第三章外科病人的體液失調(diào)(外科學第七版)

1、第三章 外科病人的體液失調(diào)第一節(jié) 概述 正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要的內(nèi)容。 水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分，其量與性別、年齡及胖瘦有關。肌組織含水量較多(75%-80%)，而脂肪組織含水量較少(10%-30%)。因此成年男性的體液量約為體重的6%0，而成年女性的體液量約占體重的5%0。兩者均有士15%的變化幅度。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達體重的8%0。隨其年齡增大，體內(nèi)脂肪也逐漸增

2、多，14歲之后已與成年人所占比例相似。 細胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性的肌肉不如男性發(fā)達，故女性的細胞內(nèi)液約占體重的35%。細胞外液則男、女性均占體重的20%。細胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液量約占體重的15%。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡，這在維持機體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用，故又可稱其為功能性細胞外液。另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故可稱其為無功能性細胞外液。結締組織液和所謂透細胞液，例如腦脊液、關節(jié)液和消化

3、液等，都屬于無功能性細胞外液。但是，有些無功能性細胞外液的變化導致機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。無功能性細胞外液約占體重的1%-2%，占組織間液的10%左右。 細胞外液中最主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-, HCOs和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液中的主要陽離子是K+和Mg z+，主要陰離子是HP以一和蛋白質(zhì)。細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290-v310 mmol/L。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透

4、壓通過下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素一醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對機體更為重要。所以當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要器官的灌流得到保證，以維護其生命安全。 在體內(nèi)喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦一垂體一抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機體主動增加飲水?？估蚣に氐姆置谠黾邮惯h曲小管的集合管卜皮細胞對7尺分的再吸收加強，

5、于是尿量減少，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。反之，體內(nèi)水分增多時，細胞外液滲透壓即降低?？诳史磻灰种?，并且因抗利尿激素的分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮細胞對水分的再吸收減少，排出體內(nèi)多余的水分，使已降低的細胞外液滲透壓增至正常?？估蚣に胤置诘倪@種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有士2%的變化，該激素的分泌亦就有相應的變化，最終使機體水分能保持動態(tài)平衡。 此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。當血容量減少和血壓下降時，可刺激腎素分泌增加，進而刺激腎上腺皮質(zhì)增加醛固酮的分泌。后者可促進遠曲小管對Na'的再吸收和K+, H+的

6、排泄。隨著鈉再吸收的增加，水的再吸收也增多。這樣就可使已降低的細胞外液量增加至正常。 酸堿平衡的維持機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，亦即是保持著一定的pH(動脈血漿pH為7.40士0.05)。但是人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H十濃度經(jīng)常有所變動。為了使血中H十濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。 血液中的緩沖系統(tǒng)以HC03 /HZC03最為重要。HC03的正常值平均為24 mmol/L,HZ C03平均為1. 2 mmol/L，兩者相比值HC0

7、3 /HZC03=24/1.2=20：1。只要HCO3 /HZ C03的比值保持為20： 1,無論HC03及HZ C03絕對值有高低，血漿的pH仍然能保持為7.40。從酸堿平衡的調(diào)節(jié)角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過CO：經(jīng)肺排出，可使血中PaCO：下降，也即調(diào)節(jié)了血中的HZ C03。如果機體的呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，腎通過改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HCO3濃度，使血漿pH不變。如果腎功能有異常，則不僅可影響其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。腎調(diào)節(jié)酸堿

8、平衡的機制可歸納為：通過Na+-H+交換而排H認通過HCO3重吸收而增加堿儲備;通過產(chǎn)生NH獷并與H+結合成NH才后排出而排H+;通過尿的酸化過程而排H+ o 水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性在外科臨床，每天的診療工作中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題，隨時需要我們能識別并予以處理。許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道痔、腸梗阻和嚴重腹膜炎，都可直接導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象。及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務之一，因為任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導致病人死亡。從外科手術角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功

