中心靜脈置管與血栓形成

1、中心靜脈置管與血栓形成中心靜脈置管與血栓形成邱少釗CVC-related DVTCVC-related DVTlCVC-related DVT ：中心靜脈導管置入后, 導管所在的深靜脈或其相鄰近的深靜脈內血栓形成病例回顧病例回顧中心靜脈并發(fā)癥中心靜脈并發(fā)癥l發(fā)生率：15-25l感染：5-26l血栓：2-26，平均22.6l機械損傷：5-19一、正常的血管內膜一、正常的血管內膜血管內皮細胞合成l前列環(huán)素(PGI2) 擴張血管、抑制plt功能l纖溶酶原激活物(PA) 激活纖溶酶、清除小凝塊 l血栓調節(jié)蛋白(TM) 參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用l肝素或類肝素物質 具有多種抗凝活性抗血凝因素二、血流是正常

2、的正常血流正常血流l由于比重關系，紅細胞和白細胞在血流的中軸流動構成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構成邊流。三、正?？鼓到y(tǒng)三、正?？鼓到y(tǒng)l細胞抗凝l體液抗凝l纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物t-PA u-PA a K at-PA u-PA a K a （+ +） 纖溶酶原纖溶酶原 纖溶酶纖溶酶 PL PL 纖溶酶抑制物纖溶酶抑制物 （+ +） 水解水解 X X纖維蛋白及纖維蛋白及 纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原 降解產物降解產物 D-DD-D等等t-PA u-PA內皮細胞（腎小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系統(tǒng)

3、血栓形成的條件和機制血栓形成的條件和機制2 2、血流緩慢及渦流形成、血流緩慢及渦流形成 當血流減慢或產生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內膜的接觸機會和粘附于內膜的可能性。由于血流減慢和產生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內皮細胞的損傷使內皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內源性和外源性的凝血系統(tǒng)。 如：靜脈曲張、動脈瘤內或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢靜脈比上肢靜脈發(fā)生血栓多3倍其原因為: 1.靜脈 內有靜脈瓣。 2.靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯。 3.靜脈壁薄易受壓，是血流通過毛細管到達靜脈后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下

4、肢血流更緩慢。3 3、血液凝固性增高、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纖溶系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)： 如：大面積燒傷病人 血漿丟失 血液濃縮 單位容積內凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。 手術、 創(chuàng)傷、妊娠、分娩 使促凝因子代償性釋放 。注: 上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。 1. 白色血栓（pale thrombus)：各種原因 血小板粘附于裸露的膠原表面 血小板被膠原激活 釋放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集為主的血栓叫白色血栓。注：血流只是相對緩慢，凝血因子到不了一定的濃度，

5、啟動不了血液凝固過程位置：心臟、動脈、靜脈頭部形態(tài)：肉眼觀:呈灰白小結節(jié)狀、質硬、表面粗糙有波紋與不易脫落。鏡下觀：鏡下觀： 由血小板（均勻紅染）和少量纖維蛋白構成，表面有許多中性粒細胞粘附。動脈內白色血栓動脈內白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓進一步增大 在其下游形成漩渦 形成新的血小板小丘和不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀 血管嚴重堵塞 血流淤積 凝血因子聚集 啟動了內外源凝血途徑凝血酶原轉為凝血酶 凝血酶將纖維蛋白原轉為纖維蛋白 血小板梁和小丘之間 由纖維蛋白網絡大量紅細胞 形成紅白相間排列的混合血栓。 混合血栓的位置及形態(tài)位置：靜脈形態(tài)：肉眼

6、觀:灰白色和紅褐色相間的層狀結構、干燥、表面粗糙。鏡下觀：由血小板小梁和纖維蛋白網絡大量紅細胞和白細胞相間排列成。2. 2. 紅色血栓（紅色血栓（red thrombus):red thrombus): 混合血栓逐漸增大 完全堵塞血管血流停滯 大量紅細胞和凝血因子堆積 血液凝固 位置：靜脈內延續(xù)血栓的尾部形態(tài)：肉眼觀:暗紅色、濕潤、有彈性。鏡下觀：由纖維蛋白網絡大量紅細胞和白細胞。4. 透明血栓: 組織或器官的毛細血管內， 見于DIC時。主要由纖維蛋 白構成。動脈血栓：動脈血栓：血流速度快，更依賴血小板的作用，血流速度快，更依賴血小板的作用，因此治療以抗血小板為主因此治療以抗血小板為主靜脈血栓

