微生物免疫學問答題(有答案)

1、微生物與免疫學問答題1、簡述影響抗原免疫應答的因素，一、抗原的化學性質，分子量，分子構象，易接近性，物理狀態(tài)(1)化學性質?化學結構越復雜其免疫原性越強。有較復雜的化學組成和特殊的化學基團(芳香族氨基酸)，其免疫原性就強。?天然抗原多為大分子有機物。?一般蛋白質是良好的抗原。多糖及多肽也具有一定的免疫原性。(2)分子量大小?一般是分子量越大，免疫原性越強。(但要兼顧其分子結構復雜程度)?要求分子量一般在10.0kD以上。(3) (4)分子結構和易接近性?分子結構是指抗原分子中一些特殊化學基團的立體構象。?易接近性是指抗原表面這些特殊的化學基團與淋巴細胞表面相應受體相互接觸的難易程度。?易接近性

2、常與這些化學基團在抗原分子中分布的部位有關。(5)物理狀態(tài)一般聚合狀態(tài)的蛋白較其單體抗原性強，顆粒性抗原強于可溶性抗原。二、宿主因素1 .宿主的遺傳性同種動物不同品系及不同個體對同種抗原產(chǎn)生不同強度的免疫應答。2 .年齡、性別與健康狀況等三、免疫原的劑量及進入途徑(1)劑量1）劑量不足或過多均不引起免疫應答。2）重復進入，引起強免疫應答。（2）途徑：皮內、皮下、肌肉、靜脈、腹腔。皮內、皮下、肌肉、靜脈和腹腔等途徑誘導正性免疫應答。消化道攝入的抗原更傾向于誘導免疫耐受（負性免疫應答）。2、簡述免疫球蛋白的基本結構、功能區(qū)以及功能，（1）Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借

3、鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)（VH）,其余部分為恒定區(qū)（CH）;在輕鏈近N端白1/2區(qū)域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)（VL）,其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)（CL）。VH與VL內還有高變區(qū)。（2）免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結構，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3;IgM、IgE的H鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結合的部位，CL與CH1上具

4、有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgEFc受體結合。3簡述免疫球蛋白的生物學活性，V區(qū)的功能：特異性結合抗原；抗體結合相應抗原分子，中和作用，發(fā)揮免疫效應（生理與病理）；BCR特異性識別并結合抗原分子介導體液免疫應答。C區(qū)的功能:激活補體：IgM、IgG13-激活補體經(jīng)典途徑，凝聚的IgA或IgG4-激活補體旁路途徑;與細胞表面FcR結合：1）調理作用；IgFc段與吞噬細胞表面FcR結合->促吞噬;2）抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ADCC）3）

5、介導I型超敏反應：穿過胎盤和粘膜,IgG通過胎盤；sIgA穿過粘膜C區(qū)的功能。4比較補體不同激活途徑的異同區(qū)別點經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物IgG13或IgM與Ag復合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4細菌甘露聚糖殘基、MBL參與成分010903,0509,B、P、D因子02-0903轉化酶04b2b03bBb同經(jīng)典途徑03轉化酶04b2b3b03bnBb同經(jīng)典途徑所需離子0a2+Mg2+Mg2+同經(jīng)典途徑作用參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用參與非特性免疫，在感染后期發(fā)揮作用在病原微生物感染早期起作用意義再次感染或感染后期參與特異性免疫初次感染或感染早期發(fā)揮固啟免疫效應同旁路途徑5試

6、述補體激活的調節(jié)機制（1）補體自身的調控：補體激活過程中的某些中間產(chǎn)物極不穩(wěn)定，成為級聯(lián)反應的重要自限因素。（2）補體調節(jié)因子的作用：調節(jié)經(jīng)典途徑：C1抑制分子C1INH可與C1r和C1s結合形成復合物，使其失去正常酶解底物C4和C2的功能；可溶性C4bp（04結合蛋白）和CR1（補體受體-1）,可與C4b結合，并完全抑制C4b與02的結合，防止03轉化酶的組裝；膜輔助蛋白（MCP）,促進I因子對04b的蛋白水解；DAF（衰變加速因子）可同02競爭與04b結合，從而抑制03轉化酶的形成。調節(jié)旁路途徑：抑制03轉化酶的組裝和形成、促進03轉化酶的解離：H因子、M0P、DAF等；P因子可延長03轉

