哮喘持續(xù)狀態(tài)

1、哮喘持續(xù)狀態(tài)哮喘是正常支氣管對外源性或內(nèi)源性刺激反應(yīng)性過強(qiáng)的臨床表 現(xiàn)。過去認(rèn)為哮喘持續(xù)發(fā)作 1224 小時不緩解既是哮喘持續(xù)狀態(tài)。 現(xiàn)在大量臨床實踐證明，一味強(qiáng)調(diào)時間概念，常 錯失處理的良機(jī)，造 成不良后果,故目前不再強(qiáng)調(diào)時間概念了。病因誘發(fā)哮喘持續(xù)狀態(tài)的病因很多，常見的因素如下：1 呼吸道感染尤 其是病毒感染，誘發(fā)潛在的變態(tài)反應(yīng)；2 接受到某些過敏原如花粉、 藥物或有毒氣體的刺激；3 嚴(yán)重失水的 患 兒，因氣道痰液變粘稠，引 起支氣管強(qiáng)烈痙攣；4 阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制劑，使前列腺素 E2(PGE2 降低而引起支氣管收縮;5 激素使用不當(dāng)，尤其忽 然停藥可誘發(fā) 哮喘；6 精神緊

2、張、煩躁、哭吵或恐懼而導(dǎo)致哮喘持續(xù) 狀態(tài);7 其它原因如電解質(zhì)紊亂、酸 堿失衡、消化道出血等均可致哮 喘持續(xù)狀態(tài)。病理生理氣道高反應(yīng)性、氣道阻塞和炎癥反應(yīng)都與哮喘的發(fā)作相關(guān)，構(gòu)成了病理生理學(xué)基礎(chǔ)。一 氣道反應(yīng)性增高患兒的支氣管反應(yīng)過強(qiáng)，呈高反應(yīng)性。主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌 收縮增強(qiáng)和粘液分泌亢進(jìn)。安靜時一旦吸入特殊抗原或特異性刺激 潛在的支氣管高反應(yīng)性便被激發(fā)出來。氣道高高反應(yīng)性常與以下因素有關(guān)。1腎上腺素受體興奮異常正常支氣管平滑肌受副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)雙重支配，不過,支氣管平滑肌張力幾乎都取決于副交感神經(jīng)膽堿能受體興奮狀 態(tài)。但是,哮喘病人支氣管平 滑肌張力卻與腎上腺素能受體密切 相關(guān)。實驗

3、證明病人在緩解期應(yīng)用腎上腺素能受體興奮劑后,氣道阻力下降程度與正常人的效應(yīng)差不多；然而若給予（3受 體阻滯劑（如心得安）則氣道阻力很快升高，以至誘發(fā)哮喘，提示3受體處于持續(xù)被激活狀態(tài)。因為哮喘病人淋巴細(xì)胞表面3受體的量比正常人明顯減少,3受體要高于正常人的興奮狀態(tài)才能維持支氣管平滑肌的 功能。若達(dá)不到這種興奮狀態(tài),就會發(fā)生哮喘。雖然哮喘病人安 靜狀態(tài)下a受體也處于興奮狀態(tài)，但是支氣管高反應(yīng)性與3 受體功能低下的關(guān)系至為密切。 這在支氣管高反應(yīng)性形成過程中 占有重要地位。2.變態(tài)反應(yīng)是抗原與肥大細(xì)胞的 IgE 分子結(jié)合后的抗原抗體反應(yīng)，促使 肥大細(xì)胞排出 嗜酸性或嗜堿性顆粒、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子

4、釋 放出組織胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)。從而引起支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、腺體分泌亢進(jìn)等，造成支氣管高反應(yīng)性。目 前已認(rèn) 識到肥大細(xì)胞的顆粒形成和釋放是受環(huán)磷酸酰苷（cAMP）和環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）的比值調(diào)節(jié)的。 cAMP/ cGMP 比值提高，便 能抑制肥大細(xì)胞的顆粒形成和釋放，并能直接作用于支氣管平滑 肌,使平滑肌松弛，反之則否。腎上腺素能藥物和茶堿均可使 cAMP 增多，而抗膽堿能藥物 可抑制 cGMP 合成，都能提高 cAMP/ cGMP 比值。因而，哮喘病兒的支氣管高反應(yīng)性，在細(xì) 胞水 平上又 cAMP/ cGMP 的代謝有關(guān)。3. 刺激物影響支氣管粘膜上皮損傷后，吸入的特異性

5、或非特異性刺激物容 易滲入上皮 細(xì)胞間隙，也容易引起咳嗽，能使支氣管平滑肌收縮，這也是支氣管高反應(yīng)性的形成因素。4. 精神因素也可以引起哮喘的發(fā)作。情緒緊張、過度焦慮、精神壓抑都 可以通過交感和 副交感神經(jīng)造成 cAMP/cGMP 比值失調(diào)，成為 支氣管高反應(yīng)性的重要原因。二氣道阻塞性改變哮喘發(fā)作時，肺的氣道狹窄是彌漫性的和不均勻的，以中小支氣管組塞性病變?yōu)橹?。主要由支氣管痙攣、支氣管粘膜上皮充血、 水腫和管腔內(nèi)粘稠分泌物堵塞造成，表現(xiàn)為氣道阻力增加和最大 呼氣流速下降。在臨床上，哮喘發(fā)作時，呼吸氣流通過狹窄的氣道，形成高音調(diào) 哮鳴.這是哮喘特有的表現(xiàn)。呼氣時，由于胸腔內(nèi)壓增加，受機(jī)械壓力作用

