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文檔簡介

1、 沖擊波療法沖擊波(Shock Wave)是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理,造成不同密度組織之間產(chǎn)生能量梯度差及扭拉力,并形成空化效應,產(chǎn)生生物學效應。沖擊波分為機械波和電磁波,作用于局部組織而達到治療效應。它在穿越人體組織時,其能量不易被淺表組織吸收,可直接到達人體組織的深部1。體外沖擊波(extracorporeal shock wave,ESW)是一種兼具聲、光、力學特性的機械波,它的特性在于能在極短的時間(約10 ns)內(nèi)達到500 bar(1 bar=105Pa)的高峰壓,周期短(10s)、頻譜廣(16Hz2×108Hz)2。自從1979年德國Dornier公司研制成功第一臺Dor

2、nier HMI型體外沖擊波碎石機,并于1980年2月7日成功用于腎結(jié)石患者治療以來,人們對沖擊波的認識越來越深刻,同時沖擊波的應用也越來越廣泛。人們對沖擊波的物理學特性及其對組織產(chǎn)生的影響進行了廣泛而深入的研究;開始試圖用高能沖擊波來治療腫瘤,并在體外實驗中取得一定的療效。此外,目前西歐各國已經(jīng)將體外沖擊波療法(Extracorporeal Shock Wave Therapy,ESWT)應用于10余種骨科疾病,ESWT已經(jīng)成為治療特定運動系統(tǒng)疾病的新療法。近年來,國內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎 沖擊波的壓力波形包括一個在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(正相),和一個持

3、續(xù)時間較長的張力相(負相)。通過對沖擊波壓力分布的測量,可以引出以下幾個臨床上常用的概念和治療參數(shù)1,3:(1)焦點、焦斑和焦區(qū):焦點是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點,焦斑是指沖擊波焦點處的橫截面,焦區(qū)是指沖擊波的正相壓力50峰值壓力的區(qū)域;(2)壓力場;(3)沖擊波能量;(4)能流密度:表示垂直于沖擊波傳播方向的單位面積內(nèi)通過的沖擊波能量,一般用mJ/mm2表示;(5)有效焦區(qū)能量:是指流經(jīng)焦點處垂直于z軸的圓面積內(nèi)的能量,即作用平面。我們臨床上最常用的是能流密度。典型的沖擊波波形見圖1。圖1 典型的沖擊波波形 二、沖擊波的作用原理 沖擊波是壓力急劇變化的產(chǎn)物。在短短的幾納秒內(nèi)產(chǎn)生很

4、高的壓力,這是沖擊波所獨有的特性。沖擊波具有很強的張應力和壓應力,能夠穿透任何彈性介質(zhì),如水、空氣和軟組織4。ESWT主要是利用中、低能量的沖擊波產(chǎn)生的生物學效應來治療疾病,其生物學效應取決于沖擊波的能級和能流密度。1組織破壞機制:沖擊波具有壓力相和張力相。在壓力相產(chǎn)生擠壓作用,而在張力相則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學效應是直接作用,在沖擊波的張力相時,由張力波產(chǎn)生的空化效應是組織破壞的間接作用。正是這兩種作用,可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病1。2成骨效應:沖擊波誘發(fā)的成骨促進作用發(fā)生在骨皮質(zhì)部分和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)部分的界面處。沖擊波的直接作用導致骨不連處的骨膜發(fā)生血腫,空化效應

5、不僅可以造成部分細胞壞死,也會誘發(fā)成骨細胞移行和新的骨組織形成。 3鎮(zhèn)痛效應:高能沖擊波作用于軸突產(chǎn)生強刺激可以起到鎮(zhèn)痛作用。神經(jīng)系統(tǒng)的這種反應方式也被稱為“門控”,是通過激發(fā)無髓鞘C纖維和A-纖維來啟動的。 4代謝激活效應:可能是由于沖擊波的直接機械效應引起的。一方面沖擊波可以改變細胞膜通透性,使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變,通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應。另一方面,沖擊波可以使細胞內(nèi)外離子交換過程活躍,從而使代謝分解的終產(chǎn)物被清除和吸收。 三、沖擊波對細胞的作用 急劇上升的沖擊波的正向波段40MPa,會對焦點處的細胞產(chǎn)生很強的應力,同時空化反應會引起微小氣泡膨脹/爆炸,產(chǎn)生微噴,也會產(chǎn)生很強的應力

