膿毒癥休克分期中西結(jié)合方案

1、中西結(jié)合治療膿毒癥正常情況下當(dāng)微生物入侵人體，機(jī)體免疫防御系統(tǒng)會(huì)作出迅 速而恰當(dāng)?shù)姆错?；?dāng)免疫防御能力缺陷、反響過(guò)高過(guò) 低，都可以通過(guò)內(nèi)源性致炎物質(zhì)導(dǎo)致膿毒血癥的發(fā)生和開(kāi)展。 早期起關(guān)鍵作用的是細(xì)胞因子，在內(nèi)毒素刺激下，單核細(xì)胞 產(chǎn)生炎癥因子如 腫瘤壞死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，這些 炎癥因子能促進(jìn)中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，激活凝血系統(tǒng)，釋放大量的炎性介質(zhì)，包括其它細(xì)胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時(shí)也產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協(xié)同作用，具許多相同的生物學(xué)效應(yīng)。對(duì)膿毒血癥動(dòng) 物模型研究說(shuō)明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-

2、8能夠趨化中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負(fù)性調(diào)控作用，抑制TNF的產(chǎn)生，增強(qiáng)急性時(shí)相反響物質(zhì)和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項(xiàng)研究提示 TNF的濃度改變具生理學(xué)效應(yīng)，可以影響免疫級(jí)聯(lián)反響下游的細(xì)胞因子水平。雙向免疫調(diào)節(jié)雙向免疫調(diào)節(jié)，是指體內(nèi)各種因素對(duì)免疫應(yīng)答肌體對(duì)外 侵物質(zhì)產(chǎn)生殺傷效應(yīng)的過(guò)程進(jìn)行正負(fù)雙向調(diào)節(jié)的作用。籍 此使免疫應(yīng)答適度，以維持肌體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。雙向調(diào) 節(jié)表現(xiàn)在：1、在排除外來(lái)抗原異物時(shí)，激活并加強(qiáng)免疫應(yīng)答 反響；2、外來(lái)抗原物質(zhì)排除后，可使免疫應(yīng)答自限減弱以至 終止。所以說(shuō)免疫系統(tǒng)也是一柄雙刃劍：它即能

3、排除外來(lái)因 素異己的侵襲，從而保證了我們的生命，又能因免疫系 統(tǒng)的陰差陽(yáng)錯(cuò)導(dǎo)致疾病的發(fā)生，在免疫調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)，對(duì) 外來(lái)入侵物質(zhì)不能正常反響、去除，會(huì)降低肌體的抗感染、 抗腫瘤能力，或者對(duì)"異己"抗原產(chǎn)生高免疫應(yīng)答性從而導(dǎo)致 超敏感性，易造成肌體組織的免疫損傷，發(fā)生變態(tài)反響性疾 病，我們把前者稱(chēng)為"抑制"，后者稱(chēng)為"超敏"。1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外， 皮膚及內(nèi)臟尤其是腹腔內(nèi)臟微血管收縮，微循環(huán)灌注減 少，毛細(xì)血管網(wǎng) 缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通 過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲局部充盈自身輸

4、 液。參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-2.淤血缺氧期 此期的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的 生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、PAF; 以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine ，LT等。而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、 嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛 細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減 少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和 酸中毒 更明顯。氧自由基

5、生成增多，弓I起廣泛的細(xì)胞損傷。3微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯 性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng) 激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)改變， 感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型高排低阻型和低動(dòng)力學(xué)型低排 高阻型，前者如不及 時(shí)糾正，最終開(kāi)展為低動(dòng)力型。高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與 組胺、緩激肽的釋放；動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放、構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng) 養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心臟輸出量可正常，甚或 增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)性血流灌注那么減少；內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加；加 上內(nèi)毒素對(duì)血管

6、平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn) 轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。 低動(dòng)力型休克的發(fā)生與a受體興奮有關(guān)。一早期 休克前期 缺血缺氧期早期的血流動(dòng)力學(xué)改變是輕度低血壓。血壓降低和許多機(jī)制有關(guān)，有些機(jī)制尚 不清楚。內(nèi)毒素或菌血癥損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮，使其通透性增加而形成滲出間質(zhì)水腫 ，一方面使細(xì)胞和毛細(xì)血管間的氣體交換難以進(jìn)行，另一方面使血容量減少，從 而使回流到心臟的靜脈血量缺乏。血管損傷激活劉因子，該因子具有與內(nèi)毒素相同的作用，促使粒細(xì)胞釋放一種 使血漿激肽釋放酶原轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶 kallikrein 的物質(zhì)，這種酶能使血漿球蛋 白 激肽原 轉(zhuǎn)化為激肽。內(nèi)毒素引起發(fā)熱，發(fā)熱使細(xì)胞

