關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析

1、關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析<        摘要：  目的  探討短暫性腦缺血發(fā)作(TIA) 病因、發(fā)病機(jī)制、臨床特點、診斷及治療方法。方法回顧性分析自2004-2008年我科收治的60例TIA病人的病歷資料。結(jié)果頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA共45例,主要表現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語、一過性黑矇等癥狀;椎基底動脈系統(tǒng)15例,表現(xiàn)發(fā)作性眩暈、復(fù)視、平衡障礙、構(gòu)音障礙、飲水嗆咳等癥狀; 癥狀發(fā)作時間均<1h ;頸動脈彩超、MRA、CTA及DSA檢查可顯示大部分病人有動脈粥樣硬化斑塊形成或(和)

2、相應(yīng)責(zé)任血管狹窄;給予肝素鈉泵抗凝及手術(shù)等,58例癥狀得到有效控制,2例進(jìn)展成腦梗死。結(jié)論微栓子學(xué)說及血流動力學(xué)改變學(xué)說是其主要的發(fā)病機(jī)制;危險因素有高血壓、吸煙、糖尿病等;臨床診斷主要依據(jù)其臨床特點,TIA癥狀發(fā)作時間界限應(yīng)改為1h ;肝素鈉泵抗凝是治療TIA的安全、有效方法;頸動脈高度狹窄、藥物治療無效的患者,應(yīng)盡快行手術(shù)治療。 關(guān)鍵詞：  短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)   肝素鈉泵  抗凝     短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是一種常見的腦血管疾病,是腦梗死的先兆;是由于某種因素造成的腦動脈一過性供血不足引起局灶性神經(jīng)功能

3、缺損,出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征,一般癥狀持續(xù)數(shù)分到數(shù)小時,可以反復(fù)發(fā)作,24h完全恢復(fù)。臨床上正確的處理TIA對預(yù)防腦梗死有重要的意義。     1 資料與方法     1.1 一般資料2004-2008年我院神經(jīng)內(nèi)科收治60例TIA病人,男35例,女25例,年齡28-75歲,平均62歲。60例病人入院診斷均符合第四屆全國腦血管疾病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)1。    1.2 既往史及個人嗜好高血壓20例,吸煙16例,糖尿病12例,高血脂10例,有酗酒史10例,房顫6例,頸椎病7例,風(fēng)濕性心臟病1例。   

4、  1.3 臨床表現(xiàn)     臨床癥狀:頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA共45例,主要出現(xiàn)偏身感覺障礙、偏癱、單癱、失語、偏盲、失讀、失寫、一過性黑矇等癥狀;椎基底動脈系統(tǒng)15例,表現(xiàn)發(fā)作性眩暈,伴惡心、嘔吐;復(fù)視、平衡障礙、構(gòu)音障礙、飲水嗆咳等癥狀。癥狀發(fā)作時間:28例( <10min);17例(10-20min),8例(20-30min);5例(30-40min);2例(40-60min)。平均發(fā)作時間16min 。     1.4 輔助檢查頸動脈彩超檢查45例,粥樣斑塊形成30例, 提示頸內(nèi)動脈狹窄16例。35例行頭顱MRA

5、,提示相應(yīng)部位動脈狹窄30例, CTA檢查24例,提示動脈狹窄22例。60例病人均查頭顱MRI或C ,正常45例,陳舊性腔隙梗死15例。ECG檢查:房顫6例,31例提示心肌供血不足。     1.5 實驗室檢查60例血脂檢查15例增高,凝血指標(biāo)檢查,6例纖維蛋白原增高,其余各項均正常。     1.6 治療方法     (1) 抗血小板治療: 奧扎格雷鈉80mg靜滴, 2次/d ; 7-10d后改用阿司匹林100-200mg口服, 2次/d。     (2) 抗凝治療: 給予

