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1、護(hù)士資格考試:VIP版理論精講 VIP版在線測試 | 會員專區(qū) | 基護(hù) 內(nèi)護(hù) 外護(hù) 婦護(hù) 兒護(hù) 醫(yī)護(hù)在線測試 | 生理學(xué) 教學(xué)改革窗體頂端 EMBED Forms.HTML:Submitbutton.1 窗體底端您的位置:首頁 > 教學(xué)改革外科休克病人的護(hù)理學(xué)習(xí)內(nèi)容: 1. 休克的概念、病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療2. 休克病人的護(hù)理診斷、護(hù)理目標(biāo)及護(hù)理措施 學(xué)習(xí)目標(biāo):1、掌握休克的定義。2、了解休克的病因和分類。3、分析理解休克時(shí)的微循環(huán)變化。4、理解掌握休克病人的臨床表現(xiàn)和處理原則。5、掌握休克病人的護(hù)理措施。學(xué)習(xí)重點(diǎn):1、休克時(shí)的微循環(huán)變化。2、休克病人各期的臨床表現(xiàn)
2、。3、休克的處理原則。4、血管活性藥物的使用原則。5、休克病人的護(hù)理措施。思考題:一 名詞解釋 休克:二、填空題1. 引發(fā)休克的病因都有一個(gè)共同特點(diǎn)即:_。 2. 休克擴(kuò)容時(shí)常以作為調(diào)整輸液量的指標(biāo)_。3. 治療休克的第一措施是 _。三、單選題1. 有效循環(huán)血量是指A 維持正常代謝所需的血量 B 全身總血容量C 單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)循環(huán)的血量 D 微循環(huán)中的血量2. 休克早期血壓的變化特點(diǎn)是A 收縮壓、舒張壓均下降 B 收縮壓、舒張壓均升高C 收縮壓、舒張壓均無明顯變化 D 收縮壓下降、舒張壓正常3.成人尿量在多少以上表明休克已得到糾正A 20ml/h B 30ml/h C 40ml/h
3、D 50ml/h4.由于大量失液而致休克的病人最為主要的護(hù)理診斷/護(hù)理問題是 A 體液不足 B焦慮 C 有感染的危險(xiǎn) D 氣體交換受損5.休克病人的護(hù)理措施,下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤A 使用血管活性藥物時(shí)應(yīng)從低濃度慢速開始 B 輸液時(shí)嚴(yán)防液體外滲C 體溫下降時(shí)需提高室溫至30oC以上 D 使用強(qiáng)心藥物時(shí)應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測 6.男性,40歲,感染性休克,正在快速輸液,監(jiān)測到中心靜脈壓18cmH2O,血壓80/60mmHg,尿量20ml/h。應(yīng)如何處理A按原速度輸液,加利尿劑 B減慢輸液速度C加快輸液速度 D減慢輸液速度,給強(qiáng)心劑7.男,20歲,半個(gè)小時(shí)前車禍導(dǎo)致脾破裂。神志尚清,腹部壓痛明顯,有肌緊張,面色蒼白
4、、四肢濕冷,脈搏120次/分,血壓70/40mmHg,尿量減少。(1)目前考慮病人的情況是A失血性休克 B創(chuàng)傷性休克 C心源性休克 D神經(jīng)源性休克(2)為迅速擴(kuò)容,接診后應(yīng)立即靜脈輸給A血漿 B全血 C生理鹽水 D右旋糖酐8下列關(guān)于休克護(hù)理,不妥的是A仰臥中凹位 B常規(guī)吸氧 C保暖,給熱水袋D觀察每小時(shí)尿量 E每1 5分鐘測血壓脈搏一次四、簡答題試述休克時(shí)的微循環(huán)變化外科休克的主要表現(xiàn)有哪些?說出休克病人常見的護(hù)理診斷與相應(yīng)的護(hù)理措施教學(xué)內(nèi)容:第三章 外科休克病人的護(hù)理休克是臨床上常見的危重癥之一,在許多疾病的嚴(yán)重階段都有休克發(fā)生的可能。如能及時(shí)診斷和正確處理,可轉(zhuǎn)危為安,如果不及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理
5、,病情會急劇加重,轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡骐A段,最終導(dǎo)致死亡。因此,作為臨床護(hù)士應(yīng)該具有高度的責(zé)任感和熟練的技術(shù)操作,才能提高搶救的成功率休克是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后發(fā)生有效循環(huán)血量銳減、微循環(huán)灌流不足、組織細(xì)胞缺血缺氧及全身主要臟器損害的危急的綜合癥。多種病因有效循環(huán)血量銳減微循環(huán)灌流不足(機(jī)體失去代償)組織缺血缺氧主要臟器損害。組織損傷多器官功能受損。簡言之,休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng),是組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過程。 有效循環(huán)血容量銳減,使臟器和組織的微循環(huán)灌注不良、組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂,最后造成重要臟器功能衰竭。休克的病因很多,但都有一個(gè)共同點(diǎn)(病理生理過程):有效