7、化酶的半衰期，加強其裂解03的作用，起正調節(jié)作用。調節(jié)膜攻擊復合物：同源性限制因子（HRF）也稱為C8結合蛋白，可干擾C9與C8結合，從而抑制MAC形成。6補體系統(tǒng)具有哪些生物學作用廠（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統(tǒng)激活后，在靶細胞表面形成MAC,從而導致靶細胞溶解。（2）調理作用：補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調理素，可結合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發(fā)生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結合，并被吞噬及殺傷。（3）引起炎癥反應：在補體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發(fā)細胞脫

8、顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復合物：機制為:補體與Ig的結合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。循環(huán)IC可激活補體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價結合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。（5）免疫調節(jié)作用：C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。補體可與免疫細胞相互作用，調節(jié)細胞的增殖與分化。參與調節(jié)多種免疫細胞的功能。7簡述細胞因子的作用特點及其生物學作用，作用特點：多效性；重疊性；協(xié)同性；拮抗性生物學作用：（一）抗細菌作用：IL

9、-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-a;（二）抗病毒作用：IFN;（三）調節(jié)特異性的免疫反應：IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-13、IL-15;（四）刺激造血：CSF、EPO、TPO;（五）促進血管的生成：IL-8。8簡述T淋巴細胞表面分子及其作用表面分子主要作用TCR特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結構，傳遞活化信號CD4/CD8增弓雖TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與缶號傳導。CD28提供T細胞活化的第二信號LFA-2(CD2)可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑CD40L可表達十部分活化的T細胞表向，可與B

10、細胞表現(xiàn)CD40結合，產(chǎn)生的彳百號是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體與絲裂原結合后，直接使靜止狀態(tài)的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞9簡述T淋巴細胞的功能，抗原活化T細胞后，經(jīng)克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：(1)抗感染作用：主要針對胞內感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。(2)抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。(3)免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。10簡述B淋巴細胞的功能，B細胞的

11、主要生物學功能。(1)產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；(2)作為APC,提呈抗原；(3)產(chǎn)生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。11比較初次和再次體液免疫應答的特性表16-1初次應答和再次應答的鑒別區(qū)別點初次免疫應答再次免疫應答抗原提呈細胞巨噬細胞為主B細胞為主抗體出現(xiàn)的潛伏期較長較短抗體高峰濃度較低較局抗體維持時間較短較長抗體類別IgM為主IgG為主抗體親和力較低較局12效應T細胞的主要功能是什么？v3 1)CD4+輔助性T細胞(Th):增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；4 2)CD8+殺傷性T細胞(Tc):特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；(3)抑制性T細胞(Ts):抑

12、制免疫應答(4)遲發(fā)型超敏反應性T細胞(TD):主要為Th1,還有CTL,Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。13青霉素引起的過敏性休克屬于哪型超敏反應？并以青霉素引起的過敏性休克為例，說明該型超敏反應的發(fā)生機制，青霉素引起的過敏性休克屬于I型超敏反應發(fā)生機制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉曝陛醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內蛋白質結合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生特異性IgE,使機體處于致敏狀態(tài)。當青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內發(fā)生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無

13、意識地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質有關。14簡述I型超敏反應的防治原則，1尋找變應原，避免再次接觸2脫敏治療3穩(wěn)定細胞膜，防止細胞脫顆粒。4活性介質拮抗劑5對癥處理。15簡述正常菌群的生理意義正常菌群：當人體免疫功能正常時，對宿主無害的，某些還對人有利，是為正常微生物群。正常菌群對宿主的生理學作用：(1)生物拮抗，其作用機制為：受體競爭；產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物；營養(yǎng)競爭、營養(yǎng)作用：參與宿主的物質代謝、營養(yǎng)物質轉化和合成。、免疫作用、抗衰老作用16體外培養(yǎng)細菌，根據(jù)其生長曲線可分幾期，各期的特點如何？1、遲緩期：細菌細胞不分裂，菌數(shù)不增加，但細胞內合成代謝旺盛，胞內RNA和蛋白質大量增加，易產(chǎn)生