6、肝素鈉12500U 加0.9 %鹽水50ml持續(xù)泵入,6-8ml/ h ,如癥狀發(fā)作頻繁,可靜脈推注4000-6250U ,再給肝素鈉緩慢泵入;嚴(yán)密監(jiān)測凝血四項等指標(biāo);肝素鈉治療3-5d后,可改為低分子肝素鈣5000U皮下注射, 1次/d。     (3) 擴(kuò)容治療:706代血漿或低分子右旋糖酐500ml靜滴。(4) 擴(kuò)血管治療:給予丹參、川芎或銀杏制劑靜脈滴注;尼莫地平片或膠囊20-30mg/ 次,3次/d。     2 結(jié)果     60 例病人經(jīng)上述治療方案治療2-3d 后,55例TIA癥狀完全控制

7、,5例癥狀仍有發(fā)作,行DSA檢查均證實為頸內(nèi)動脈高度狹窄,2例行血管內(nèi)支架成形術(shù)治療,1例行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后,癥狀均得到控制,其余2例因拒絕手術(shù)治療漸進(jìn)展為腦梗死。     3 討論     TIA是急性腦血管病的一個特殊類型,1951年由美國神經(jīng)病學(xué)家Fisher2        【內(nèi)容導(dǎo)航】         第1頁：關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析  &

8、#160;     第2頁：關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析            第3頁：關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析                 首先提出,隨著彩超多普勒、螺旋CT、MRI在臨床上的應(yīng)用,人們對TIA有了更清晰的認(rèn)識。積極得當(dāng)?shù)闹委烼IA,可以有

9、效的預(yù)防腦梗死的發(fā)生。     3.1 發(fā)病的危險因素主要有高血壓、吸煙、心臟病(冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心臟瓣膜病) 、過度飲酒、血脂異常、糖尿病、體力活動過少以及女性是否接受雌激素替代治療等八個方面;近年來,有人發(fā)現(xiàn),高纖維蛋白原血癥和纖溶能力的下降也是TIA的獨立危險因素3。     3.2 發(fā)病機(jī)制TIA的發(fā)病機(jī)制目前尚不明了,主要有以下幾種學(xué)說4: (1) 微栓子學(xué)說。 (2) 血流動力學(xué)改變學(xué)說。(3) 炎癥學(xué)說。(4) 盜血綜合征學(xué)說。(5) 其他。目前認(rèn)為微栓子學(xué)說及血流動力學(xué)改變學(xué)說是TIA的重要發(fā)病機(jī)制;

10、微栓子可以來源于顱外動脈或者心臟,特別是頸內(nèi)動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊及其發(fā)生潰瘍時附壁血栓凝塊的碎屑,這些微栓子循血液進(jìn)入腦中形成微栓塞,出現(xiàn)局部缺血癥狀,但因栓子很小,又易破碎,或經(jīng)酶的作用而分解,或因栓塞遠(yuǎn)端血管缺血擴(kuò)張,使栓子向血管更遠(yuǎn)端移動,以致血供恢復(fù),癥狀消失4;血流動力學(xué)改變學(xué)說則認(rèn)為,TIA的主要原因是血管本身病變,如動脈粥樣硬化或嚴(yán)重的血管狹窄等,由于病變血管自身調(diào)節(jié)能力下降,當(dāng)一些因素引起低血壓時,病變血管支配區(qū)域的血流就會顯著下降,同時又可能存在全血粘度增高、紅細(xì)胞變形能力下降和血小板功能亢進(jìn)等血液流變學(xué)改變促進(jìn)了微循環(huán)障礙的發(fā)生,而使局部無法保持血流量的恒定,導(dǎo)致T

11、IA的發(fā)生;本組病人45例行頸動脈彩超檢查,發(fā)現(xiàn)粥樣斑塊形成30例,提示頸內(nèi)動脈狹窄16例。35例行頭顱MRA,提示相應(yīng)部位動脈狹窄30例,CTA檢查14例,提示動脈狹窄10例,DSA檢查10例,8例顯示相應(yīng)部位動脈狹窄;這也支持微血栓及血流動力學(xué)改變學(xué)說是TIA 的主要發(fā)病機(jī)制。  3.3 診斷TIA的診斷應(yīng)依據(jù)臨床特點,主要有(1)突然起病。(2)腦或視網(wǎng)膜的局灶性缺血癥狀。(3)持續(xù)時間短暫:經(jīng)典的概念為持續(xù)不超過24h,但大多數(shù)病例的臨床發(fā)作時間并沒有這么長,頸動脈系統(tǒng)TIA的平均發(fā)作時間為14min,椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均為8min,大多數(shù)在1h內(nèi)緩解,現(xiàn)在許多學(xué)者建議把