7、的氧需要量增加。從而使缺氧加重，后者引起毛 細(xì)血管前括約肌的開(kāi)放， 使周?chē)茏枇p少 血液淤積于毛細(xì)血管系統(tǒng)， 回流 至心臟的靜脈血減少 。內(nèi)毒素直接損傷心肌而使心輸出量減少。這些早期的血液動(dòng)力學(xué)改變的臨床表現(xiàn)有：呼吸急促 由于氧需要量增加 ，煩躁不安，譫妄和神志不清 由于高熱、毒血癥和低血壓 。檢查時(shí)可見(jiàn)中度低血 壓，心搏過(guò)速，尿少，皮膚枯燥發(fā)熱，周?chē)茏枇档?，心輸出量增加，?心靜脈壓變化不定。 這一時(shí)期的久或暫決定于病原菌的毒性、患者年齡、原來(lái) 的健康情況和低血壓的嚴(yán)重程度。二第 2 期 休克確立期 淤血缺氧期為了重新恢復(fù)正常的血壓，機(jī)體對(duì)于早期低血壓的代償機(jī)制主要有兩種：釋 出兒

8、茶酚胺 下丘腦 -垂體 -腎上腺 ，使小動(dòng)脈與小靜脈收縮和心搏加速； 垂體 分泌抗利尿激素 ADH 、腎上腺分泌醛甾酮，這蹈種激素均引起尿量減少。這 兩種機(jī)制進(jìn)行過(guò)度，可產(chǎn)生有害的結(jié)果。循環(huán)中的內(nèi)毒素可與兒茶酚胺結(jié)合而 形成一種具有強(qiáng)大 a腎上腺素能活性的復(fù)合物，使毛細(xì)血管前括約肌與后括約 肌關(guān)閉，通過(guò)手細(xì)血管的循環(huán)中止，從而加重組織缺氧和產(chǎn)生滲出血容量減少。血液循環(huán)通過(guò)由于激肽的作用而過(guò)早開(kāi)放的動(dòng)靜脈短路。 細(xì)胞繼續(xù)處于缺 氧狀態(tài)中，其代謝發(fā)生改變 無(wú)氧糖酵解、丙酮酸和乳酸濃度增加，細(xì)胞內(nèi)pH降低 。臨床上， 患者面色蒼白， 皮膚冷而青紫， 呈現(xiàn)重度低血壓。 周?chē)茏枇υ龈撸?中心靜脈壓變

9、化不定。這一時(shí)期持續(xù)約3h,患兒的生存決定于早期進(jìn)行正確的治療。三第 3 期 停滯性或頑固性休克期 微循環(huán)衰竭期 缺血性缺氧、組織酸中毒和細(xì)胞代謝產(chǎn)物積累使毛細(xì)血管前括約肌不再受兒茶 酚胺的刺激而持續(xù)開(kāi)放，同時(shí)毛細(xì)血管后括約肌繼續(xù)關(guān)閉。因此，血液滯留于 擴(kuò)張的毛細(xì)血管區(qū)內(nèi) 淤積 ，循環(huán)停滯。缺氧和毛細(xì)血管通透性均加重。以下 成分通過(guò)毛細(xì)血管而進(jìn)入組織間隙內(nèi)：水間質(zhì)水腫 、蛋白質(zhì) 血漿轉(zhuǎn)移 和紅細(xì)胞間質(zhì)出血 。所有這些因素均使血容量減少，從而形成休克的惡性循環(huán)。 已發(fā)生代謝改變的紅細(xì)胞有在淤塞的毛細(xì)血管內(nèi)凝集的傾向紅細(xì)胞凝集 ，而且由于毛細(xì)血管滲出作用而增加血液的黏滯性。這兩種現(xiàn)象均使血流速度減

10、慢 淤沉 。大多數(shù)病例在這一時(shí)刻出現(xiàn) DIC。臨床上， 患兒呈現(xiàn)無(wú)尿，皮膚冷而青紫，汗液黏滯；血壓不能測(cè)出，周?chē)?阻力增高，中心靜脈壓增高，心輸出量減少，冠狀動(dòng)脈灌注缺乏，昏迷加深； 酸中毒、血內(nèi)碳酸過(guò)多和低氧血癥到達(dá)極限值。即使在這種不可逆性或頑固性休克期?；颊呷杂锌祻?fù)的可能性。因此，治療應(yīng) 在這一時(shí)刻開(kāi)始或繼續(xù)進(jìn)行。低動(dòng)力型休克hypodynamic shock即低排高阻型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休【概述】嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱(chēng)膿毒性休克，是指由微生物及 其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒

11、病綜合征 (sepsis syn drome)伴休 克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活 宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用 于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、 代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即 為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相 互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決 定感染性休克的開(kāi)展的重要因素。【病因?qū)W】一病原菌 感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如 腸桿菌科細(xì)菌大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等;不發(fā)酵桿菌假 單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等;腦膜炎球菌；類(lèi)桿菌等。革蘭陽(yáng)

12、性菌， 如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某 些感染，如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、爆發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽 管炎、腹腔感染、菌痢幼兒易并發(fā)休克。二宿主因素 原有慢性根底疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素 等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類(lèi)藥物和放射治療，或應(yīng)用 留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見(jiàn)于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢 復(fù)較差者尤易發(fā)生。三特殊類(lèi)型的感染性休克中毒性休克綜合征toxic shock syndrome，T