6、變化5。我們知道磷脂大分子由親水的頭部和疏水的尾部組成。細胞膜中,親水的頭部面向液體水,而疏水的尾部朝向內(nèi)部、或指向彼此。這樣的構(gòu)造使系統(tǒng)的能量更小,從而更穩(wěn)定。然而,當細胞膜受到各向同性的張力作用時,磷脂大分子被拉向兩邊,使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液體水分子,形成一個疏水性的孔??讖叫∮?Onm時,膜可以復原,但如果大于10nm,將使細胞不穩(wěn)定,發(fā)生破裂6。通過電子顯微鏡對受沖擊波作用的細胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn):沖擊波作用后,細胞表面的微絨毛消失,同時細胞表面出現(xiàn)小凹(疏水性的孔) 7,這是由于細胞膜表面受到各向同性的張力所致。細胞膜上出現(xiàn)孔或破裂,這取決于流體力場的參數(shù),流體力場的參數(shù)是由產(chǎn)生

7、沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。 (一)高能沖擊波對腫瘤細胞的影響 高能沖擊波(焦點能量大于35MPa)能殺死腫瘤細胞,抑制腫瘤生長8。研究發(fā)現(xiàn),高能沖擊波沖擊5001500次可引起腫瘤細胞膜斷裂,改變細胞內(nèi)外滲透壓,引起腫瘤細胞死亡9。電鏡掃描發(fā)現(xiàn)細胞的膜性結(jié)構(gòu)受損。高能沖擊波同時影響腫瘤細胞的生長能力:細胞增長日趨下降;沖擊次數(shù)越多,細胞的倍增時間越長;沖擊次數(shù)與細胞貼壁能力的下降呈正相關(guān),與細胞的集落形成呈負相關(guān)10。 但是有動物實驗發(fā)現(xiàn),高能沖擊波能促使腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移11。而該實驗所用的高能沖擊波沖擊次數(shù)已達6000次。沖擊波對織的損傷程度和能量(工作的電壓及沖擊次數(shù))成正

8、比。2000次的高能沖擊波就會造成細胞的損害12,6000次的高能沖擊波必將引起更為嚴重的組織損傷。6000次的高能沖擊波沖擊可能會損傷微細毛細血管,從而使腫瘤細胞通過血管進入血液,發(fā)生轉(zhuǎn)移。因而,對腫瘤的高能沖擊波治療應于2000次以內(nèi)。 (二) 沖擊波使細胞外的大分子進入細胞內(nèi) 由于沖擊波會使細胞膜上出現(xiàn)一過性的小孔,人們開始在體外實驗中用沖擊波將細胞外的物質(zhì)導入細胞內(nèi)從而達到治療目的。國外有人在體外實驗發(fā)現(xiàn),用工作電壓為25kV、正向壓力波為5010MPa的沖擊波,在體外沖擊人外周血單個核細胞與腫瘤壞死因子(TNF-)的反義寡脫氧核酸(ODN)的混合液250次, 能有效地將反義寡脫氧核苷

9、酸導入細胞內(nèi),并能有效抑制細胞內(nèi)TNF-的表達13。Kodama等14在體外實驗發(fā)現(xiàn):用壓力為(11.6±1.6)MPa(n=3)、脈沖持續(xù)時間為 (32.1±7.1)s(n=3)的沖擊波,能將分子量為200萬道爾頓的異硫氰酸右旋糖酐導入細胞質(zhì)內(nèi),而不使細胞破裂。 沖擊波對腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。(三) 低能沖擊波對正常細胞的促進作用 早在1986年Haupt就發(fā)現(xiàn):用工作電壓為14kV的沖擊波沖擊l0次1cmx1cm大小,0.30.5mm深的小豬的創(chuàng)口,能促進其愈合,而用18kV電壓的沖擊波沖擊100次則會抑制其愈合15。形態(tài)學觀察顯示:14kV的沖擊波沖擊10