6、循環(huán)血量銳減所謂有效循環(huán)血量,是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量)。效循環(huán)血量的維護(hù)依賴于:充足的血容量、有效的心排出量和適宜的周圍血管張力三個(gè)因素。當(dāng)其中任何一因素的改變,超出了人體的代償限度時(shí),即可導(dǎo)致有效循環(huán)血量的急劇下降,造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細(xì)胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中,上述三個(gè)因素常都累及,且相互影響。病因與分類引起休克原因很多,采用較多的分類法是將休克分為低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類。這種按原因分類,有利于及時(shí)消除原因、進(jìn)行診斷和治療。(一) 低血容量休
7、克1急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、宮外孕及外傷性大出血等)引起,臨床上稱為失血性休克。2大量血漿喪失引起,如嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí),主要由于大量血漿樣體液喪失所致。3大量體液丟失引起。由于劇烈嘔吐。4嚴(yán)重創(chuàng)傷(如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等)引起,常稱為創(chuàng)傷性休克,除主要原因?yàn)槌鲅猓M織損傷后大量體液滲出,分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染,神經(jīng)因素等,均是發(fā)病的原因。(二) 感染性休克(又稱中毒性休克)由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染(如敗血癥,腹膜炎等)引起,以及霉菌,病毒和立克次體的感染。(三) 心源性休克由于急性心肌梗塞,嚴(yán)重心律失常,心包填塞、肺動脈栓塞等引起,使左心室收縮功能減退,或舒張期充盈不足,致心輸出
8、量銳減。(四) 神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激(如疼痛、外傷等),引起強(qiáng)烈的神經(jīng)反射性血管擴(kuò)張,周圍阻力銳減,有效循環(huán)量相對不足所致。(五)過敏性休克:某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等,可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴(kuò)張,引起休克。外科常見的休克多為低血容量休克,尤其是創(chuàng)傷性休克,其次為感染性休克。本章重點(diǎn)為創(chuàng)傷性休克。病理生理雖然休克發(fā)生的原因可以不同,發(fā)展過程也不太一樣,但微循環(huán)的變化基本一致。微循環(huán)變化通常分為三個(gè)階段:1微循環(huán)收縮期(痙攣) 休克早期全身的小血管,包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣,口徑明顯縮小。微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感腎上腺髓
9、質(zhì)系統(tǒng)興奮。休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放,刺激a受體,造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣。腦和心的微血管a受體較少,故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯,重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。(選擇性收縮外周(皮膚/骨骼肌)和內(nèi)臟(肝/脾/胃腸)的小血管循環(huán)血量重新分布心腦等重要器官有效灌注增加)代償意義 缺血性缺氧期為代償期, 3個(gè)方面: 自身輸血:肌性微靜脈和小靜脈收縮,肝臟的儲血庫收縮,可以迅速而短暫地增加回心血量,減少血管床容量,以利于動脈血壓的維持。自身輸液:由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,組織液返流入血增多。微循環(huán)反應(yīng)的不均一
10、性導(dǎo)致血液重新分布保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng),具有重要的代償意義。由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管a受體密度高,對兒茶酚胺的敏感性較高,收縮更甚,而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。由于血液的重新分布,心腦灌流可以正常,神志一般清楚。該期為休克的可逆期,應(yīng)盡早消除休克動因,控制病變發(fā)展,及時(shí)補(bǔ)充血容量,恢復(fù)循環(huán)血量,防止向休克期發(fā)展。2微循環(huán)擴(kuò)張期 表示已進(jìn)入休克抑制期。大量乳酸堆積,血液滯留 血漿外滲,血液濃縮 心排出量,心腦灌注不足,休克加重。微循環(huán)淤滯的機(jī)制 主要與下列因素有關(guān):長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降,CO2和乳酸堆積,發(fā)生酸中毒。酸中
