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文檔簡介

1、醫(yī)學(xué)論文:血管性癡呆的新進(jìn)展      【關(guān)鍵詞】血管性癡呆;診斷;治療         血管性癡呆(vascular dementia,VD)是由一系列腦血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性腦血管病等)導(dǎo)致腦組織損害引起的以認(rèn)知功能障礙為特征的癡呆綜合癥,是老年期癡呆的主要類型之一。由于VD的病因復(fù)雜,至今尚無特效藥物和治療手段,本文綜述近幾年來VD的臨床研究進(jìn)展,以為VD的臨床診斷和治療提供參考。     1血管性癡呆的分類  

2、60;  1.1多梗死性癡呆(MID。     1.2關(guān)鍵部位梗塞所致癡呆。     1.3小血管性癡呆。      1.4出血性癡呆。     2血管性癡呆的發(fā)病機理研究     2.1多梗死性癡呆:眾多學(xué)者認(rèn)為梗塞面積是直接導(dǎo)致癡呆的原因所在,平均梗塞的面積越大,則癡呆的程度越嚴(yán)重1。     2.2重要部位的單個梗塞:現(xiàn)在很少有人懷疑,血管性癡呆可產(chǎn)生于一個具有戰(zhàn)略性的腦重要部位發(fā)生的單個梗

3、塞2,這些梗塞常見于角回梗塞、大腦后動脈梗塞。     2.3腦髓質(zhì)缺血:這是導(dǎo)致血管性癡呆最常見的原因。髓質(zhì)缺血造成緩慢的認(rèn)知功能損害3。     2.4微觀研究:為明確查找血管性癡呆的發(fā)病原因,近年來人們從生理學(xué),病理學(xué)多角度,在微觀層次進(jìn)行了大量的研究,我國在這方面的研究與世界幾乎同步進(jìn)行。苗見婷等進(jìn)行了膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)免疫組化測定,得出結(jié)論中樞膽堿能神經(jīng)元受損致腦內(nèi)學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)生化基礎(chǔ)海馬環(huán)路受損。目前大多數(shù)人認(rèn)為血管性癡呆的發(fā)病基礎(chǔ)是腦內(nèi)5羥色氨含量顯著降低,髓磷脂降低導(dǎo)致白質(zhì)損害4。   &

4、#160; 3血管性癡呆的微觀研究     3.1Notch3基因 由Sourander5:首先報道家族遺傳性、否定動脈硬化性及淀粉樣變腦血管病、遺傳性多梗塞癡呆以來,又由Toumier Lasserve6將此病正式命名為“伴有皮層下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病”(CADASIL),并將此病的基因定位于19號染色體短臂上。     3.2芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95AG 通過社會人群調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)7,35%血管性癡呆患者該基因發(fā)生突變,而AD患者中卻未發(fā)現(xiàn)。尸檢腦組織標(biāo)本顯示,ASA突變血管性癡呆占6

5、0%,而AD僅占34%,提示ASA可能是VD的一種危險素。    3.3其他:少數(shù)的血管性癡呆病人發(fā)病可能與完全的基因因素有關(guān),多數(shù)VD病人是基因與肥胖、高血脂、吸煙、多鹽飲食、飲酒、心理壓力等而導(dǎo)致VD 的發(fā)生,其中許多環(huán)境因素(如吸煙)也是由基因決定的。     4VD的診斷     有明確的腦血管病史半年以上,有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀或體征,有其功能性損害,頭部CT或頭部MRI檢查有明確的責(zé)任病灶,對病人的各種測試分析早期符合癡呆特點,后期發(fā)展為認(rèn)知及智能障礙才能診斷。     5

6、VD的治療     首先要控制血糖,保證低糖飲食,同時低鹽飲食控制血壓,必要是可用藥物控制血壓,保證血壓在正常范圍內(nèi),注意低脂類飲食,保證血液適當(dāng)?shù)恼吵矶?,多喝水,多吃一些不飽和性的實物,從而到達(dá)降血脂的目的,必要時可服用辛伐它丁等藥物,保持心情愉快,有一個健康的生活習(xí)慣,不吸煙,少飲酒,同時可口服拜阿司匹林等抗血小板聚集藥物控制血栓形成,加強鍛煉身體,積極治療腦血管病,常用藥物有:抗膽堿酯酶類藥物。 鈣通道阻滯藥。 改善腦循環(huán)藥物如腦脈泰。中醫(yī)治療。細(xì)胞移植。     6結(jié)束語     綜上所述,對于血

7、管性癡呆的研究逐漸發(fā)現(xiàn),早期診斷早期治療腦中風(fēng)是防治VD的關(guān)鍵。及時應(yīng)用腦細(xì)胞保護(hù)劑,活化神經(jīng)細(xì)胞,擴(kuò)張腦血管,加強和改善大腦循環(huán)功能,補充腦神經(jīng)基質(zhì),選擇性鈣通道阻滯藥和神經(jīng)干細(xì)胞的培養(yǎng)和移植是今后治療VD的較為有希望的途徑和方法。     綜述 參考文獻(xiàn) 1Loeb C,Gandolfo F. BinoG. Intellectual im Pairment and cerebral lesions in multiple cerebral infarcts . A clinical computed tomography styndy. Stroke, 198

8、8,19:560565 2Loeb C. Mental deterioration related to lacunar infarctions. Heart disease and Stroke,1994,23:7581 3Caplan LR. Binswangers diseaserevisited.Neuro Logy,1995,45:626623 4SouranderP,WalinderJ. Hereditar infarct dementia.Mor phological and clinical studies of a new diseaseJ.ActaNeuro pathol(

9、berl) ,1977,39 (3):247254 5ToumierLasserveE,JoutelA,MelkiJ,etal. Cerebralau tosomal dominan tarteriopathy with subcortical infarcts and leuk cencephalopath pstochr-omosomeJ.Nat,Genet,1993,3 (3) :256259 6PhilpotM,LewisK,PereeiaL,etal. Ary sulphatasea Pseudo Deficiency invascular dementia and Alzheimer,s diseaseJ.Neuroreport,1997,8(11):26132618               &#

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