10、次創(chuàng)口,會使其內(nèi)的毛細血管數(shù)、新形成的上皮細胞數(shù)和血管外周的巨嗜細胞數(shù)明顯增加,是對照組的2倍。可見低能沖擊波有一定的促進創(chuàng)口愈合作用。臨床上可將低能沖擊波用于壓瘡的治療。 四、沖擊波治療機 沖擊波治療機主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺和定位系統(tǒng)組成。 沖擊波治療機的波源種類與沖擊波碎石機相同,有液電式、電磁式和壓電式三種,但其所用的能級多低于ESWT所用的能級。治療疼痛時應使用低中能級,即“軟性”ESWT;治療軟組織鈣化性疾病時應使用中高能級;治療骨不連時需用高能級來誘發(fā)成骨效應。目前用于骨科疾病治療的多為聚焦狀體外沖擊波,其產(chǎn)生方式見圖2。1液電式波源:碎石機的波源以液電式居多,因

11、其發(fā)展早、技術(shù)成熟、碎石效果好而被廣泛采用。液電式?jīng)_擊波波源是一個半橢圓形金屬反射體內(nèi)安置電極。發(fā)射體內(nèi)充滿水,當高壓電在水內(nèi)放電時,在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓,因液電效應而形成沖擊波,沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射,電極極尖處于橢球的第一焦點處,所以在第一焦點發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會在第二焦點聚焦,形成壓力強大的沖擊波焦區(qū),當人體結(jié)石處于第二焦點時,就會被粉碎。2電磁式波源:將貯存在電容器內(nèi)的電路脈沖傳導通過一個扁平銅線圈,產(chǎn)生脈沖磁場,使處于磁場中的彈性銅膜產(chǎn)生機械振動,進而推動膜外的流體產(chǎn)生沖擊波。這種“面式?jīng)_擊波”經(jīng)聲透鏡或反射體聚焦后,可在一點上得到增強,最終也可形

12、成聚焦沖擊波。在產(chǎn)生與液電式?jīng)_擊波相等功率時,電磁式波源耗能更大。電磁式?jīng)_擊波峰值壓力的特點是呈階梯樣分布,幅度可從最小至最大。 3壓電式波源:是用壓電晶體來產(chǎn)生沖擊波,屬于展式波源。當外界電場通過壓電晶體時,其體積會發(fā)生改變,即“反壓電效應”,晶體的運動會引發(fā)出一個壓力波。當晶體復原時,同樣也會產(chǎn)生張力波。通常至少組合3003000個壓電晶體,才能產(chǎn)生足夠的沖擊波壓力。將這些壓電元件依次分布和排列在一個直徑50 cm球冠的凹面,在相同電脈沖的作用下,每個元件同步發(fā)生的沖擊波可以同時達到10cm以外的球心,從而形成一個聚焦的沖擊波。與前兩種波源相比,壓電式?jīng)_擊波的特點是:能量和頻率可調(diào)范圍最大

13、,但輸出功率最低。 圖2 聚焦狀體外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學上的應用(一)ESW對骨骼肌肉疾病的影響ESW在治療骨科疾病方面已取得公認的療效,目前ESW治療骨科疾病種如下。1.骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)。沖擊波治療的本質(zhì)是使接受治療的組織受到壓力沖擊后產(chǎn)生生物學反應,與骨疾病密切相關(guān)的是空化效應。沖擊波作用后骨組織發(fā)生微小骨折、血腫、誘導血管生成、增強內(nèi)膜骨化、加速軟骨化骨,最終形成正常的骨質(zhì)。(1) 誘導骨生長、促進骨愈合:有研究表明:多種骨生長因子如骨形態(tài)發(fā)生

14、蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)、轉(zhuǎn)化生長因子- ß(transforming growth factor- ß,TGF- ß)、成纖維細胞生長因子(fibroblast growth factor,F(xiàn)GF)、胰島素樣生長因子(insulinlike growth factor,IGF)、血管內(nèi)皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生長因子(epidermal growth factor,EGF)等均與骨折愈合有關(guān),生長因子共同作用的結(jié)果是使成骨細胞活化,調(diào)節(jié)局部

15、成骨。在炎癥階段生長因子還能進一步刺激骨髓間充質(zhì)細胞聚集、增殖和血管形成。Chen等16認為,局部沖擊波治療后,骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過程并伴隨細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和P38促蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)的表達,對促進成骨細胞增殖和分化起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導骨及軟骨新生的過程中,磷酸激酶始終在間充質(zhì)干細胞、軟骨細胞及骨細胞中表達并促進成骨。(2)刺激血管再生,改善局部血液循環(huán):沖擊波除了能明顯地促進骨密質(zhì)增生外,還與大量血管形成及促血管生