13、SS TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。 最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類(lèi)似征群也可由鏈 球菌引起。金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報(bào)道于1978年。早年多見(jiàn)于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū) 性分布，主要見(jiàn)于美國(guó)、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國(guó)家。 隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降；而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、 傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無(wú)性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。 國(guó)內(nèi)所見(jiàn)病例幾乎均屬非經(jīng)期 TSS從患者的陰道、宮頸局部感 灶中可別離得金葡菌，但血培養(yǎng)那么陰性。從該非侵襲性金葡菌中 別離到致熱原

14、性外毒素 CPEC和腸毒素FSEF、統(tǒng)稱(chēng)為中毒性 休克綜合征毒素1TSST-1，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的 TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類(lèi)TSS的病癥。TSS的主要臨床 表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，12周后皮膚脫屑足底尤著、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累 現(xiàn)象，包括：胃腸道嘔吐、腹瀉、彌漫性 腹痛；肌肉肌痛、血 CPK增高;粘膜結(jié)膜、咽、陰道充血；中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、眩 暈、定向力障礙、神志改變等；肝臟黃疸、ALT和AST值增高 等；腎臟少尿或無(wú)尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等；心臟可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等；血液血 小板降低等。經(jīng)期TSS

15、患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛， 附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。鏈球菌TSSSTSS、亦稱(chēng)鏈球菌TSS羊綜合征仃SLS。自1983 年起北美及歐洲組相繼報(bào)道 A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合 征STSS。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素 ASPEA, SPEA乍為超 抗原superantigen , SAg刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子 TNF- a 白介素IL-1，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國(guó)內(nèi)于1990年秋至1991年春長(zhǎng)江三角洲某些地區(qū)海 安、無(wú)錫等 ) 發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行， 為近數(shù)十年來(lái)所罕見(jiàn)。 起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛 (40%) 、咽部充血、嘔吐 (60%

16、)、腹瀉 (30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹， 恢復(fù)期脫屑、 脫皮。全身中毒病癥嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn) 昏迷。 少數(shù)有多器官功能損害。 從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中別離得毒 力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌 (streptococcus mitis) 。個(gè)別病例血中亦 檢出相同致病菌， 但未別離得乙型溶血性鏈球菌。 從恢復(fù)期患者 血清中檢出相應(yīng)抗體。 將別離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起 局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌 ( 用青霉素、 紅霉素或克林霉素等 ) 以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)?！景l(fā)病機(jī)理】感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜。 60 年代提出的微循環(huán)障 礙學(xué)說(shuō)， 為休克的

17、發(fā)病機(jī)理奠定了根底， 目前的研究已深入到細(xì) 胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LPS等) 激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞 (包括單核 - 巨噬細(xì)胞、 中性粒細(xì)胞、 內(nèi) 皮細(xì)胞等 )以及體液系統(tǒng) (如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng) )產(chǎn) 生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性 休克是多種因素互相作用、 互為因果的綜合結(jié)果。 (一)微循環(huán)障 礙的發(fā)生與開(kāi)展 在休克發(fā)生開(kāi)展過(guò)程中，微血管容積的變化可 經(jīng)歷痙攣、 擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段， 亦即微循環(huán)的變化包括缺血 氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC) 期三個(gè)階段 :1. 缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為： 除心、腦血

18、管外， 皮膚及內(nèi)臟 尤其是腹腔內(nèi)臟 微血管收縮， 微循環(huán)灌注減少， 毛 細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧， 其中流體靜壓降低， 組織間液通過(guò)毛細(xì)血管 進(jìn)入微循環(huán)， 使毛細(xì)血管網(wǎng)獲局部充盈 自身輸液 。參與此期微 循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感 - 腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚 胺，腎素 -血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂 胞膜磷脂在磷脂酶 A2 作用下生成的生物活性物質(zhì)， 如血小板活化因子、PAF;以及花生 四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素 A2、AxA2和白三烯、Leucotreine ， LT等。2. 淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物 乳酸 增多，肥 大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多， 微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌 舒張，而微

19、靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi) 血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血 漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低， 血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起 廣泛的細(xì)胞損傷。3. 微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭， 使休克難以逆轉(zhuǎn)。根據(jù)血流動(dòng)國(guó)學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型 高排 低阻型和低動(dòng)力學(xué)型 低排高阻型 ，前者如不及時(shí)糾正，最終 開(kāi)展為低動(dòng)力型。 高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與組胺、 緩激肽的釋

20、放; 動(dòng)- 靜脈短路開(kāi)放、 構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng)養(yǎng)性血流通道， 血液經(jīng) 短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營(yíng)養(yǎng) 性血流灌注那么減少 ; 內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、 加速組胺的生成， 肥大細(xì)胞釋放組胺增加 ; 加上內(nèi)毒素對(duì)血管平滑肌胞膜的直接損 傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低 等有關(guān)。低動(dòng)力型休克的發(fā)生與a受體興奮有關(guān)。二休克的細(xì)胞機(jī)理 微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重 要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改變之前， 亦即細(xì)胞的代 謝障礙可為原發(fā)性， 可能由內(nèi)毒素直接引起。 胞膜功能障礙出現(xiàn) 最早。胞膜損傷使膜上的Na+-K+-ATP酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na+ 增