6、使氣道狹窄更加 嚴(yán)重,所以呼氣時的哮鳴音更強(qiáng)于吸氣時通常呼氣時的哮鳴音 與氣道阻塞的程度平行。但臨床不能單純根據(jù)哮鳴音的增強(qiáng)來判斷病情的嚴(yán)重。因為哮鳴音的強(qiáng)弱也取決于呼吸的力量。哮喘 持續(xù)狀態(tài)的病人氣道嚴(yán) 重阻塞，氣流明顯減少，呼吸的力量明顯 減弱時，哮鳴音可以明顯減弱，甚至消失肺泡呼吸 音也明顯降低, 常提示病情危重，可危及生命，應(yīng)積極處理。三肺功能改變的特征1.?肺順應(yīng)性改變 發(fā)作期間,肺的靜態(tài)順應(yīng)性很少變化,但動態(tài)順應(yīng)性常下降。造成動態(tài)順應(yīng)性下降的主 要因素是部分與狹窄氣道相連接的肺泡未能充氣.2.通氣不均 用一口氣測氮或同位素氙 133 吸入分布狀態(tài)等方法 可以發(fā)現(xiàn)肺通氣不均.可能與支

7、氣管狹窄或阻塞的程度和 肺順應(yīng)性降低有關(guān)。3.呼吸死腔增大 哮喘持續(xù)狀態(tài)病人的氣道阻塞不一致，部分小氣道在呼氣時可完全阻塞,呼氣時的大量氣體不能呼出，肺 泡明顯過度充氣，以致該部毛細(xì)血管床受壓減少；甚至完 全 關(guān)閉,造成無灌流區(qū)，無灌流區(qū)的肺泡通氣是無效通氣，即死腔 通氣量(VD)增多。4.?肺容量異常 所有靜態(tài)肺容量包括殘氣量(RV)、功能殘氣量(FRC)、總肺容量仃 LC)都增加。閉合氣量(CV)哮喘發(fā)作時不 能測定，但在緩解期仍高于正常。5.?最大呼氣流速一容積(MEFV 曲線 在曲線上可見其上升支 降低,75%肺活量流速降低，其降支流速降低更明顯。6.氣道阻力增加和用力呼氣流速(FEF

8、 下降哮喘發(fā)作時阻力肯 定增加，呼氣時氣道阻力更明顯，常伴有用力呼氣流速下降。 主要表現(xiàn)為最大呼氣流速(MEFR 或呼氣峰速(PEFR 下降。7.呼吸頻率改變 哮喘發(fā)作時呼吸頻率常增快，但哮喘持續(xù)狀態(tài) 晚期，呼吸頻率可減慢，常提示病情危重。8.動脈血氧分壓(PaO2)下降 由于肺死腔通氣量(VD)增加,肺泡 通氣量不足，通氣/灌流 比值(VQ)變小，哮喘持續(xù)狀態(tài)時 PaO2 明顯下降。因為 PaO2 下降，容易發(fā)生意識模糊和煩躁 不安,應(yīng)盡早給氧緩解癥狀。9.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)改變由于低氧血癥，呼吸頻率 代償性增快，常有通氣過度，哮喘持續(xù)狀態(tài)早期 PaCO2 可輕 度下降，一般

9、PaCO250mmHg; 8Ph7.20,仍以不給予堿性液體為好。若 pH 值7.20 或 HCO3- 8kpa(65mmHg。 也可以根據(jù)兒科哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)來判斷呼吸衰竭，作為機(jī)械通氣的參考。小兒機(jī)械通氣的部分參數(shù)調(diào)節(jié)如下:1. Fio2 開始時可用 0.5，但仍以 0.4 為安全。使PaO28.9kpa(60mmHg)即可，不過宜盡 快將 PaO2 提高到10.6kpa(80mmHg)以上為佳。 若 PaO2 不理想，可加用呼氣末正壓 (PEEP)2. 氣道峰壓(PIP)氣道峰壓控制在 2.04.0kpa(2040cmH20),應(yīng)盡 可能使用較低 PIP 不能使用過高的 PIP 以免造成氣壓

10、傷。？3. 通氣頻率(VR)常選擇各年齡組小兒正常自主呼吸頻率。？4. 潮氣量(VT)潮氣量 715ml/kg,應(yīng)由少達(dá)到多逐步增加到臨床滿意為止,潮氣量過大，也可造成氣壓傷.。呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)應(yīng)根據(jù)呼吸機(jī) 類型和臨床情況進(jìn)行適時調(diào)節(jié)。病人一般情況改善，哮喘緩解，應(yīng)盡早在 2472 小時內(nèi)停機(jī)。？（七） 鎮(zhèn)靜劑哮喘持續(xù)狀態(tài)患兒時有煩躁不安臨床常用安定、魯米那等藥物 鎮(zhèn)靜，但往往會加重呼吸困難。其原因是病人鎮(zhèn)靜后會抑制呼吸運(yùn)動 和痰液不能排出，故鎮(zhèn)靜劑應(yīng)慎用或不用。重要的是盡快緩解支氣 管痙攣，改善肺功能。不過機(jī)械通氣者,在氣管插管情況下，應(yīng)盡早使 用如安定、魯米那、水合氯醛等鎮(zhèn)靜劑。（八） 促進(jìn)排痰痰液阻塞氣道可增加呼吸困難。排