11、毒導(dǎo)致平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低;缺血、缺氧使擴(kuò)血管活性物質(zhì)(組胺、激肽、腺苷、K+等)增多。血液流變學(xué)的改變:休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下,滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上,加大了毛細(xì)血管的后阻力,此外還有血液濃縮、血漿粘度增大,血細(xì)胞壓積增大,紅細(xì)胞聚集,血小板粘附聚集,都造成微循環(huán)血流變慢,血液淤滯,甚至血流停止。3微循環(huán)衰竭期:血液濃縮,粘稠度,在酸性環(huán)境中處高凝狀態(tài),紅細(xì)胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血,表示進(jìn)入了微循環(huán)衰竭期,病情嚴(yán)重。彌散性血管內(nèi)凝血消耗了各種凝血因子,且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng),結(jié)果出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變
12、化。此期如繼續(xù)發(fā)展,各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。休克一旦并發(fā)了DIC,將使病情惡化,并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響。重要器官功能衰竭 是休克晚期難治的又一重要原因。隨著休克的發(fā)展,組織缺氧愈來愈重,酸性代謝產(chǎn)物生成增多,導(dǎo)致局部酸中毒,加重細(xì)胞損傷。休隨著血流動力學(xué)障礙和細(xì)胞損傷越來越重,各重要器官(包括心、腦、肝、肺、腎)功能代謝障礙越來越重,甚至發(fā)生不可逆損傷,休克愈來愈難治。腦功能障礙 在休克早期,由于血液的重分布和腦血流的自身調(diào)節(jié),保證了腦的血液供應(yīng),因而除了因應(yīng)激引起的煩躁不安外,沒有明顯的腦功能障礙的表現(xiàn)。但動脈血壓低于7kPa 或腦循環(huán)出現(xiàn)DIC時(shí),腦的血
13、液循環(huán)障礙加重,腦組織缺氧,患者神志淡漠,甚至昏迷。在嚴(yán)重休克時(shí),可出現(xiàn)多種內(nèi)臟器官功能衰竭現(xiàn)象,稱為多系統(tǒng)器官衰竭。發(fā)生的原因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生,與休克的原因和休克持續(xù)時(shí)間久暫有密切關(guān)系。休克持續(xù)時(shí)間超過10小時(shí),容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。以上內(nèi)臟器官繼發(fā)生損害,心,肺、腎的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因,救治中更應(yīng)重視。臨床表現(xiàn)由于休克病情變化快而復(fù)雜,各種致病因素和病情發(fā)展階段的表現(xiàn)也不一樣,因此必須熟悉休克的基本表現(xiàn),進(jìn)行全面觀察和綜合分析,才能得出比較正確的診斷。臨床表現(xiàn) 神志 皮膚粘膜 血壓 脈搏 呼吸 尿量 休克早期 清楚 伴煩躁激動 開始蒼白發(fā)涼 變化不
14、大脈壓縮小 稍快<100有力 深快 正常 休克期 尚清楚 表情淡漠 蒼白,發(fā)冷肢端厥冷 收90-70脈壓小 100120細(xì)弱 急促 尿少 休克晚期 模糊 甚至昏迷 顯著蒼白肢端青紫厥冷到膝肘 收<20mmHg或測不到速而細(xì)弱、摸不清 急促尿少或無尿*中、重度休克應(yīng)放留置導(dǎo)尿管(一)意識 混濁,表情淡漠,或煩燥不安,但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴(yán)重休克時(shí),意識逐漸模糊,乃至昏迷。(二)皮膚和粘膜 蒼白、潮濕,有時(shí)可發(fā)紺。肢端發(fā)涼,,末梢血管充盈不良。周圍靜脈收縮, 陷,重者硬如索狀。(三)血壓變化:血壓只能反應(yīng)心輸出壓力和周圍阻力,不能代表組織的灌流情況。血壓變化有重要的參考價(jià)
15、值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)。在代償早期,由于周圍血管阻力增加,還可能有短暫的血壓升高,但舒張壓升高 更明顯,因而脈壓差小(27Kpa以下),這是休克早期較為恒定的血壓變化。只有失代償時(shí),才出現(xiàn)血壓下降。(四)脈搏 細(xì)弱而快:,由于血容量不足,回心血量下降,心臟代償增快,以維持組織灌流,但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收縮乏力,致脈搏無力細(xì)如線狀,橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。(五)呼吸 快而深:是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。除胸部損傷或并發(fā)心、肺功能衰竭外,呼吸困難者少見。(六)尿量減少:早期為腎前性,反映血容量不足、腎血液灌流不良;后期還可能是腎