7、：靜脈血栓：血流速度慢，對血小板作用依賴性低，血流速度慢，對血小板作用依賴性低，因此靜脈血栓以抗凝血因子為主。因此靜脈血栓以抗凝血因子為主。附壁血栓：附壁血栓：（心房心室中）血栓較大比較復雜（心房心室中）血栓較大比較復雜未形成血栓時危險度低，以預防為主，治療以未形成血栓時危險度低，以預防為主，治療以抗血小板為主抗血小板為主已形成血栓時危險度高，治療以抗凝血因子為已形成血栓時危險度高，治療以抗凝血因子為主要措施主要措施精選課件4.鈣化血管內結石1. 溶解吸收3. 機化再通2.軟化脫落栓子栓塞梗死機化機化再通再通l血栓形成后，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織伸入

8、血栓，逐漸加以取代而發(fā)生機化。機化過程早在血栓形成后12天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機化。機化的血栓和血管壁有牢固的黏著，不再有脫落的危險。l血栓中出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。CVC-related DVTCVC-related DVT發(fā)生率發(fā)生率CVC-related DVT發(fā)生率遠超想象l對拔除CVC進行檢查發(fā)現(xiàn)，超過80%的導管均可檢測到活動性血栓。l既往研究表明，未經預防的CVC-re lated DVT的發(fā)生概率高達27% 66% , 最新數據顯示, 未經預防時中心靜脈導管相關性深靜脈血栓發(fā)生概率為12. 5%, 遠低于以往的研究結論。l血液系統(tǒng)疾病患者：74

9、l成年癌癥患者： 30-60 腫瘤本身是血栓形成的危險因子,腫瘤細胞可以直接活化凝血系統(tǒng)，促進血栓形成。據報道,惡性腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓的危險比普通人群高7 倍。l 兒童：50左右血栓發(fā)生率血栓發(fā)生率血栓發(fā)生率下降原因：1. CVC導管置入技術成熟、對CVC 的管理加強、尤其是定期的肝素鹽水沖洗CVC 管腔, 很大程度上能預防CVC-related DVT的形成; 2.導管材質的改進。硅膠、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、強化聚氨酯臨床特點臨床特點隱匿l無癥狀：95l有癥狀：5，甚至更低原因lCVC-relatde DVT的發(fā)生為非急性過程l很少導致血管腔完全閉塞有關臨床特點臨床特點l癥狀

10、：疼痛、輸液不暢、堵塞lCVC發(fā)生功能失常（即輸液時發(fā)現(xiàn)導管不夠通暢或采取血標本困難）時往往提示CVC-related DVT形成。臨床特點臨床特點肺栓塞臨床診斷率低2%，誤診率75l肺栓塞：占有癥狀的15-25。表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難、咳嗽、心悸、煩躁、暈厥l肺栓塞檢出率低：尸檢陽性率占有癥狀的50臨床特點臨床特點置管時間l導管纖維鞘：24小時內80-90，幾天內都有形成l血栓：平均8天，30天內大部分都有形成主要原因主要原因l血管l血液l血流其他原因其他原因l年齡：40，60l導管：材質、長度、粗細、位置l手術：部位、時間l疾?。耗[瘤、腦卒中l(wèi)藥物：止血、化療時間相關性時間相關性lCV

11、C-re lated DVT發(fā)生的時限主要在導管置入的前2周內,導管置入后的前2 周是CVC-related DVT 高發(fā)期, 6 周以后發(fā)生CVC-relatedDVT 概率較小。原因可能與CVC 在人體內置入后, 機體的凝血-抗凝-纖溶系統(tǒng)達到新的動態(tài)平衡有關?？偨Y總結lCVC-related DVT形成是多種因素相互作用的結果。早期血栓形成可能與導管置入導致血管完整性破壞有關。后期血栓形成可能與導管材料、置入部位、導管近心端位置、以及導管感染等因素有關。預防預防l操作：次數、導管污染、定位l規(guī)范化封管降低管內血栓發(fā)生率l導管置入后2周低分子肝素0. 6 mL /d皮下注射預防性抗凝治療能顯著減少CVC-re lated DVT的發(fā)生。診斷診斷l(xiāng)多普勒血管超聲檢查對臨床懷疑癥狀性CVC-related DVT診斷的準確性為82%-95%，首選l靜脈造影是診斷上肢DVT的金標準，特別是CVC-related DVTl其他治療治療l先用尿激酶封管1 天后拔管, 同時從外周靜脈給予溶栓NS50m l+ 尿激酶10萬 20萬單位微泵推入, 每日1 2次, 每次 30m