9、的基本保證。有電解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，但卻忽視了術后對機體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會導致治療的失敗。因此，術前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術中及術后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。 臨床上發(fā)生水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)的表現(xiàn)形式是多種多樣的。可以是只發(fā)生一種異常，例如低鉀血癥。但同時存在多種異常的現(xiàn)象相當常見，例如既有水、電解質(zhì)紊亂，又有酸堿失調(diào)。此時，應予以全面糾正，不要疏漏。另外，外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。這將會使治療更為復雜。第二節(jié) 體液代謝的失調(diào) 體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失

10、調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內(nèi)液容量無明顯改變。濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構成細胞外液滲透微粒的9%0，此時發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。一、水和鈉的代謝紊亂 在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和

11、鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少子缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同(表3-1)。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型： 表3-1不同類型缺水的特征 缺水類型丟失成分典型病癥臨床表現(xiàn)實驗室檢查 等滲性等比Na, HZ O腸痰舌干，不渴血濃縮，血Na正常 低滲性Na> HZ O慢性腸梗阻神志差，不渴血Na今 高滲性Hz O>Na食管癌梗阻有口渴血Na個 (一)等滲性缺水 等滲性缺水(isotonic dehydration)又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，

12、因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞外液的滲透壓基本不變，細胞內(nèi)液并不會代償性向細胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時間較久，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。機體對等滲性缺水的代償啟動機制是腎人球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細胞外液量回升

13、。 病因 常見病因有：消化液的急性喪失，如腸外屢、大量嘔吐等;體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。其喪失的體液成分與細胞外液基本相同。 臨床表現(xiàn) 病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%，即喪失細胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重的6%-7%時(相當于喪失細胞外液的3%0-350a)，則有更嚴重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H十的大量

14、喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。 診斷 依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。病史中均有消化液或其他體液的大量喪失。每日的失液量越大，失液持續(xù)時間越長，癥狀就越明顯。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高。血清Na+ , Cl一等一般無明顯降低。尿比重增高。作動脈血血氣分析可判別是否有酸(堿)中毒存在。 治療 原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對等滲性缺水的治療，是針對性地糾正其細胞外液的減少?？伸o脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。對已有脈搏細速和血壓下降等癥狀者，表示細胞外液的喪失量已達體重的50a，需從靜脈快速滴注上述溶

15、液約3%0 ml(按體重60 kg計算)，以恢復其血容量。注意所輸注的液體應該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會導致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時必須監(jiān)測心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動脈楔壓等。對血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2-2/3，即15% ml -2%0 ml，以補充缺水、缺鈉量。此外，還應補給日需要水量2%0 ml和氯化鈉4. 5 g o 平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液(1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2)與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液(1.25%碳酸氫

16、鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2)兩種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl一含量比血清Cl一含量高50 mmol/L (C1一含量分別為154 mmol/L及103 mmol/L)，大量輸人后有導致血C1一過高，引起高氯性酸中毒的危險。 在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補充使尿量達40 ml/h后，補鉀即應開始。 (二)低滲性缺水 低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體調(diào)整滲透壓的代償機制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸

17、收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。但這樣會使細胞外液總量更為減少，于是細胞間液進人血液循環(huán)，以部分地補償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機體將不再顧及滲透壓的維持。此時腎素一醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加C1一和水的再吸收。抗利尿激素分泌反而增多，使水再吸收增加。如上述代償功能無法維持血容量時，將出現(xiàn)休克。 病因 主要病因有：胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出;大創(chuàng)面的慢性滲液;應用排鈉利尿劑如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水;等滲性缺水治療時補充水分過多。 臨床表現(xiàn)

18、低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物儲留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、鍵反射減弱和昏迷等。 根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉者血鈉濃度在135 mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。中度缺鈉者血鈉濃度在130 mmol/L以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血鈉濃度在120 mmol/L以下，病人神志不

19、清，肌痙攣性抽痛，鍵反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。 診斷 如病人有上述特點的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進一步的檢查包括：尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和C1一常明顯減少;血鈉測定：血鈉濃度低于135 mmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。 治療 應積極處理致病原因。針對低滲性缺水時細胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足的情況，應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。靜脈輸液原則是：輸注速度應先快后慢，總輸人量應分次完成。每8一12 h根據(jù)臨床表現(xiàn)及