16、長因子,如內(nèi)皮細胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖細胞核抗體(proliferous cell nucleus antibody,PCNA)等形成有關(guān)17,從而改善局部血液循環(huán),促進病變區(qū)域的新陳代謝。(3)骨結(jié)構(gòu)的改良與重建:有學者認為:高能量的沖擊波可使正常和壞死的骨組織同時被擊碎,擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織,其中間充質(zhì)祖細胞(mesenchymal progenitor cells,MPC)在沖擊波的刺激下,開始分化增殖,最終替代壞死骨組織,有利于骨結(jié)構(gòu)的重建18。2.軟組織損

17、傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長頭腱炎、鈣化性岡上肌腱炎、肱骨內(nèi)外上髁炎、彈響髖、跳躍膝(脛骨結(jié)節(jié)骨骺骨軟骨炎)、跟痛癥、髕骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds外生性骨疣等。這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”,沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機制19為:通過激發(fā)無髓鞘C纖維和A-纖維啟動鎮(zhèn)痛的“閘門機制”;代謝激活效應:沖擊波可改變細胞膜的通透性,使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變,通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應;沖擊波作用后組織釋放更多的P物質(zhì),促進血管擴張和血液循環(huán),產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果;抑制環(huán)氧化酶(COX-)活性。(二)ESW對骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種系統(tǒng)性骨病,其

18、特征是骨量下降和骨組織的微細結(jié)構(gòu)破壞,表現(xiàn)為骨的脆性增加,因而骨折的危險性大為增加,即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主,長期藥物治療有潛在的副作用,同時也增加了患者的經(jīng)濟負擔。非藥物治療包括運動鍛煉和物理因子干預,如ESW、振動、磁場和低能量脈沖超聲等,是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎研究20,21表明:ESWT可減少治療組骨量丟失,誘導新骨形成和改良骨組織的微結(jié)構(gòu),增強局部骨質(zhì),是預防骨質(zhì)疏松癥的有效方法。Tam等22分析認為,ESW刺激可使骨質(zhì)疏松部位的骨膜細胞增殖和分化,這可能是啟動成骨的機制。低能量的ESW可促進成骨細胞氮氧化物、骨鈣

19、素和TGF-ß1的表達23;有助于酪氨酸激酶介導的ERK和核結(jié)合因子(core binding factor-1,CBF-1)活化,通過超氧化物傳遞信號轉(zhuǎn)導,促進成骨的骨髓干細胞分化;還通過激活Ras和ERK,促進成骨細胞VEGF-a表達,利于骨再生階段的血管生成。這些分子水平的實驗結(jié)果均闡明了ESW對骨質(zhì)疏松的骨組織產(chǎn)生了成骨效應,能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。(3) ESW對肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運動失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成,分為腦源性和脊髓源性:腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝性疾病等;脊髓源

20、性主要為脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊髓缺血、變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。 目前臨床上抗痙攣的方法很多,包括藥物和物理療法。近來,有學者利用ESW抗痙攣,獲得了較滿意的療效。Manganotti和Amelio24對20例腦卒中患者在前臂尺側(cè)腕屈肌、橈側(cè)腕屈肌肌腹中部、手背骨間肌進行了單次沖擊波治療,發(fā)現(xiàn)治療前后,腕屈肌張力和手部肌張力均明顯減低,表明ESW對腦卒中患者上肢肌肉痙攣有顯著的緩解作用。Amelio等25對12例患有痙攣性馬蹄足腦癱的兒童也使用了沖擊波治療,結(jié)果顯示沖擊波對肌肉痙攣有即時的緩解作用。目前沖擊波治療肌肉痙攣的機制還不清楚,但有研究表明:沖擊波能誘導非酶性和酶性一氧化

21、氮(NO)合成26。在周圍神經(jīng)系統(tǒng),NO與神經(jīng)肌肉突觸形成有關(guān)27;在中樞神經(jīng)系統(tǒng),NO有神經(jīng)傳導、記憶和突觸可塑的重要生理功能28。此外,也可能與沖擊波對肌腱部位肌纖維的機械刺激作用有關(guān),因為短時間連續(xù)或間斷的腱部壓力刺激,能降低脊神經(jīng)的興奮性,降低肌張力29??梢耘懦龣C械振動對治療結(jié)果的影響,因為其作用是短暫的。(四)ESW對傷口愈合的影響通常,處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負壓、體外沖擊波、電刺激、電磁、光動力學、紅外線、水療等。目前,有很多學者對ESW治療傷口進行了基礎研究和臨床的觀察。Morgan等30的基礎研究發(fā)現(xiàn)治療組傷口愈合時間較對照組的明顯縮短。因此認為ESWT能促進傷

