鈉 、失鉀、失鉀 晚期，腎小球濾過率減少，水潴留，尿鈉、晚期，腎小球濾過率減少，水潴留，尿鈉、鉀排出減少，若攝入過多，則易導致鈉潴留鉀排出減少，若攝入過多，則易導致鈉潴留，高血鉀，高血鉀 。 發(fā)病機制發(fā)病機制 免疫功能紊亂；免疫功能紊亂； 白細胞功能障礙；白細胞功能障礙； 細菌和病毒致病力

17、相對增強；細菌和病毒致病力相對增強；部位部位 呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。 腎小球濾率過下降，酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)腎小球濾率過下降，酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留；潴留； 腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力顯著降低；腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力顯著降低； 腎小管分泌氫離子功能受損；腎小管分泌氫離子功能受損； 腎小管上皮細胞泌氨的能力下降。腎小管上皮細胞泌氨的能力下降。 失水：失水： 原因：原因：繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉增加體繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉增加體液的丟失，未及時補液。液的丟失，未及時補液。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：有效循環(huán)血容量不足，可進一有效循環(huán)血容量不足，可進一步影響腎臟的

18、灌注，加重腎功能損害。步影響腎臟的灌注，加重腎功能損害。 鈉潴留：鈉潴留： 原因：原因：腎小管鈉排泄受損。腎小管鈉排泄受損。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：血壓增高、外周性水腫，嚴重血壓增高、外周性水腫，嚴重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重腎功能損害。腎功能損害。低鈉血癥低鈉血癥高鉀血癥：原因：尿量減少致鉀的排出減少， 攝入含鉀的食物、藥物，高代謝分解、代謝性酸中毒等使血清鉀升高。臨床表現(xiàn)：心律失常，嚴重可致心臟驟停。低鉀血癥：原因：慢性腎衰竭患者應用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。低鈣血癥：低鈣血癥： 磷的潴留：磷促進鈣沉積于骨內(nèi)，致低鈣

19、；磷的潴留：磷促進鈣沉積于骨內(nèi)，致低鈣； 血磷升高，腸道磷的排出增多，磷與鈣結(jié)合血磷升高，腸道磷的排出增多，磷與鈣結(jié)合致腸道鈣的排出增多。致腸道鈣的排出增多。 維生素維生素D代謝的改變：代謝的改變：1羥化酶的缺乏導羥化酶的缺乏導致致1，25（OH）2D3的生成受限，腸道及腎的生成受限，腸道及腎臟鈣的重吸收減少。臟鈣的重吸收減少。 PTH對骨骼鈣的動員有抵抗作用。對骨骼鈣的動員有抵抗作用。 高鈣血癥高鈣血癥 病因：病因：甲狀旁腺增生，甲狀旁腺素分泌增甲狀旁腺增生，甲狀旁腺素分泌增多導致高鈣血癥。多導致高鈣血癥。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn): :骨痛和轉(zhuǎn)移性鈣化，累及心臟骨痛和轉(zhuǎn)移性鈣化，累及心臟可猝死?？?/p>

20、猝死。高磷血癥：高磷血癥：GFR1.64mmol/L1.64mmol/L可出現(xiàn)嗜睡、食欲不振，可出現(xiàn)嗜睡、食欲不振， 當當2.88mmol/L2.88mmol/L出現(xiàn)昏睡、血壓下降。出現(xiàn)昏睡、血壓下降。鋁蓄積鋁蓄積病因：長期攝入含鋁制劑和維持血液透析病因：長期攝入含鋁制劑和維持血液透析用水的鋁含量過高。酸中毒條件下，鋁用水的鋁含量過高。酸中毒條件下，鋁制劑易吸收入血。制劑易吸收入血。臨床表現(xiàn)：腦病，小細胞性貧血。沉積于臨床表現(xiàn)：腦病，小細胞性貧血。沉積于骨、腦、肺、心等臟器。骨、腦、肺、心等臟器。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 化驗檢查化驗檢查 輔助檢查輔助檢查實驗室和特殊檢查實驗室和特殊檢查血常規(guī)血常規(guī)

21、 血紅蛋白血紅蛋白80g/L,80g/L,呈正細胞、正色素性呈正細胞、正色素性貧血。貧血。 白細胞數(shù)改變較少，酸中毒和感染時白白細胞數(shù)改變較少，酸中毒和感染時白細胞數(shù)可增高。細胞數(shù)可增高。 血小板偏低或正常，但功能減退。血小板偏低或正常，但功能減退。 尿液檢查：尿液檢查： 尿滲透壓和尿比重降低；尿滲透壓和尿比重降低； 尿量減少或無尿；尿量減少或無尿； 尿蛋白量隨著原發(fā)病和尿量多少而不同；尿蛋白量隨著原發(fā)病和尿量多少而不同； 尿沉渣檢查可有紅細胞、白細胞、上皮細尿沉渣檢查可有紅細胞、白細胞、上皮細 胞和顆粒管型。胞和顆粒管型。 腎功能檢查腎功能檢查: :腎功能不全代償期：肌酐清除率下降，血腎功能