16、實(shí)質(zhì)性損害。對休克嚴(yán)重程度的臨床估計(jì),還可用: 一看:二摸:三測壓:四尿量:交感興奮泌汗增加;皮膚血管收縮皮膚蒼白;腎血管收縮少尿;血管收縮 血壓不下降,脈壓縮小。腦缺血表情淡漠,甚至昏迷;皮膚粘膜瘀血紫紺、濕冷;腎缺血加重尿量進(jìn)一步減少。實(shí)驗(yàn)室檢查(一) 常規(guī)檢查:紅細(xì)胞計(jì)算、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積,以了解血液稀釋或濃縮情況血漿電解質(zhì)測定,主要是鉀、鈉、氯,進(jìn)行血?dú)夥治?,借以了解血液氧合、二氧化碳儲留和酸鹼變化情況。尿常規(guī)檢查。肝、腎功能檢查等。其他檢查如EKG,X線片,胸、腹腔 穿刺分泌物細(xì)菌學(xué)檢查等視傷情和病情而定。(二) 特殊檢查:1. 中心靜脈壓監(jiān)測:中心靜脈壓代表右心房或胸腔內(nèi)上、下
17、腔靜脈內(nèi)的壓力,正常值為0.490.98kPa(510cmH2O)。CVP變化可反應(yīng)血容量和右心功能,若低于0.49kPa(5cmH2O)表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)表示有心功能不全;高于1.96kPa(20cmH20)則提示充血性心力衰竭。臨床常與血壓變化結(jié)合,進(jìn)行綜合分析,指導(dǎo)補(bǔ)液治療。2. 肺毛細(xì)血管楔壓:肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):是應(yīng)用Swan-ganz漂浮導(dǎo)管測得的肺毛細(xì)血管內(nèi)的壓力,正常值為615 mmHg。PCWP變化可反映肺靜脈、左心房及右心室壓力,若低于0.8kPa(6 mmHg)表示血容量不足;超過2.0(15 mmHg)提示肺循環(huán)阻力增加;高于4
18、.0kPa(30 mmHg)提示發(fā)生了肺水腫。防治要點(diǎn)休克病人病情危急,嚴(yán)重威脅病人的生命,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)救死扶傷,分秒必爭,搶救中,時(shí)間就是生命。一、 恢復(fù)有效循環(huán)血量 補(bǔ)充血容量:(因各類休克都有一個(gè)共同點(diǎn))是抗休克的根本措施,是第一措施。適用于各類休克。補(bǔ)充血容量越早效果越好,休克后的并發(fā)癥越少。及時(shí)補(bǔ)充血容量,對時(shí)間較短的休克均可很快糾正,不需用其他藥物。補(bǔ)液時(shí)應(yīng)注意: 1 迅速建立靜脈通路:關(guān)鍵性措施 2 合理補(bǔ)液先晶后膠、先快后慢。BP結(jié)合CVP指導(dǎo)補(bǔ)液(休克擴(kuò)容時(shí)常以中心靜脈壓作為調(diào)整輸液量的指標(biāo))用藥時(shí)注意濃度、速度及配伍禁忌 中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系 CVP BP原因 處理原則 低
19、低高高高正常 低正常低正常正常低 血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功能不全/血容量相對過多容量血管過度收縮血容量不足/心功能不全心功能不全或血容量不足 充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液強(qiáng)心藥、糾酸、舒張血管舒張血管舒張血管*補(bǔ)液試驗(yàn)后給藥 補(bǔ)液試驗(yàn):取等滲鹽水250ml,于5-10min內(nèi)靜脈輸入,如果血壓升高,中心靜脈壓不變,提示血容量不足,如血壓不變而中心靜脈壓升高3-5cmH2O,則示心功能不全。4 記錄24h出入量以供參考5 密觀病情變化,隨時(shí)調(diào)整輸液量及速度二、積極處理原發(fā)?。ú∫蛑委煟┩饪撇∪诵菘顺3P枰中g(shù)處理原發(fā)病變,這同補(bǔ)充血容量 一樣重要。如內(nèi)臟出血的控制,消化道穿孔的修補(bǔ),在快速補(bǔ)充有效循環(huán)量
20、后,應(yīng)抓緊時(shí)機(jī)施行手術(shù)去除原發(fā)病變,才能從根本上控制休克。三、糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期,由于機(jī)體代償機(jī)制可不出現(xiàn)代謝紊亂,隨著休克的進(jìn)展,微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足,組織無氧代謝產(chǎn)生較多的酸性物質(zhì),而發(fā)生代謝性酸中毒。常用的藥物:5%的碳酸氫鈉,(但在休克早期常因過度換氣而發(fā)生呼吸性堿中毒,故早期不宜使用)四、血管活性藥物 主要包括.通常使用1.根據(jù)病情可應(yīng)用血管活性藥物,緩解周圍血管舒縮功能的紊亂,以維持臟器的血液灌注。必要時(shí),使用強(qiáng)心劑。1.血管擴(kuò)張藥:解除微血管的收縮,改善微循環(huán)。但必須在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上使用。2.血管收縮藥:能升高血壓,但加重組織缺氧,一般不應(yīng)用。3.強(qiáng)心劑五、其他藥物 1.