22、口愈合。Davis等31對15例部分或全層燒傷面積<5全身表面積患者,在燒傷后第3天或第5天使用ESW治療。治療前后使用激光多普勒顯像評定燒傷深度組織血流。結(jié)果顯示,第1次ESW治療后,燒傷區(qū)域組織血流灌注顯著增加。在治療3周后,所有燒傷患者中80愈合,15需要外科清創(chuàng)和植皮,5形成高張力瘢痕。ESW治療傷口的確切機制尚不清楚。沖擊波機械刺激產(chǎn)生的生物學效應,可促進內(nèi)皮一氧化氮合成酶和/或熱振蛋白增加。Meirer等32認為:ESW治療傷口與調(diào)節(jié)生長因子表達有關(guān)。實驗證明ESW治療傷口,一方面可使VEGF、一氧化氮合成酶、PCNA增加,強化缺血組織灌注和刺激血管生成,另一方面可抑制炎癥反

23、應。近來實驗研究表明:非聚焦、低能量(200次脈沖、5Hz、0.1mJ/mm2)ESWT使中性粒細胞、巨嗜細胞緩慢滲入傷口,抑制嚴重燒傷皮膚早期的炎性免疫反應。此外可能與沖擊波作用后局部組織毛細血管數(shù)、新形成的上皮細胞數(shù)和血管外周的巨嗜細胞數(shù)明顯增加有關(guān)。(五)ESW對缺血性心臟病的影響 目前,缺血性心臟病的治療有三種主要方法:藥物治療、經(jīng)皮冠狀動脈治療和冠狀動脈搭橋移植術(shù)。不能進行經(jīng)皮冠狀動脈治療或冠狀動脈搭橋移植術(shù)治療的冠心病患者,預后不良。盡管基因或細胞治療有助于血管生成,但屬于有創(chuàng)治療,并且仍然處于臨床前期階段33。Ito和Shimokawa34發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應用低能量ESW可誘導冠狀血

24、管再生和改善心肌供血,并且沒有副作用。后來的研究還發(fā)現(xiàn),低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞能有效增加VEGF表達,使急性心肌缺血的左心室重建。由此認為,ESWT對急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。Fukumoto35等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT可改善心肌缺血癥狀,減少硝酸甘油的使用。但目前對ESWT如何選擇合適的時間、頻率和劑量還沒有達成共識。(六) 適應征與禁忌征 適應征:碎石、肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎、肱骨外上髁炎、足底筋膜炎(足跟刺)、假關(guān)節(jié)、Haglunds外生性骨疣、肱骨內(nèi)上髁炎、岡上肌腱綜合征、跟腱痛、髕骨腱炎和缺血性股骨頭壞死等。 禁忌征:凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血

25、管、內(nèi)有空氣的器官(如肺、腸)位于作用區(qū)、局部有感染灶、局部有腫瘤、局部有骨骺軟骨、靠近脊柱和頭顱區(qū)、妊娠、神經(jīng)主干、帶心臟起搏器者。 (七)治療方法舉例 1肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎:首先使用x射線或超聲對鈣化區(qū)準確定位。在ESW治療過程中,至少要用兩次x線定位,其余可用超聲進行連續(xù)實時監(jiān)控和跟蹤。治療疼痛時用低能量即可;當粉碎鈣沉積物時,則需中級能量。應逐漸提高能量到所需水平。每期沖擊2000次左右,依據(jù)每次的正向能流密度不同,需治療15期,平均為2期。累加正向能流密度應為1300mJ/mm2。研究結(jié)果表明:肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎ESWT的療效極佳,遠期效果滿意,并發(fā)癥很少36。 2肱骨外上髁炎:首先