22、不全代償期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常尿素氮和肌酐正常氮質(zhì)血癥期：肌酐清除率下降，血尿素氮氮質(zhì)血癥期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，無代謝性酸中毒；和肌酐升高，無代謝性酸中毒；尿毒癥期：肌酐清除率尿毒癥期：肌酐清除率25ml/min25ml/min，血尿素，血尿素氮和肌酐明顯升高氮和肌酐明顯升高血生化檢查血生化檢查: :血漿蛋白降低，白蛋白降低明顯，血漿蛋白降低，白蛋白降低明顯，血鈣偏低，血磷高。血鈣偏低，血磷高。 診斷診斷 （1 1）病因診斷；）病因診斷； （2 2）程度判斷；）程度判斷； （3 3）急、慢性腎衰竭的判斷；）急、慢性腎衰竭的判斷； （4 4）是否有急性加重因素。

23、）是否有急性加重因素。ml/minmol/L：代償期：代償期 50-80 133可無癥狀可無癥狀：失代償期：失代償期（氮質(zhì)血癥）（氮質(zhì)血癥） 20-50 445 癥狀明顯癥狀明顯：尿毒癥終末期：尿毒癥終末期 800慢性腎衰竭惡化的可逆因素：慢性腎衰竭惡化的可逆因素：腎前：腎前：感染、血容量不足、嚴重心律失常、心衰、感染、血容量不足、嚴重心律失常、心衰、 血壓波動、急性應激狀態(tài)、高蛋白飲食等。血壓波動、急性應激狀態(tài)、高蛋白飲食等。腎性：腎性：腎毒性藥物、造影劑腎毒性藥物、造影劑腎后：腎后：結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等其他：其他：嚴重貧血、電解質(zhì)紊亂、高脂血癥。嚴重貧血、電解質(zhì)

24、紊亂、高脂血癥。鑒別診斷：鑒別診斷：慢性腎衰竭存在多系統(tǒng)損害，應與相應系慢性腎衰竭存在多系統(tǒng)損害，應與相應系統(tǒng)疾病鑒別。統(tǒng)疾病鑒別。如惡心、嘔吐，消化道出血與消化系統(tǒng)鑒如惡心、嘔吐，消化道出血與消化系統(tǒng)鑒別；貧血出血等要與血液系統(tǒng)鑒別；高別；貧血出血等要與血液系統(tǒng)鑒別；高血壓、心衰與循環(huán)系統(tǒng)鑒別。血壓、心衰與循環(huán)系統(tǒng)鑒別。原發(fā)疾病及加重因素的治療原發(fā)疾病及加重因素的治療非透析治療非透析治療血液凈化治療血液凈化治療腎移植腎移植現(xiàn)代營養(yǎng)療法對慢性腎衰的治療作用已被實驗現(xiàn)代營養(yǎng)療法對慢性腎衰的治療作用已被實驗和臨床研究證實，是治療慢性腎衰的重要和首和臨床研究證實，是治療慢性腎衰的重要和首要措施，根據(jù)

25、殘存腎功能、代謝水平和營養(yǎng)狀要措施，根據(jù)殘存腎功能、代謝水平和營養(yǎng)狀態(tài)，及時制定個體化和熱量攝入方案。態(tài)，及時制定個體化和熱量攝入方案。營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療1 1 保證足夠能量攝入，每日攝入量保證足夠能量攝入，每日攝入量126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d；2 2 低蛋白飲食低蛋白飲食(LPD)(LPD)：攝入：攝入0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)， 其中其中60%60%為高效價的動物蛋白，如雞、魚等。為高效價的動物蛋白，如雞、魚等。慎用于：慎用于：終末期腎衰竭，消化道癥狀明顯者；終末期腎衰竭，消化道癥狀明顯者； 有嚴重合并癥，