20、檢測資料，包括血Na+, Cl一濃度、動脈血血氣分析和中心靜脈壓等，隨時調(diào)整輸液計劃。低滲性缺水的補鈉量可按下列公式計算： 需補充的鈉量(mmol) =血鈉的正常值(mmol/L)一血鈉測得值(mmol/L)I X體重(kg)X O. 6(女性為o.5) 舉例如下：女性病人，體重60 kg，血鈉濃度為130 mmol/Lo補鈉量=(142一130) X60 X0.5=360 mmo 以17 mmol Na十相當于1g鈉鹽計算，補氯化鈉量約為21 g。當天先補1/2量，即10. 5 g，加每天正常需要量4.5 g，共計15g。以輸注50o葡萄糖鹽水15% ml即可基本完成。此外還應補給日需液體量

21、2%0 ml。其余的一半鈉，可在第二天補給。 必須強調(diào)，絕對依靠任何公式?jīng)Q定補鈉量是不可取的，公式僅作為補鈉安全劑量的估計。一般總是先補充缺鈉量的一部分，以解除急性癥狀，使血容量有所糾正。腎功能亦有望得到改善，為進一步的糾正創(chuàng)造條件。如果將計算的補鈉總量全部快速輸入，可能造成血容量過高，對心功能不全者將非常危險。所以應采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。 重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液(復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體溶液(輕乙基淀粉、右旋糖醉和血漿)都可應用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2-3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水(一般為50a

22、氯化鈉溶液)2%-3% ml，盡快糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞中外移。但輸注高滲鹽水時應嚴格控制滴速，每小時不應超過1%-150 ml。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再調(diào)整治療方案。 在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，合并存在的酸中毒常可同時得到糾正，所以不需在一開始就用堿性藥物治療。如經(jīng)動脈血血氣分析測定，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液1%-2% ml或平衡鹽溶液2% ml。以后視病情糾正程度再決定治療方案。在尿量達到40 ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補充。 (三)高滲性缺水 又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉

23、高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。嚴重的缺水，可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結果導致細胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細胞缺水而導致腦功能障礙之嚴重后果。機體對高滲性缺水的代償機制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細胞外液滲透壓。另外，細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。 病因 主要病因為：攝人水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給予高濃度

24、腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等;水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.250o)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。 臨床表現(xiàn) 缺水程度不同，癥狀亦不同?？蓪⒏邼B性缺水分為三度：輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%-40o。中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%-6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的60o a 診斷 病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查的異常包括：尿比重高;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高;血鈉濃度升高，在150 mm

25、ol/L以上。 治療 解除病因同樣具有治療的重要性。無法口服的病人，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。所需補充液體量可先根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比。然后按每喪失體重的1%補液4%-5% ml計算。為避免輸人過量而致血容量的過分擴張及水中毒，計算所得的補水量，一般可分在二天內(nèi)補給。治療一天后應監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，必要時可酌情調(diào)整次日的補給量。此外，補液量中還應包括每天正常需要量2%0 ml, 應該注意，高滲性缺水者實際上也有缺鈉，只是因為缺水更多，才使血鈉濃度升高。所以，如果在糾正時只補給水分，不補適當?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過來出現(xiàn)低

26、鈉血癥。如需糾正同時存在的缺鉀，可在尿量超過40 ml/h后補鉀。經(jīng)上述補液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補給碳酸氫鈉溶液。 (四)水中毒 又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機體的攝人水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)儲留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因有：各種原因所致的抗利尿激素分泌過多;腎功能不全，排尿能力下降;機體攝人水分過多或接受過多的靜脈輸液。此時，細胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。 臨床表現(xiàn) 急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、澹妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦廟則出現(xiàn)

27、相應的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。 實驗室檢查 可發(fā)現(xiàn)：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低;血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內(nèi)、外液量均增加。 治療 水中毒一經(jīng)診斷，應立即停止水分攝入。程度較輕者，在機體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進水分的排出。一般可用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇2% ml靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)，可減輕腦細胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射拌利尿劑，如吠塞