26、要用x線、超聲或激光指示器來進行精確定位。ESW治療時逐漸提高能量到所需水平。推薦使用三個療程,15002000次沖擊/期。累加的正向能流密度應達到1300mJ/mm2。研究結(jié)果表明:以低能量ESW治療肱骨外上髁炎的效果頗佳,遠期效果滿意,并發(fā)癥輕微37,38。 3肱骨內(nèi)上髁炎(高爾夫球肘):具體療法同肱骨外上髁炎。肱骨內(nèi)上髁炎ESWT的效果報道不一。多數(shù)學者報道稱其療效滿意,遠期效果好39;而Krischek等的報道表明3O例患者在一年中的治療優(yōu)良率僅為2740。各項研究中均無嚴重并發(fā)癥。其療效尚需更大樣本臨床研究來進行評價。 4足底筋膜炎(足跟刺):ESW治療足底筋膜炎(足跟刺)的目的是治

27、療肌腱和筋膜的慢性炎癥,而并非是使外生性骨疣解體41。宜用低到中等能量治療足底筋膜炎。應逐漸提高能量到所需水平。累積的正向能流密度應達到1300 mJ/mm2。文獻報道稱其治療三年后滿意率為6783,未見嚴重并發(fā)癥41,42。 5假關(guān)節(jié):假關(guān)節(jié)是最早使用ESW進行實驗研究與臨床治療的骨科疾病。各種動物ESWT治療的結(jié)果表明:當用沖擊波刺激骨折未愈合區(qū)時可產(chǎn)生促使骨再生的現(xiàn)象。然而用較低能量的ESW治療時均未觀察到促使骨再生的作用。ESW應成為臨床治療骨不連、骨折延遲愈合的首選方法,特別是肥大性假關(guān)節(jié)43。 治療時,應從能級開始,逐漸增加至所需的治療能級。具體沖擊方法:每1cm的裂隙長度需要50

28、0800次的高能沖擊波,一般每次治療需要沖擊600010000次。在治療過程中,應定時使用x線進行影像跟蹤,保證聚焦準確。治療后6星期到4個月時,觀察療效。在此期間不必重復治療。沖擊波治療后,需進行局部石膏固定制動。如果可能的話,可讓患者全負重,以促進骨折的愈合過程。研究證實,使用ESW治療骨不連及骨折延遲愈合時,骨折愈合率達628344。 參考文獻1 Ogden JA, Toth-Kischkat A, Schultheiss R. Principles of shockwave therapyJ. Clin Orthop Relate Res, 2001, (387): 8-17.2 王五

29、洲, 邢更彥. 沖擊波促進骨肌系統(tǒng)損傷修復的機制研究進展J. 中國矯形外科雜志, 2005, 13(18): 1419-1422. 3 Thiel M, Application of shock waves in medicine. Clin Orthop, 2001,(387):18-21.4 Schultheiss R. Basic Physical Principles of Shock Waves. HMT High M edical Technologies, Kreuzlingen, Switzerland. 1998. 10-23.5 Church CC.A theoretica

30、l study of cavitation generated by an extracorporeal shock wave lithotripter. J Acoust Soc Am, 1989, 86: 215 -2276 Litster J D. Stability of lipid bilayers and red blood cell membranes. Phys Lett, 1975, 53: 193-194 7 Andriianov IuV, Smirnov VP. The enhanced lethality of cells in suspension during si

31、multaneous exposure to pulsed electrical and shock-wave acoustic fields. Izv Akad Nauk Ser Bio1, 1999, (4): 390-395 8 Hezaber JE, Brummer F, Hulser DF. Histopathologic and ultrastuctu- ral correlates of tumor growth suppression by high energy shock waves. J Urol, 1988. 139: 562 9 Zhou L, Guo Y. In v

32、ivo effect of high energy shock waves on growth and metastasis of the heterografted tumors of nude mice Chin Med J(Engl), 1996, 109: 157-161. 10 Lee S, Anderson T, Zhang H, Flotte TJ, Doukas AG. Alteration of cell membrane by stress waves in vitro. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 1285-1293. 11 Ooster

33、hof GO, Cornel EB, Smits GA, Debruyne FM. Sehalken JA. The infl- uence of high-energy shock waves on the development of metastases. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 339-344. 12 Kirkali Z, Esen AA, Hayran M, Gencbay A, Gidener S, Guven H, Gure A. The effect of extracorporeal electromagnetic shock waves

34、 on the m orphology and contractility of rabbit ureter. J Urol, 1995, 154: 1939-194313 Tschoep K, Hartmann G, Jox R, Thompson S, Eigler A, Krug A, Erhardt S, Adams G, Endres S, Delius M. Shock waves: a novel method for cytoplasmic delivery of antisense oligonucleotides. J Mol Med. 2001. 79: 306-313