21、改善微循環(huán)對診斷明確的DIC,可用肝素抗凝。必要時(shí),使用抗纖維蛋白溶解藥、抗血小板粘附聚集藥等。2.應(yīng)用抗菌藥物 感染性休克,必須應(yīng)用抗菌藥物控制感染;低血容量性休克,病人機(jī)體抵抗力降低,加之留置各種導(dǎo)管,使感染的危險(xiǎn)性增加,也應(yīng)使用抗菌藥預(yù)防感染。3.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 適用于嚴(yán)重休克,特別是感染性休克。其主要作用如下:抑制炎性因子的產(chǎn)生,減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征,使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常,改善休克狀態(tài);穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成;擴(kuò)張痙攣收縮的血管、增強(qiáng)心肌收縮力;提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。護(hù)理評估一、健康史:了解引起休克的各種原因:有無大量失血、失液,嚴(yán)重?zé)齻p傷或感染等。感
22、染的誘因:老年人或嬰幼兒、使用免疫抑制劑及類固醇、免疫系統(tǒng)的慢性疾病、泌尿道或胃腸道手術(shù)等。二、身體狀況: 表(臨床表現(xiàn)) 通過對癥狀體征、輔助檢查、重要臟器功能的評估了解休克的嚴(yán)重程度。 輔助檢查:動脈血?dú)夥治?、CVP三、心理和社會支持狀況 護(hù)理診斷1.體液不足:與大量失血、失液有關(guān)。2.心輸出量減少:與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。3.組織灌注量改變:與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的重要臟器及外周組織血流減少有關(guān)。4.氣體交換受損:與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。5.有感染的危險(xiǎn):與免疫力降低有關(guān)。6.體溫過高:與細(xì)菌感染有關(guān)。7.有受傷的危險(xiǎn):與煩躁不安、神志不
23、清、疲乏無力等有關(guān)。護(hù)理措施病情觀察 在臨床護(hù)理中,對休克病人的觀察和護(hù)理尤為重要。休克病人病情危重,死亡率高,在臨床中必須準(zhǔn)確地觀察病情,及時(shí)報(bào)告醫(yī)生處理,正確及時(shí)的治療和恰當(dāng)?shù)木淖o(hù)理,能降低病人死亡率和早日讓病人慷復(fù)。嚴(yán)密觀察病情變化,判斷病人有沒有好轉(zhuǎn),觀察神志、血壓、脈搏、呼吸、面色、尿量變化,準(zhǔn)確記出入量。對生命體征的觀察,應(yīng)每15-30min測量一次。尿量是反映腎臟灌流情況的指標(biāo)。是休克最為敏感的指標(biāo)。因此休克病人應(yīng)常規(guī)放置導(dǎo)尿管,記錄每小時(shí)尿量及出入量。休克時(shí)尿量減少是必然表現(xiàn),應(yīng)靠輸液補(bǔ)充血容量。當(dāng)尿量30mlh,表現(xiàn)病情好轉(zhuǎn),如果尿量明顯減少(20mlh)或無尿,表示病情加重。2. 生活護(hù)理 (1)一般護(hù)理:a安全護(hù)理:b保持呼吸道通暢: 應(yīng)及時(shí)清除呼吸道分泌物。必要時(shí)可作氣管插管或氣管切開。C病房環(huán)境安靜,必須避免過多搬動,以免加重休克,甚至造成死亡。d注意保暖,但不局部加溫,以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。血容量不足時(shí)由于交感神經(jīng)興奮病人四肢皮膚冰冷、潮濕、蒼白或發(fā)花。此時(shí)不應(yīng)給病人蓋電熱毯或用暖水袋保暖,原因是這樣會造成皮膚四肢血管擴(kuò)張,血液流向外周,中心循環(huán)血容量減少,腦和心臟的供血減少。另一方面,提高局部代謝,加重缺氧。2)休克體位:頭及軀干抬高20-30°,下肢抬高15-20°,可防
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