26、如心包炎和嚴重高血壓等；有嚴重合并癥，如心包炎和嚴重高血壓等； 大量蛋白尿；嚴重鈉水潴留；病人拒絕或不大量蛋白尿；嚴重鈉水潴留；病人拒絕或不 能耐受者。能耐受者。3 LPD3 LPD加必需氨基酸（加必需氨基酸（EAA)EAA)療法療法 優(yōu)點：優(yōu)點：可減輕氮質(zhì)血癥，減輕繼發(fā)性甲旁可減輕氮質(zhì)血癥，減輕繼發(fā)性甲旁亢，改善營養(yǎng)狀況，減輕高濾過、腎小亢，改善營養(yǎng)狀況，減輕高濾過、腎小管高代謝及腎間質(zhì)的異位鈣化和脂質(zhì)代管高代謝及腎間質(zhì)的異位鈣化和脂質(zhì)代謝紊亂謝紊亂。營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療4 LPD4 LPD加加-酮酸療法酮酸療法優(yōu)點：優(yōu)點：尿素氮生成率及下降率更明顯尿素氮生成率及下降率更明顯 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少

27、，代謝酸中毒改善蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少，代謝酸中毒改善 可有效降低血磷、堿性磷酸酶和可有效降低血磷、堿性磷酸酶和PTHPTH 不會導致腎小球濾過率升高不會導致腎小球濾過率升高 延緩慢性腎衰惡化優(yōu)于延緩慢性腎衰惡化優(yōu)于EAAEAA法法 營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療5 5 維生素維生素 需補充葉酸、維生素需補充葉酸、維生素C C、維生素、維生素B B6,6,、維生維生 素素D D等。等。營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療1 1 高血壓高血壓靶目標：靶目標：130/80-85mmHg130/80-85mmHg（尿蛋白（尿蛋白1g/d)1g/d)1g/d)降壓藥物選擇原則：降壓藥物選擇原則： 對腎臟毒副作用小對腎臟毒副作用小 對左心室

28、肥大有恢復或抑制作用對左心室肥大有恢復或抑制作用 對腎功能惡化有延緩作用對腎功能惡化有延緩作用心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療5 5101515GFRml/min8080604020Bp 165/110Bp 135/85ACEI非非ACEI時間（年）時間（年）控制血壓對腎損害進展速度的影響控制血壓對腎損害進展速度的影響0高血壓治療高血壓治療: :限制鈉水攝入；限制鈉水攝入；利尿劑；利尿劑；ACEI/ARB;ACEI/ARB;1.1.鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療ACEI腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng): 血管收縮血管收縮 心肌肥厚心

29、肌肥厚 重塑重塑腎臟腎臟: 腎素腎素 水鈉潴留水鈉潴留腎上腺素腎上腺素: 醛固酮醛固酮 兒茶酚胺兒茶酚胺腦腦: 交感興奮交感興奮 ADH血管緊張素原血管緊張素原乳糜酶、乳糜酶、組織蛋白酶組織蛋白酶血管緊張素血管緊張素血管緊張素血管緊張素 AT-1 AT-2 AT-4血管收縮血管收縮PAI-1EDHF內(nèi)皮素內(nèi)皮素氧應切力氧應切力無活性肽無活性肽緩激肽緩激肽血管舒張血管舒張t-PANO前列環(huán)素前列環(huán)素氧應切力氧應切力ACETabibiazar R,2001Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要擴張出球小動脈主要擴張出球小動

30、脈腎小球腎小球腎小球囊腎小球囊入球小動脈入球小動脈出球小動脈出球小動脈 腎小球囊內(nèi)壓腎小球囊內(nèi)壓 白蛋白排出率白蛋白排出率ACEI/ARB對腎小球出、入球小動脈的擴張對腎小球出、入球小動脈的擴張心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療ACEI/ARBACEI/ARB應用注意事項：應用注意事項： 定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化；定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化； 嚴重腎衰竭患者慎用；嚴重腎衰竭患者慎用； 雙側(cè)腎動脈或移植腎動脈狹窄雙側(cè)腎動脈或移植腎動脈狹窄鈣通道阻滯劑（鈣通道阻滯劑（CCBCCB）作用特點：）作用特點： 舒張血管作用強舒張血管作用強 防止左心室肥厚防止左心室肥厚 降低組織代謝降低組織代謝 減少鈣鹽

31、沉積減少鈣鹽沉積 抗氧化抗氧化心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療鈣通道阻滯劑副作用：鈣通道阻滯劑副作用： 下肢輕度浮腫或浮腫加重等。下肢輕度浮腫或浮腫加重等。種類：種類： 短效：硝苯地平、尼群地平等；短效：硝苯地平、尼群地平等； 長效：氨氯地平、非洛地平等長效：氨氯地平、非洛地平等. .* *頑固性高血壓需要多種降壓藥物聯(lián)合應用。頑固性高血壓需要多種降壓藥物聯(lián)合應用。心力衰竭心力衰竭 1 1 限制鈉水攝入及大劑量利尿劑限制鈉水攝入及大劑量利尿劑 2 2 血管擴張劑血管擴張劑 3 3 洋地黃類強心劑洋地黃類強心劑 4 4 血液凈化療法血液凈化療法 5 5 糾