12、TIA的時間界限改為1h。(4)恢復(fù)完全:不遺留任何后遺癥,發(fā)作緩解后無任何癥狀及體征。(5)反復(fù)發(fā)作:可以不作為一個絕對的診斷依據(jù),但是其主要特點之一。本組60例病人均有以上的臨床特點,其中發(fā)作時間均< 60min ,平均16min 。     3.4 治療TIA的治療目的是消除病因、減少及預(yù)防復(fù)發(fā)、防止腦梗死的發(fā)生。主要有以下幾方面: (1)抗血小板聚集治療:奧扎格雷鈉80mg 靜滴,2次/ d ;7-10d 后改用阿司匹林100-200mg口服,1次/ d。奧扎格雷鈉作為一種新型高效選擇性血栓素合成酶抑制劑,通過抑制血栓素A2 ( TXA2 )的產(chǎn)生及

13、促進(jìn)前列環(huán)素( PGT2 )的生成而改善兩者的平衡失調(diào),具有抗血小板聚集等作用5;我們認(rèn)為TIA急性期給予奧扎格雷鈉靜脈注射,有起效快等優(yōu)勢。待病情穩(wěn)定后可改用阿司匹林口服。(2) 抗凝治療:抗凝是治療TIA發(fā)作、預(yù)防腦梗死的有效方法。Feinberg 等6認(rèn)為抗凝治療對漸進(jìn)性、反復(fù)發(fā)作和一過性黑朦的TIA可起到預(yù)防卒中的作用。多數(shù)學(xué)者提倡對發(fā)作次數(shù)多,癥狀較嚴(yán)重,持續(xù)時間長,且每次發(fā)作后癥狀逐漸加重,又無明顯的抗凝治療禁忌證的TIA患者應(yīng)及早進(jìn)行抗凝治療。給予肝素鈉12500U加0.9 %鹽水50ml持續(xù)泵入, 6-8ml/ h ,如癥狀發(fā)作頻繁,可靜脈推注4000-6250U,再給肝素鈉緩

14、慢泵入;嚴(yán)密檢測APTT等指標(biāo);原則上使APTT延長1.5-2.5倍,肝素鈉治療3-5d 后,可改用低分子肝素鈣5000U皮下注射,2次/ d。近來許多學(xué)者報道應(yīng)用低分子肝素鈣治療TIA的優(yōu)越性,我們認(rèn)為低分子肝素鈣經(jīng)皮下注射吸收慢,不適合用在急性TIA的治療;普通肝素經(jīng)靜脈給藥后,起效快,可抑制微血栓形成,控制臨床癥狀;由于肝素鈉有可能導(dǎo)致出血、且劑量不易掌握等缺點,我們應(yīng)用肝素鈉泵,可嚴(yán)格控制劑量和給藥速度,本組60例病人應(yīng)用肝素鈉泵治療,無1例出現(xiàn)出血等并發(fā)癥。(3) 改善腦循環(huán)治療:可給予丹參、川芎,銀杏葉制劑等改善腦循環(huán)治療。(4) 腦血管擴(kuò)張劑和擴(kuò)容劑:可用706代血漿、低分子右旋糖酐500ml 靜滴。(5) 腦保護(hù)治療:缺血使鈣通道開放,血液再灌注后鈣離子大量內(nèi)流引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載,造成神經(jīng)組織損傷。尼莫地平是電壓依賴性鈣通道抑制劑,為脂溶性分子,可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制鈣離子內(nèi)流        【內(nèi)容導(dǎo)航】