14、誘導酶，細胞體積變大，主要為分裂做準備，對不良環(huán)境敏感2、對數(shù)期：這一時期細菌繁殖速度最快，細胞代謝活性最強，酶活性高并且穩(wěn)定，是研究菌體細胞的形態(tài)，大小，染色性和基本代謝、生理的良好材料，是噬菌體吸附的最適菌齡。3、穩(wěn)定期：生長速率降低直至零(細菌分裂增加的細胞數(shù)等于死亡的細胞數(shù)。)活菌數(shù)最高并能維持一段時間的穩(wěn)定，開始積累代謝產(chǎn)物。4、衰退期：活菌數(shù)呈幾何級數(shù)下降，細胞形態(tài)多樣，出現(xiàn)畸形或衰退型，細胞衰老并出現(xiàn)自溶，釋放出氨基酸，抗生素，酶和內毒素等。在衰亡期的后期，部分細菌對不良環(huán)境產(chǎn)生一定的抗性，降低死亡速率。17試比較細菌的內毒素與外毒素特點。外毒素內毒素來源G+W和部分G-菌G-菌

15、存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性6080C,30分鐘160C,24小時毒性作用強較弱抗原性強卜芍|特點1、大多數(shù)的化學本質是蛋白質1、產(chǎn)生于G-菌細胞壁2、毒性作用強，對組織器官有高度選擇性3、絕大多數(shù)不耐熱4、抗原性強5、可用人工化學方法脫去毒性（A亞基活性），保留其抗原性（B亞基結構）2、化學性質是LPS3、對理化因素穩(wěn)定4、毒素作用相對較弱5、不能用甲醛液脫毒而成為類毒素1、神經(jīng)毒素分類2、細胞毒素：能直接損失宿主細胞（成孔毒素、磷脂酶類）主要生物學作用1、2、3、發(fā)熱反應白細胞反應內毒素血癥和內毒素休克3、腸毒素18簡述結核菌素試

16、驗的方法、意義和應用。V1、定義：結核菌素試驗是應用結核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結核桿菌能否引起超敏反應的一種試驗。2、方法：（1）常規(guī)試驗取舊結核菌素或純蛋白衍生物5U注射前臂皮內，4872小時觀察結果。注射局部出現(xiàn)紅腫硬結大于5mm為陽性反應；大于15mm者為強陽性反應；小于5mm者為陰性反應。（2）結果分析：陽性反應表明已感染過結核桿菌，但不一定有結核病，接種過卡介苗的人也呈陽性。部分強陽性反應者可能有活動性感染，應進一步追查病灶。陰性反應表明未感染過結核桿菌，但應考慮以下情況：感染初期。老年人。嚴重結核病患者或正患有其他傳染病，如麻疹導致的細胞免疫低下等。獲得性細胞免疫低下，如艾滋

17、病、腫瘤及用過免疫抑制劑者。3、意義和應用：選擇卡介苗接種對象和免疫效果的測定；作為嬰幼兒結核病診斷的參考；測定腫瘤患者的細胞免疫功能以及在未接種過卡介苗的人群中調查結核病的流行情況等。19簡述破傷風梭菌的致病機制與防治原則1、致病機制：感染的重要條件是創(chuàng)傷局部形成厭氧環(huán)境，致病物質為外毒素。主要是破傷風攣毒素。2、破傷風的防治原則：破傷風一旦發(fā)病，療效不佳，故應以預防為主。1 .人工主動免疫：對兒童、軍人和其他易受創(chuàng)傷的人群，用精制破傷風類毒素接種。對兒童，可注射白百破三聯(lián)疫苗（DPT）。若有疑有污染的創(chuàng)傷發(fā)生，可立即注射類毒素一次，加速抗毒素的產(chǎn)生。2 .人工被動免疫：注射破傷風抗毒素（T

18、AT）可獲得被動免疫。對傷口較深或大面積創(chuàng)傷可能有泥土污染者，應立即肌注破傷風抗毒素作緊急預防。對已發(fā)病者，應早期、足量用TAT治療，因為毒素一旦與受體結合，抗毒素就不能起中和作用了。20后天性梅毒分幾期？各期的臨床特征是什么？獲得性梅毒臨床上分為三期：I期（初期）梅毒：感染后3周左右局部出現(xiàn)無痛性硬下疳。多見于外生殖器，其潰瘍滲出液中有大量蒼白亞種螺旋體，感染性極強。一般48周后，硬下疳常自愈。期梅毒：發(fā)生于硬下疳出現(xiàn)后28周。全身皮膚、粘膜常有梅毒疹，全身淋巴結腫大，有時亦累及骨、關節(jié)、眼及其他臟器。在梅毒疹和淋巴結中，存在有大量蒼白亞種螺旋體。出期（晚期）梅毒：發(fā)生于感染2年以后，亦可長