28、米(速尿)和依他尼酸。 對于水中毒，預防顯得更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。對于這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應嚴格限制人水量。二、體內(nèi)鉀的異常 鉀是機體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的20o，但它具有重要性。正常血鉀濃度為3. 5-5. 5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥(hypokalemia

29、)和高鉀血癥(hyperkalemia)，以前者為常見。 (一)低鉀血癥 血鉀濃度低于3.5 mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：長期進食不足;應用吠塞米、依他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多等，使鉀從腎排出過多;補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足;嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘩等，鉀從腎外途徑喪失;鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。 臨床表現(xiàn) 最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腔反射減退或消失。

30、病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但并非每個病人都有心電圖改變，故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。應該注意，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有時可以很不明顯，特別是當病人伴有嚴重的細胞外液減少時。這時的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當缺水被糾正之后，由于鉀濃度被進一步稀釋，此時即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K+由細胞內(nèi)移出，與Na', H+的交換增加(每移出3個K+，即有2個Na+和1個H+移人細胞內(nèi))，使

31、細胞外液的H+濃度降低;另一方面，遠曲腎小管Na + , K+交換減少，Na+, H+交換增加，使排H+增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時，尿卻呈酸性(反常性酸性尿)。 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5 mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。 治療 對造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。 臨床上判斷缺鉀的程度很難。雖有根據(jù)血鉀測定結果來計算補鉀量的方法，但其實用價值很小。通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。外科的低鉀血癥者常無法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補給。補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補鉀40-80 mmol不

32、等。以知識寶庫考研社區(qū)每克氯化鉀相等于13.4 mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3-6 g。少數(shù)產(chǎn)生缺鉀者，上述補鉀量往往無法糾正低鉀血癥，補充鉀量需遞增，每天可能高達1%-2% mmol。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40 mmol(相當于氯化鉀3 g)，溶液應緩慢滴注，輸人鉀量應控制在20 mmol/h以下。因為細胞外液的鉀總量僅60 mmol，如果含鉀溶液輸人過快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。如果病人伴有休克，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量。待尿量超過40 ml/h后，再靜脈補充鉀。臨床上常用的鉀制劑是1%o氯化鉀，這種制劑除能補鉀外，還有

33、其他作用。如上所述，低鉀血癥常伴有細胞外液的堿中毒，在補氯化鉀后，一起輸人的Cl一則有助于減輕堿中毒。此外，氯缺乏還會影響腎的保鉀能力，所以輸給氯化鉀，不僅補充了K+，還可增強腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。由于補鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3-5天的治療。知識MVRMA c- lzhao. org， (二)高鉀血癥 血鉀濃度超過5.5 mmol/L，即為高鉀血癥。常見的原因為：進人體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀量太多，如口服或靜脈輸人氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸人保存期較久的庫血等;腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭;應用保鉀利尿劑如螺內(nèi)醋(安體舒通)、氨苯喋P-!等;以

34、及鹽皮質(zhì)激素不足等;細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)，以及酸中毒等。 臨床表現(xiàn) 高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無特異性?？捎猩裰灸：⒏杏X異常和肢體軟弱無力等。嚴重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7 mmol/L，都會有心電圖的異常變化，早期改變?yōu)門波高而尖，P波波幅下降，隨后出現(xiàn)QRS增寬。 診斷 有引起高鉀血癥原因的病人，當出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時，應考慮到有高鉀血癥之可能。應立即作血鉀濃度測定，血鉀超過5.5 mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價值。 治療

35、 高鉀血癥有導致病人心搏驟停的危險，因此一經(jīng)診斷，應予積極治療。首先應立即停用一切含鉀的藥物或溶液。為降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施： (1)促使K十轉(zhuǎn)人細胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液：先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60-1% ml，再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液1%-2% ml。這種高滲性堿性溶液輸人后可使血容量增加，不僅可使血清K+得到稀釋，降低血鉀濃度，又能使K+移人細胞內(nèi)或由尿排出。同時，還有助于酸中毒的治療。注人的Na+可使腎遠曲小管的Na+, K+交換增加，使K+從尿中排出。輸注葡萄糖溶液及胰島素：用250o葡萄糖溶液1%2% ml，每5g糖加人正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注?？墒筀+轉(zhuǎn)人細胞內(nèi)，從