21、多、K+降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線(xiàn)粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的 細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起以下變化： 其呼吸鏈功能發(fā)生障礙， 造成代謝紊亂；其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正 常運(yùn)行，ATP生成減少，乳酸積聚；胞膜上的離子泵發(fā)生障礙， 細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+、Ca+ Mg+等離子濃度差轉(zhuǎn)移， K+和Ca+ 從線(xiàn)粒體喪失，胞漿內(nèi) Ca+增多，激活胞膜上的磷脂酶 A2,使 胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na+和水進(jìn)入線(xiàn)粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消 化系統(tǒng)，休克時(shí)溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶 死亡。內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外， 亦可直接作用于各種反響細(xì)

22、胞 產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：內(nèi)皮細(xì)胞：造成細(xì)胞毒反響NO等。中性粒細(xì)胞：使之 趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用；合成PAF TxA2、前列腺素PGE、 LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。血小板： 聚集、合成TxA2等。單核巨噬細(xì)胞：釋放腫瘤壞死因子TNF、 白介素-1IL-1、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。嗜堿細(xì)胞 和肥大細(xì)胞：釋放組胺、PAF LT等。腦垂體和下丘腦：分別 釋放ACTH B -內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素 TRH等。TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、 IFN- 丫、PAF等細(xì)

23、胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 TGF- B 1那么可減輕TNF等因子 的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋 白的表達(dá)增加， 白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強(qiáng)。 內(nèi)白細(xì)胞胞 膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強(qiáng)， 造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、 促 進(jìn)血凝等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明輸液大劑量 TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休 克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。三休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、 脂肪酸和甘油三酯均增高；隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰 島素分泌減少、胰高糖素那么分泌增多。

24、休克初期，由于細(xì)菌毒素 對(duì)呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引 起呼吸增快、換氣過(guò)度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒；繼而因臟器氧合血液灌注缺乏、生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦抑制、ATP生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致 代謝性酸中毒，呼吸深大而快； 休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中 毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATP生成缺乏每使胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na吶流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線(xiàn)粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K+那么流向細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi) 外Ca+勺濃度有千倍之并，此濃度差有賴(lài)于胞質(zhì)膜對(duì)Ca+啲通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時(shí)發(fā)生鈣+內(nèi)流，胞漿內(nèi)

25、Ca+超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶 A2,水解胞膜磷 脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn) 生前列腺素PGFa、PGE2 PGD2前列環(huán)素PGI2、TxA2和 LTLTB4、LTC4 LTD4 LTE4等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管 張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系 列病理生理變化，在休克的發(fā)生開(kāi)展中起重要作用。四休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變1腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙 攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開(kāi)放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對(duì)得到保證。如休克持續(xù)，貝腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、 間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。

26、并發(fā)DIC時(shí)，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。2. 肺休克時(shí)肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加， A-V短路大量開(kāi)放，肺毛細(xì)血管灌注缺乏，肺動(dòng)脈血未經(jīng)肺泡氣 體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障 礙。P02下降，而致全身缺氧。此種情況被稱(chēng)為成人呼吸窘迫綜 合征ARDSK中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是 ARDS發(fā)病的重要因素。補(bǔ)體 激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血 管內(nèi)皮外表，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、 膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物前列腺素、TxA2、LT等、氧自 身基等，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛

27、 細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡外表活性物質(zhì)分泌減少、 肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮 腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。 休克時(shí)血漿纖維連結(jié)素 fibro necti n,F n常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋 白降解產(chǎn)物難以去除，亦有利于 ARDS勺產(chǎn)生。3. 心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對(duì)心肌功能影響甚 大。動(dòng)脈壓顯著降低、舒張壓降至 5.3kPa(40mm)以下時(shí)，冠狀

28、動(dòng)脈灌注量大為減少。 心肌缺血缺氧， 亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變， 肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上 Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活 性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心 肌抑制因子以及來(lái)自腦垂體的B -內(nèi)啡太等對(duì)心血管系有抑制作 用。心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損 傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心 臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、 間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。4. 肝臟 肝臟受雙重血液供應(yīng)。門(mén)脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門(mén)脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對(duì)緩慢，故 休克時(shí)肝臟易發(fā)和

29、缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機(jī)體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損， 易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈 內(nèi)有微血栓形成。5. 腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供應(yīng)。當(dāng)血壓下降至 7.9kPa(60mmHg)以下時(shí)，腦灌流量即 缺乏。腦缺氧時(shí)，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮 細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。 ATP 貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。 如短期內(nèi)不能使腦 循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)開(kāi)展那么較難逆轉(zhuǎn)。6. 其他 腸道交感