35、14 Kodama T, Doukas AG, Hamblin MR. Shock wave mediated molecular delivery into cells. Biochim Biophys Acta, 2002, 1542: 186-194. 15 Haupt G, Chvapil M. Effect of shock waves on the healing of Partial-thickness wounds in piglets. J Surg Res, 1990, 49:45-48 16 Chen YJ, Kuo YR, Yang KD, et a1. Activat

36、ion of extracellular signal- regulated kinase(ERK)and p38 kinase in shock wave-promoted bone formation of segmental defect in rats. Bone, 2004, 34: 466-47717 Wang CJ, Wang FS, Yang KD,et a1. Shock wave therapy induces neovascularization at the tendon-bone junction. A study in rabbits. J Orthop Res,

37、2003, 21:984-989.18 肖軍, 楊述華. 體外沖擊波治療股骨頭缺血性壞死. 國外醫(yī)學骨科學分冊, 2005, 26: 26-28.19 Mariotto S, de Prati AC, Cavalieri E, et a1. Extracorporeal shock wave therapy in inflammatory diseases: molecular mechanism that triggers anti-inflammatory action. Curr Med Chem, 2009, 16: 2366-2372.20 van der Jagt OP, vau

38、der Linden JC, Schaden W, et a1. Unfocusedextracorporeal shock wave therapy as potential treatment for osteoporosis. J Orthop Res, 2009, 27: 1528-153321 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Shockwave exerts osteogeniceffect on osteoporotic bone in an ovariectomized goat mode1. Ultrasound Med Biol, 200

39、9, 35:1109-1118.22 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Delayed stimulatory effect ofLow-intensity shockwave on human periosteal cel1. Clin Orthop RelatRes, 2005, 438:260-265.23 Martini L, Giavaresi G, Fini M, et a1. Effect of extracorporeal shockwave therapy on osteoblastlike cells. Clin Orthop Relat

40、 Res, 2003, 413: 269-280.24 Manganotti P, Amelio E. Long-term efect of shock wave therapy ofupper limb hypertonia in patients afected by stroke. Stroke, 2005, 36: 1967-1971.25 Amelio E, Manganotti P Efect of shock wave stimulation on hypertonicplantar flexor muscles in patients with cerebral pals: a

41、 placebo-con-trolled study. J Rehabil Med, 2010, 42: 339-343.26 Gotte G, Amelio E, Russo S, et a1. Short-time non-enzymatic nitricoxide synthesis from L-arginine and hydrogen peroxide induced byshock wave treatment. FEBS Lett, 2002, 520:153-155.27 Blottner D, Luck G. Just in time and place:NOS/NO sy

42、stem assemblyin neuromuscularjunction formation. Micros Res Tech, 2001, 55: 171-180.28 Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Orti-Paregja M, et al The role of nitric oxide in neur0degeneration. Drugs Aging, 1998, 12: 251-259.29 Leone JA, Kukulka CG. Efects of tendon pressure on alpha motoneuron excitabilit

43、y in patients with stroke. Phys Ther, 1988, 68: 475-480.30 Morgan DD, McClure S, Yaeger MJ, et a1. Efects of extracorporealshock wave therapy on wounds of the distal portion of the limbs in horses. J Am Vet Med Assoc, 2009, 234: l154-1161.31 Davis TA, Stojadinovic A, Amare K, et a1. Extracorporeal s

44、hock wavetherapy suppresses the acute early proinflammatory immune response to a severe cutaneous burn injury. Int Wound J, 2009, 6: 11-21.32 Meirer R, Brunner A, Deibl M, et al Shock wave therapy reducesnecrotic flap zones and induces VEGF expression in animal epigastricskin flap mode1. J Reconstr

45、Microsurg, 2007, 23: 231-236. 33 Losordo DW, Vale PR, Symes JF, et a1. Gene therapy for myocardialAngiogenesis: initial clinical results with direct myocardial injection of phVEGFI65 as sole therapy for myocardial ischemia. Circulation, 1998, 98: 2800-2804.34 Ito K, Shimokawa H. Extracorporeal cardiac shock wave therapy forangina pectoris. Nippon Rinsho, 2008, 66: 2019-2026. 35 Fukumoto Y, Ito A, Uwatoku T, et a1. Extracorporeal cardiac shockwave therapy ameliora

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