36、而暫時降低血鉀濃度。必要時，可以每3-4小時重復用藥。對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10 Yo葡萄糖酸鈣1% ml, 11. 2%乳酸鈉溶液50 ml, 250o葡萄糖溶液4% ml，加人胰島素20 U，作24小時緩慢靜脈滴人。 (2)陽離子交換樹脂的應用：可口服，每次15,g，每日4次?？蓮南缼ё哜涬x子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時口服山梨醇或甘露醇以導瀉。 (3)透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。用于上述治療仍無法降低血鉀濃度時。 鈣與鉀有對抗作用，靜脈注射10 %葡萄糖酸鈣溶液20 ml能緩解K+對心肌的毒性作用，以對抗心律失常。此法可重復使用。三、體內(nèi)鈣、鎂及磷的異常

37、(一)體內(nèi)鈣的異常 機體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中，細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25-2.75 mmol/L，相當恒定。其中的45%為離子化鈣，它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。 1.低鈣血癥(hypocalcemia)可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道凄和甲狀旁腺功能受損的病人。后者是指由于甲狀腺切除手術影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。 臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強有關，有口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、健反射亢進、以及Chv

38、ostek征陽性。血鈣濃度低于2 mmol/L有診斷價值。 應糾治原發(fā)疾病。為緩解癥狀，可用1%0葡萄糖酸鈣10一20 ml或50o氯化鈣10 ml靜脈注射，必要時8-12小時后再重復注射。長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。 2.高鈣血癥(hypercalcemia)多見于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。 早期癥狀無特異性，血鈣濃度進一步增高時可出現(xiàn)嚴重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。 甲狀旁腺功能亢進者應接受手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后

39、，可徹底治愈。對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其作用不顯著。 (二)體內(nèi)鎂的異常 約半數(shù)的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都在細胞內(nèi)，細胞外液中僅有1%。鎂對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0. 70-1. 10 mmol/Lo 1.鎂缺乏 饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失(如腸瘓)，以及長期靜脈輸液中不含鎂等是導致鎂缺乏的主要原因。 臨床表現(xiàn)與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足搐栩及Chvostek征陽性等。血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定

40、降低，因此凡有誘因、且有癥狀者，就應疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗具有診斷價值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0. 25 mmol/kg后，注人量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注人量的40%一80%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少。 治療上，可按0. 25 mmol/(kg·d)的劑量靜脈補充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂)，60 kg體重者可補25%硫酸鎂15 ml。重癥者可按1 mmol/ (kg·d)補充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補硫酸鎂510 ml，持續(xù)1-3周。 2.鎂過多 體內(nèi)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時，偶可見于應用硫酸鎂治療子癰的過程中。燒傷早

41、期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高。 臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、腿反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時可發(fā)生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。 治療上應經(jīng)靜脈緩慢輸注1%0葡萄糖酸鈣(或氯化鈣)溶液10-20 ml，以對抗鎂對心臟和肌的抑制。同時積極糾正酸中毒和缺水。若療效不佳，可能需用透析治療。 (三)體內(nèi)磷的異常 體內(nèi)的磷約85%存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2g。正常血清無機磷濃度為0. 96-1.62 mmol/Lo磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷

42、酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白質(zhì)的磷酸化、細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。 1.低磷血癥(hypophosphatemia) 其病因有：甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染;大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進人細胞內(nèi);以及長期腸外營養(yǎng)未補充磷制劑者。此時血清無機磷濃度<0. 96 mmol/L。低磷血癥的發(fā)生率并不低，往往因無特異性的臨床表現(xiàn)而常被忽略。低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。 采取預防措施很重要。長期靜脈輸液者應在溶液中常規(guī)添加磷10 rnmol/d，可補充甘油磷酸鈉10 ml。對甲狀旁腺功能亢進者，針對病