30、神經(jīng)分布豐富， 在休克時(shí)其血液循環(huán)消減， 腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血 循環(huán)使休克加重。 此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺， 導(dǎo)致腹腔內(nèi) 臟和門(mén)脈血管床淤血， 血漿滲漏而加重休克。 嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)胰 腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果?！九R床表現(xiàn)】除少數(shù)高排低阻型休克 (暖休克 )病例外，多數(shù)患者有交感神 經(jīng)興奮病癥：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和 皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐。 尿量減少。心率增快，呼吸深而快， 血壓尚正?；蚱?、 脈壓小。 眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。隨著休克開(kāi)展， 患者煩躁或意識(shí)不清。 呼吸淺速。 心

31、音低鈍。 脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓 降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較根底水平 降低20%-30%脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量 更少、甚或無(wú)尿。休克晚期可出現(xiàn) DIC 和重要臟器功能衰竭等。DIC:常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、粘膜和/或內(nèi) 臟、腔道出血 ) 。多臟器功能衰竭: 急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。急性腎功能不 全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有 奔馬律、心律失常。假設(shè)患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色 灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心

32、靜脈壓升高提示右 心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高; 肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。 心電圖可示心肌損害、 心內(nèi)膜下心肌 缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。急性肺功能衰竭(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺， 吸氧亦不能使之緩解， 無(wú)節(jié)律 不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X 線(xiàn)胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪綪O<9.33kPa(70mmHg,)重者 v6.65kPa(50mmHg)6 腦功能障礙引 起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。其 他肝功能衰竭引起昏迷、 黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、 消化道出血等。【輔助檢查】(一

33、) 血象 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15X 10930X 109/L之 間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。 血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高 為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā) DIC 時(shí)血小板進(jìn)行性減少。二病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血 或其他體 液、滲出物 和膿液培養(yǎng) 包括厭氧菌培養(yǎng) 。別離得致病菌后作 藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn) LLT 有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。三尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初 期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定 1010 左右; 血尿素氮和肌酐值升高 ; 尿/ 血肌酐之比 20; 尿滲透壓降低、尿/ 血滲之比 1.1; 尿 Nammol/L 排泄量40;腎衰指數(shù)1;Na排泄分?jǐn)?shù)1。以上檢查可

34、與腎前 性腎功能不全鑒別。四酸堿平衡的血液生化檢查 二氧化碳結(jié)合力C02CP為 臨床常測(cè)參數(shù)， 但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)， 必須同時(shí)作血 氣分析，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血pC02標(biāo)準(zhǔn)HC03和實(shí)際HC03、緩 沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后 意義。五血清電解質(zhì)測(cè)定 休克病血綱多偏低，血鉀上下不一， 取決于腎功能狀態(tài)。六血清酶的測(cè)定 血清ALT、CPK LDH同功酶的測(cè)量可反 映肝、心等臟器的損害情況。七血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時(shí)血液流速減慢、 毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度 增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)D

35、IC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等； 后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP、血漿魚(yú)精蛋白副凝3P和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。八其他 心電圖、X線(xiàn)檢查等可按需進(jìn)行?！捐b別診斷】感染性休克應(yīng)與低血容量性休克、 心原性休克、過(guò)敏性休克、 神經(jīng)原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血內(nèi)出血或外出血，失水如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等、失血漿如大面積燒 傷等等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低 下所致，常繼發(fā)于急性心肌堵塞、急性心包堵塞、嚴(yán)重心律失常、 各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過(guò)敏性休克常因

36、機(jī) 體對(duì)某些藥物如青霉素等或生物制品發(fā)生過(guò)敏反響所致。神經(jīng) 原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神 經(jīng)作用使外周?chē)軘U(kuò)張、有效血管量相對(duì)減少所致?！驹\斷】C 或過(guò)低36 C;非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情冷 淡或煩躁不安；呼吸回憶伴低氧血下和或血漿乳酸濃度增高， 而胸部X線(xiàn)攝片無(wú)異常表現(xiàn)；心率增快、與體溫升高不平行，或 出現(xiàn)心律失常；心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常； 尿量減少0.5ml/kg,至少1h以上，血壓12kPa90mmHg或姿 位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞 主要為中性粒細(xì)胞減少; 不明原因的肝、腎功能損害等。休克為一嚴(yán)重、動(dòng)態(tài)的病理過(guò)程。除少數(shù)

37、病例外，最初反映 往往是交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時(shí)出現(xiàn)。 早期認(rèn)識(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)興奮的病癥與體征，嚴(yán)密觀察病情變化、 制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循 環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動(dòng)力學(xué)和實(shí)驗(yàn)室指 標(biāo)。一一臨床表現(xiàn)1.意識(shí)和精神狀態(tài)反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量經(jīng)初期的 躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁冷淡、甚至昏迷，說(shuō)明神經(jīng)細(xì)胞的反響性興奮轉(zhuǎn) 抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦 動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓 降至10.64/6.65kPa80/50mmHg左右時(shí)反響即可遲鈍;而個(gè)別原 體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。2呼吸頻率和幅度反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或