32、正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡 6 6 糾正貧血糾正貧血 心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心包炎心包炎 加強透析；加強透析； 心包內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素；心包內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素； 部分心包切除。部分心包切除。心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療造血系統(tǒng)造血系統(tǒng) 1 重組人紅細胞生成素（重組人紅細胞生成素（r-HuEPO）是目前）是目前糾正腎性貧血的最好方法。糾正腎性貧血的最好方法。目標：目標： Hct3035%Hct3035%，血紅蛋白，血紅蛋白100120g/L100120g/L。 2 鐵劑鐵劑 3 葉酸葉酸 血壓高：血壓高： 頭痛；頭痛； 偶有癲癇發(fā)作。偶有癲癇發(fā)作。 調(diào)節(jié)鈣、

33、磷的代謝調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝 限制飲食中磷的攝入限制飲食中磷的攝入 磷結(jié)合劑的使用磷結(jié)合劑的使用 補充鈣劑補充鈣劑 補充補充1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3 甲狀旁腺次全切除甲狀旁腺次全切除糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡 水鈉潴留：限水鈉，根據(jù)病情利尿水鈉潴留：限水鈉，根據(jù)病情利尿, ,透析；透析； 高鉀血癥：尋找加重高血鉀因素、藥物降高鉀血癥：尋找加重高血鉀因素、藥物降 鉀，無效立即透析。鉀，無效立即透析。 酸中毒：補充碳酸氫鈉；嚴重及時血液透析酸中毒：補充碳酸氫鈉；嚴重及時血液透析 葡萄糖葡萄糖+胰島素；胰島素； 碳酸氫鈉；碳酸氫鈉； 葡萄糖酸鈣；葡萄糖酸鈣；

34、降鉀樹脂；降鉀樹脂； 緊急透析。緊急透析。高血鉀處理原則高血鉀處理原則控制感染控制感染 原則：原則：根據(jù)藥敏試驗選擇有效、腎毒性最小的抗生素根據(jù)藥敏試驗選擇有效、腎毒性最小的抗生素。藥物代謝藥物代謝排泄途徑排泄途徑肌酐清除率肌酐清除率透析透析調(diào)整藥物劑量調(diào)整藥物劑量腸道清除療法腸道清除療法 口服吸附劑療法：氧化淀粉，口服吸附劑療法：氧化淀粉， 活性碳等活性碳等 甘露醇腹瀉療法甘露醇腹瀉療法 中藥中藥腹瀉療法腹瀉療法 中藥灌腸中藥灌腸療法療法在西醫(yī)基礎(chǔ)上辨證論治，如大黃，在西醫(yī)基礎(chǔ)上辨證論治，如大黃， 其有延緩尿毒癥發(fā)生的作用。其有延緩尿毒癥發(fā)生的作用。中醫(yī)中藥治療中醫(yī)中藥治療 腹膜透析腹膜透析

35、 血液透析血液透析 利用利用對流、滲透、彌散和吸附對流、滲透、彌散和吸附等原理，等原理，通過半透膜與透析液進行物質(zhì)交換，清除通過半透膜與透析液進行物質(zhì)交換，清除血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)（代謝產(chǎn)血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)（代謝產(chǎn)物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分、水分等物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分、水分等），以達到凈化血液的目的。），以達到凈化血液的目的。 效率影響因素：效率影響因素： 透析器的類型透析器的類型 透析時間和頻度透析時間和頻度 血流量和透析液流量血流量和透析液流量 跨膜壓力差跨膜壓力差 溶質(zhì)分子大小溶質(zhì)分子大小血透示意圖血透示意圖利用腹腔毛細血管的血液與透析液進行物利用腹腔毛細血管的血液與透析液進行物質(zhì)交換，清除血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)交換，清除血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)（代謝產(chǎn)物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分質(zhì)（代謝產(chǎn)物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分、水分等），以達到凈化血液的目的。是更、水分等），以達到凈化血液的目的。是更合乎生理的有效腎替代療法；合乎生理的有效腎替代療法； 簡單、費用便宜簡單、費用便宜不需全身肝素化不需全身肝素化循環(huán)動力學波動小循環(huán)動力學波動小對中分子物質(zhì)和磷清除效佳對中分子物質(zhì)和磷清除效佳對貧血神經(jīng)病變改善優(yōu)于血透對貧血神經(jīng)病變改善優(yōu)于血透 腹透示意圖腹透示意圖 配型配型 術(shù)后長期應用免疫抑制劑，腎上腺術(shù)后長期應用免疫抑制劑，腎上腺