43、因的手術治療可使低磷血癥得到糾正。 2.高磷血癥 臨床上很少見，可發(fā)生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等。此時血清無機磷濃度>1. 62 mmol/Lo 由于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，病人出現(xiàn)的是低鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)。 治療方面，除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào) 體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。以pH表示，正常范圍為

44、7.35-7.45。但如果酸堿物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。 當任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，盡量使體液的pH恢復至正常范圍。機體的這種代償，可根據(jù)其糾正程度分為部分代償、代償及過度代償。實際上機體很難做到完全的代償。 根據(jù)酸堿平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式)，正常動脈血的pH為：從上述公式可見，pH, HCO3及PaCO：是反映機體酸堿平

45、衡的三大基本要素。其中，HC03反映代謝性因素，HC03的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaC02反映呼吸性因素，PaC02的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。一、代謝性酸中毒 臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒(metabolic acidosis)。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HC03丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。 代謝性酸中毒的主要病因 1.堿性物質(zhì)丟失過多 見于腹瀉、腸瘩、膽痰和胰屢等，經(jīng)糞便、消化液大量丟失HCO3。應用碳酸配酶抑制劑(如乙酞哇胺)可使腎小管排H+及重吸收HCO3減少，導致酸中毒。 2.酸性物質(zhì)過多 失血性及感染性休克致急

46、性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒，這在外科很常見。糖尿病或長期不能進食，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。為某些治療的需要，應用氯化錢或鹽酸精氨酸過多，以致血中C1一增多，也可引起酸中毒。 3.腎功能不全 由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3再吸收功能障礙所致。 代謝性酸中毒的代償：上述任何原因所致的酸中毒均直接或間接地使HCO3減少，血漿中HZ C03相對過多。機體則很快會出現(xiàn)呼

47、吸代償反應。H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO：的呼出，使PaCO：降低，HCO3 /HZC03的比值重新接近20，1而保持血pH在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小管上皮細胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。另外，NaHC03的再吸收亦增加。但是，這些代償還是相當有限的。 臨床表現(xiàn) 輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時可高達每分鐘40-50次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，

48、血壓常偏低?？沙霈F(xiàn)鍵反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人?？砂橛腥彼陌Y狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生則很難糾治。 診斷 根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸屢或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。此時血液pH和HC03明顯下降。代償期的血pH可在正常范圍，但 HC03, BE(堿剩余)和PaCO：均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結合力測定(正常值為25 mmol/L)。在除外呼吸因素之后，二氧化碳結合力的下降也可確定酸中毒

49、之診斷和大致判定酸中毒的程度。 治療 病因治療應放在首位。由于機體可加快肺部通氣以排出更多COZ，又能通過腎排出H+、保留Na+及HC03，即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以補充液體，則較輕的代謝性酸中毒(血漿HC03為1618 mmol/L)常可自行糾正，不必應用堿性藥物。低血容量性休克伴有的代謝睦酸中毒，經(jīng)補充血容量以糾正休克之后，也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。 對血漿HC03低于15 mmol/L的酸中毒病人，應在輸液的同時用酌量堿劑作治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進人體液后即離解為Na'和HC03

50、o HC03與體液中的H+化合成HZ C03，再離解為H20及C02, CO：則自肺部排出，從減少體內(nèi)H+，使酸中毒得以改善。Na+留于體內(nèi)則可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每1% ml含有Na+和HC03各60 mmol。臨床上根據(jù)酸中毒嚴重程度，首次補給5 0 oNaHC03溶液的劑量可1%250 ml不等。在用后2-v4小時復查動脈血血氣分析及血漿電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。5 % NaHCO。溶液為高滲性，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免。在酸中毒時，離子化的Cat+增多，故即使病人有

51、低鈣血癥，也可以不出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒被糾正之后，離子化的Cat十減少，便會發(fā)生手足抽搐。應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過快地糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥，也要注意防治。二、代謝性堿中毒 體內(nèi)H+丟失或HCO3增多可引起代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)。代謝性堿中毒的主要病因有： 1.胃液喪失過多 這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。酸性胃液大量丟失，例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的H+及Cl-HCO3。腸液中的HC衡未能被胃液的H+所中和，HCO3被重吸收人血，使血漿HCO3增高。另外，胃液中C1一的丟失使腎近曲小管的