38、肺和中樞 神經(jīng)功能不全詳見(jiàn)“休克的代謝改變、酸堿平衡失調(diào)和重要 臟器功能不全。3. 皮膚色澤、溫度和濕度反映外周?chē)鞴嘧⑶闆r皮膚 蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注缺乏。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。 如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑， 提示有 DIC 可4. 頸靜脈和外周靜脈充勇情況 靜脈萎陷提示血容量缺乏， 充勇過(guò)度提示心功能不人或輸液過(guò)多。5. 脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見(jiàn)細(xì)速、 甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。6. 尿量 反映內(nèi)臟灌流情況 通常血壓在 10.6kPa80mmHg 上下時(shí)，平均尿量為 2030ml/h，尿量50ml/h，表示腎臟血液 灌注

39、已足。7. 甲皺微循環(huán)玫眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢 數(shù)、管徑、長(zhǎng)度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度 和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克 時(shí)可見(jiàn)甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線(xiàn)狀、 充盈不良，血色變紫，血流緩慢失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼 底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣、 小靜脈淤?gòu)垺?動(dòng)靜脈比例可由正常的 2： 3 變?yōu)?1： 2 或 1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見(jiàn)視 乳頭水腫。二 血流動(dòng)力學(xué)改變1. 動(dòng)脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原 有高血壓者下降20%以上，脈壓4kPa,并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診

40、斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關(guān)，但也有例外。2.中心靜脈壓(CVP)和肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)CVP正常為0.591.18kPa(612cmH2O)主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為了解容量血管張力的參數(shù)， 應(yīng)結(jié)合血壓加以判斷。在心 功能減損時(shí)，監(jiān)測(cè)PAW對(duì)指導(dǎo)輸液防止 肺水腫較CVP更為可靠。PAWPE常為1.061.6kPa(812mmHg)能較好地反映左心室搏血功能，PAW升高提示肺淤血，2.4kPa(18mmHg時(shí)應(yīng)限制輸液。(三)實(shí)驗(yàn)診斷 詳見(jiàn)“實(shí)驗(yàn)室檢查節(jié)?！局委煷胧砍e極控制感染外，應(yīng)針對(duì)休克的病生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞聚集以防止

41、微循環(huán) 淤滯，以及維護(hù)重要臟器的功能等。 治療的目的在于恢復(fù)全身各 臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過(guò)程中，必須嚴(yán)密觀察， 充分估計(jì)病情的變化，及時(shí)加以防治。病因治療在病原菌未明確前，可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測(cè)最可 能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療，在別離得病菌后，宜按藥物試驗(yàn)結(jié)果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖 擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。 為更好地控制感染， 宜聯(lián)合用藥， 但一般二聯(lián)已足。常用者為一種B -內(nèi)酰胺類(lèi)加一種氨基糖甙類(lèi) 抗生素，腎功能減退者后者慎用或勿用。為減輕毒血癥，在有效 抗菌藥物治療下， 可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。 應(yīng)及時(shí)處理 原發(fā)感染灶和遷徙性

42、病灶。 重視全身支持治療以提高機(jī)體的抗病 能力。不同致病菌脂多糖LPS核心區(qū)和類(lèi)脂A結(jié)構(gòu)高度保守， 可通過(guò)被動(dòng)免疫進(jìn)行交叉保護(hù)。人抗大腸桿菌 J5 變異株抗血清 曾用于降低革蘭陰性細(xì)菌敗血癥和 或感染性休克患者的病死 率，但尚未被普遍認(rèn)可。利用單克隆抗體技術(shù)產(chǎn)生的 HA-IA 人 抗類(lèi)脂A-IgM單抗和E5鼠IgM單抗效果尚不確切?？剐菘酥委熞谎a(bǔ)充血容量 有效循環(huán)血量的缺乏是感性性休克的突出 矛盾。 故擴(kuò)容治療是抗休克的根本手段。 擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括膠 體和晶體。 各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。 膠 體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸 氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好。

43、 休克早期有高血糖癥， 加之機(jī)體對(duì)糖的 利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水， 故此時(shí)宜少用葡萄糖液。1.膠體液 低分子右旋酐分子量24萬(wàn):能覆蓋紅細(xì) 胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外 滲，從而補(bǔ)充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防 止DIC。在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用。靜注后23h其作用達(dá)頂峰，4h后漸消失，故沒(méi)速宜較快。每日用量為10%50 1500ml，般為1000ml。有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭 和出血傾向者最好勿用。偶可引起過(guò)敏反響。血漿、白蛋白和 全血：適用于肝硬

44、化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、 急性胰腺炎等病 例。無(wú)貧血者不必輸血，已發(fā)生 DIC者輸血亦應(yīng)審慎。細(xì)胞壓積 以維持天3540瘢適宜。其他：羥乙基淀粉706代血漿能 提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無(wú)抗原性，很少引起 過(guò)敏反響為其優(yōu)點(diǎn)2. 晶體液 碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含 各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平， 可提高功能性細(xì) 胞外液容量， 并可局部糾正酸中毒。 對(duì)肝功能明顯損害者以用碳 酸氫鈉林格液為宜。5%10%葡萄糖液主要供應(yīng)水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪 的分解。 25% 50%葡萄糖液尚有短暫擴(kuò)容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。擴(kuò)容輸液程序、 速度和輸液量 一