52、Cl一減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCOs增加，導致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+，在代償過程中，K十和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+，但排出了K十及H+，造成低鉀血癥和堿中毒。 2.堿性物質(zhì)攝人過多 長期服用堿性藥物，可中和胃內(nèi)的鹽酸，使腸液中的HCO3沒有足夠的H十來中和，HC03被重吸收入血而致堿中毒。大量輸注庫存血，抗凝劑人血后可轉(zhuǎn)化成HCOs，致堿中毒。 3.缺鉀 低鉀血癥時，K+從細胞內(nèi)移至細胞外，每3個K+從細胞內(nèi)釋出，就有2個Na+和1個H+進人細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)的酸中毒和細胞外的堿中毒。同時，在血容量不足的情況下，機體為了保存Na+，經(jīng)遠曲

53、小管排出的H+及K十則增加，HC03的回吸收也增加。更加重了細胞外液的堿中毒及低鉀血癥。此時可出現(xiàn)反常性的酸性尿。 4.利尿劑的作用 吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na+和C1一的再吸收，而并不影響遠曲小管內(nèi)Na+與H十的交換。因此，隨尿排出的C1一比Na+多，回人血液的Na+和HC03增多，發(fā)生低氯性堿中毒。 機體對代謝性堿中毒的代償過程表現(xiàn)為：受血漿H+一濃度下降的影響，呼吸中樞抑而保持pH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細胞中的碳酸配酶和谷氨酞酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。HCO3的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HCO3減少。 代謝性堿中毒時，氧合血紅蛋白解離曲線左移

54、，使氧不易釋出。此時盡管病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。由此應該認識到積極糾治堿中毒的重要性。 臨床表現(xiàn)和診斷 根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或澹妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。失代償時，血液pH和HCO3明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HCO3和BE(堿剩余)均有一定程度的增高?？砂橛械吐妊Y和低鉀血癥。 治療原發(fā)疾病應予積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，既恢復了細胞

55、外液量，又補充Cl-。這種治療即可糾正輕癥低氯性堿中毒。必要時可補充鹽酸精氨酸，既可補充Cl-，又可中和過多的HCOs。另外，堿中毒時幾乎都同時存在低鉀血癥，故須同時補給氯化鉀。補K+之后可糾正細胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H+，將利于加速堿中毒的糾正。但應在病人尿量超過40 ml/h才可開始補K+。 治療 嚴重堿中毒時(血漿HC03 4550 mmol/L, pH>7. 65)，為迅速中和細胞外液中過多的HC氏，可應用稀釋的鹽酸溶液。0. 1 mol/L或。. 2 mol/L的鹽酸用于治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是很有效的，也很安全。具體方法是：將1 mol/L鹽酸150

56、ml溶人生理鹽水1%0 ml或5%葡萄糖溶液1%0 ml中(鹽酸濃度成為0. 15 mol/L)，經(jīng)中心靜脈導管緩慢滴人(2550 ml/h)。切忌將該溶液經(jīng)周圍靜脈輸人，因一旦溶液滲漏會導致軟組織壞死的嚴重后果。每4-6小時監(jiān)測血氣分析及血電解質(zhì)。必要時第二天可重復治療。糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。關鍵是解除病因(如完全性幽門梗阻)，堿中毒就很容易徹底治愈。三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaC02增高，引起高碳酸血癥。常見原因有：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當?shù)取Ｉ鲜鲈蚓擅黠@影響呼吸，通氣不足，引起急性高碳酸血癥。另外，肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣一灌流比例失調(diào)，都可引起CO2在體內(nèi)儲留，導致高碳酸血癥。外科病人如果合并存在這些肺部慢性疾病，在手術后更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。術后易由于痰液引流不暢、肺不張，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少。 機體對呼吸性酸中毒的代償可通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的HZ C03與Nat HPO、結合，形成NaHC03