45、般先輸?shù)头肿佑倚囚?或 平衡鹽液 ，有明顯酸中毒者可先輸給 5%碳酸氫鈉，在特殊情況 下可輸給白蛋白或血漿。 滴速宜先快后慢， 用量應(yīng)視患者具體情 況和原心腎功能狀況而定：對(duì)有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗 阻以及化膿性 腹膜炎等患者，補(bǔ)液量應(yīng)加大；而對(duì)心臟病的患者 那么應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。 在輸液過(guò)程中應(yīng)密切觀察有無(wú)氣促 和肺底啰音出現(xiàn)。必要時(shí)可在 CVP或 PAW監(jiān)護(hù)下輸液，如能同 時(shí)監(jiān)測(cè)血漿膠體滲透壓和 PAWP勺梯度，對(duì)防止肺水腫的產(chǎn)生有 重要參考價(jià)值，假設(shè)二者的壓差1.07kPa，那么發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn) 性較小。擴(kuò)容治療要求到達(dá)：組織灌注良好：患者神情安寧、 口唇紅潤(rùn)、肢端溫暖、紫

46、紺消失；收縮壓12kPa(90mmHg、脈 壓4.0kPa;脈率100次/min;尿量30ml/h;血紅蛋白回復(fù) 根底水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。(二) 糾正酸中毒 根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩 沖堿主要起治標(biāo)作用，且血容量缺乏時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充 分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反響性，并防止 DIC的發(fā)生。首選的緩沖堿為 5儼酸氫鈉， 次為11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜用)。三羥甲基氨基甲烷 (THAM適用于需限鈉患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)菌內(nèi)酸 中毒的糾正；其缺點(diǎn)為滴注溢出靜脈外時(shí)可致局部組織壞死，靜 滴速度過(guò)快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外

47、，尚可引起高鉀血 癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照C02C測(cè)定結(jié)果0.3ml/kg、或 3.63%THAM0.6ml/kg，可提高 1 個(gè) VOL%(0.449mmol/L) 的 CO2CP三血管活性藥物的應(yīng)用 旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微 循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。1. 擴(kuò)血管藥物 必須在充分?jǐn)U容的根底上使用。適用于低排 高阻型休克 冷休克 。常用者用：a受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血 管痙攣和微循環(huán)淤滯。 可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水 腫。本組的代表藥物為酚妥拉明 芐胺唑啉 ，其作用快而短，易 于控制。劑量為510mg次兒童0.10.2mg/kg以葡萄糖

48、液 500100ml稀釋后靜滴，開(kāi)始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反響，調(diào)整滴 速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量參加葡萄糖液或生理鹽水 10 20ml中緩注，繼以靜滴，0.10.3mg/min。主功能不全者宜與 正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。 氯丙嗪具有明顯中樞 神經(jīng)安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷a受體、解 除血管痙攣、愱微循環(huán) ; 適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但 對(duì)年老有動(dòng)脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用 ; 劑 量為每次 .51.0mg/kg ，參加葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時(shí) 可重復(fù)。B受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強(qiáng)力B 1和 B2受體興奮作用，有加強(qiáng)心縮和加

49、快心率、加速傳導(dǎo)以及中樞 等度擴(kuò)血管作用。 在增強(qiáng)心縮的同時(shí)， 顯著增加心肌耗氧量和心 室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為劑量為0.10.2mg%滴速為成人24卩卩g/kg/min。心率以不超過(guò)120 次兒童140次/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上 腺素的前體。具有興奮a、B和多巴胺受體等作用，視劑量大小 而異：當(dāng)劑量為每分鐘 25卩g/kg時(shí)，主要興奮多巴胺受體， 使內(nèi)臟血管擴(kuò)張， 尤其使腎臟血流量增加、 尿量增多 ; 劑量為 6 15卩g/kg時(shí)，主要興奮B受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多， 而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常，對(duì)B2受體的作用較弱；當(dāng)劑量 每分

50、鐘20卩g/kg時(shí)，那么主要起a受體興奮作用，也 可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為1020mg%初以每分鐘25卩g/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速 0.5mg/min 。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對(duì)伴有心縮減 弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好?？鼓憠A能藥：為我國(guó)創(chuàng)用。有阿托品、山萇菪堿、東萇菪 痙攣、改善微循環(huán)；阻斷M受體、維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGM的比值 態(tài)勢(shì); 興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通 氣良好; 調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑 制，使心率加速 ; 抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量 阿托品可引起煩躁不安、皮膚

51、潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加 速、口干等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜 作用，劑量過(guò)大地可引起譫妄、沖動(dòng)不安等。山莨菪堿在解并能 方面有選擇性較高， 而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)， 臨床用于感染性 休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量 為：阿托品成人 0.30.5mg/次，兒童每次0.030.05mg/kg; 東萇菪堿成人0.30.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg;山萇菪堿 成人1020mg/次;靜脈注射，每注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸 延長(zhǎng)給藥間隔直到停藥。如用藥 10 次以上仍無(wú)效，或出現(xiàn)明顯 中毒病癥，應(yīng)即停用，并改用其他藥物。2. 縮血管藥物 僅提高

52、血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影 響組織的灌注量。 此此輸液中參加縮血管藥后限制了滴速和滴入 量，并使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管 藥物的應(yīng)用似弊多利少， 應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。 在以下情況下可考慮 應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以 提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供；與a受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其a受體興奮作用而保存其B受體興奮 作用，并可對(duì)抗a受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。 常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。 劑 量為：去甲腎上腺素0.52.0mg%滴速48卩g/min;間羥胺 1020mg%滴速2040滴/

53、min。近有報(bào)道在補(bǔ)充血容量和使用 小劑量多巴胺無(wú)效的病例，于應(yīng)用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn) 者。四維護(hù)重要臟器的功能1. 強(qiáng)心藥物的應(yīng)用 重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能 不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān)，心及 輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾稹?老年人和幼兒尤易發(fā)生， 可預(yù)防應(yīng)用毒毛 旋花甙或毛花甙C。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸 液量和滴速。除給予快速?gòu)?qiáng)心藥外，可給血管解痙藥，但必須與 去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。 大劑量腎上腺皮質(zhì)激 素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、 提高冠狀動(dòng)脈血流量的 作用，可早期短

54、程應(yīng)用。同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂， 并給能量合劑以糾正細(xì)胞代謝失衡狀態(tài)。2.維持呼吸功能、防治ARDS肺為休克的主要靶器官之一， 頑固性休克常并發(fā)肺功能衰竭。 此外腦缺氧、 腦水腫等亦可導(dǎo)致 呼吸衰竭。休克患者均應(yīng)給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管 46L/min或面罩間 歇加壓輸入。 吸入氧濃度以 40%左右為宜。 必須保持呼吸道通暢。 在轎容量補(bǔ)足后，如患者神志欠清、痰液不易去除、氣道有阻塞 現(xiàn)象時(shí)，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開(kāi)并行輔助呼吸 間歇正 壓 ，并去除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染。對(duì)吸氧而不能 使P02達(dá)滿(mǎn)意水平9.3310.7kpa、間歇正壓呼吸亦無(wú)效的 A-V短路開(kāi)放病例，應(yīng)及早給予呼氣

55、末正壓呼吸 PEEP，可通過(guò) 持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高 動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量。除糾正低氧血癥 外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力， 并應(yīng)正確掌握 輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給 25%白蛋白和大劑量速尿 如血容量不低 ; 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用效果不一， 有待進(jìn)一步驗(yàn)證。 必要時(shí)可天疾病早期給 予較大劑量、短程不超過(guò)3d治療，以發(fā)揮其藥物作用、而防 止有害作用。肺表現(xiàn)活性物質(zhì)PS在ARDS中有量和質(zhì)的改變。 以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效； 在少數(shù)ARDS勺前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照觀

56、察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿 pentoxi fylline 對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用， 早期應(yīng)用可減少中性 粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，抑制肺毛細(xì)血管的滲出、防止肺水腫形成， 具阻斷RDS形成的作用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介 質(zhì)，已酮可可堿能抑制二者對(duì)白細(xì)胞的激活作用，為治療 ARDS 與多器官功能衰竭較好的藥物， 對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的RDS證明有較好的 保護(hù)作用。3. 腎功能的維護(hù) 休克患者出現(xiàn)少尿、 無(wú)尿、 氮質(zhì)血癥等時(shí)， 應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。 在有效心搏血量 和血壓回復(fù)之后， 如患者仍持續(xù)少尿， 可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)

57、： 快速靜滴甘露醇100300ml，或靜注速尿40mg如排尿無(wú)明顯 增加，而心臟功能良好，那么可重復(fù)一次，假設(shè)仍無(wú)尿，提示可能 已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。4. 腦水腫的防治 腦缺氧時(shí)， 易并發(fā)腦水腫， 出現(xiàn)神志不清、 一過(guò)性抽搐和顱內(nèi)壓增高征易用， 甚至發(fā)生腦疝， 應(yīng)及早給予血 管解痙劑、抗膽堿類(lèi)藥物、滲透性脫水性 如甘露醇 、速尿、并 沒(méi)有部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素 地塞米松1020mg靜注 以及高能合劑等。5. DIC 的治療 DIC 的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素， 每46h靜注或靜滴1.0mg/kg 般為50mg相當(dāng)于6250u, 使凝血時(shí)間 試管法 控制在正常的 2 總?cè)丝谝詢(xún)?nèi)。 DIC 控制前方 可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在 DIC 后期、繼發(fā)性纖溶成 為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物。B -內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用