19、達1015年的。病變可波及全身組織和器官?；緭p害為慢性肉芽腫，局部因動脈內膜炎所引起的缺血而使組織壞死。出期梅毒損害也常進展和消退交替出現(xiàn)。皮膚、肝、脾和骨骼常被累及，病損內螺旋體少但破壞性大。21試述病毒的結構、化學組成和功能、病毒的結構包膜:蛋白質、多糖、脂類。是某些病毒在成熟過程中穿過宿主細胞，以出芽方式向宿主細胞外釋放時獲得的，含有宿主細胞膜或核膜成分。有包膜的病毒體稱為包膜病毒，無包膜的稱為裸露病毒。包膜的主要作用：維持病毒體結構的完整性。核衣殼：1、核心：核酸2、衣殼：包繞在核酸外面的蛋白質外殼。衣殼具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保護病毒核酸免受環(huán)境中核酸酶或其他影響因素的

20、破壞，并能介導病毒進入宿主細胞。有以下類型：螺旋對稱性，20面體對稱性，復合對稱性。二、病毒的化學組成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA,是主導病毒感染、增殖、遺傳、變異的物質基礎。部分核酸偶感染性。2、病毒蛋白質：病毒的主要成分，約占病毒體總重量的70%,由病毒基因組編碼，具有病毒的特異性。3、脂類和糖：脂質主要存在包膜中。22病毒感染的類型有哪些？顯性感染與隱性感染1、顯性病毒感染：2、隱性病毒感染：病毒進入機體不引起臨床癥狀。隱性感染者稱為病毒攜帶者。急性病毒感染持續(xù)性病毒感染：1、潛伏感染：潛伏期查不出病毒。凡使機體免疫力下降的因素均可激活潛伏病毒使感染復發(fā)。2、慢性感染：感染后未完全

21、清除，在血中科持續(xù)檢測出病毒。3、滿發(fā)病毒感染：慢性發(fā)展的進行性加重病毒感染。較為少見但后果嚴重。4、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：23試述病毒感染的檢查方法。1 .標本的采集與運送(1)急性期標本；(2) 根據(jù)感染性質取不同的標本；(3) 冷藏快運；(4) 血清學診斷的標本，取雙份血清。(1)動物接種是最原始的病毒培養(yǎng)方法，根據(jù)病毒種類不同，選擇敏感動物及適宜接種部位，如嗜神經(jīng)性病毒(狂犬病毒)可接種于小鼠腦內，痘病毒可接種于家兔角膜或皮內。(2)雞胚培養(yǎng)雞胚對多種病毒敏感。一般采用孵化914天的雞胚，根據(jù)病毒種類不同，將病毒標本接種于雞胚的不同部位，最常用的雞胚接種部位有：羊膜腔、尿囊腔、絨毛

22、尿囊膜和卵黃囊等。(3)細胞培養(yǎng)(1)原代細胞培養(yǎng)動物或人組織直接用蛋白酶消化所得的細胞經(jīng)體外培養(yǎng)后可貼壁或懸浮生長；(2)二倍體細胞株在體外連續(xù)培養(yǎng)5060代仍保持其二倍染色體數(shù)目的單型細胞。為生產(chǎn)人用疫苗的首選細胞株。(3)傳代細胞系能在體外連續(xù)傳代、來自癌細胞或發(fā)生自發(fā)轉化、突變的原代細胞或二倍體細胞株。3 .病毒在細胞內增殖的檢測與鑒定(1)細胞病變效應：CPE病毒感染宿主細胞后，細胞形態(tài)的變化，如細胞團縮、腫大、融合等。(2)紅細胞吸附：某些病毒感染的宿主細胞能吸附脊椎動物的紅細胞而發(fā)生血吸現(xiàn)象。4 .檢查病毒蛋白抗原及抗體的方法(1)檢查病毒蛋白抗原用熒光素、放射性同位素、過氧化物酶等標記抗體，采用免疫學和分子生物學技術，檢測標本中的病毒蛋白抗原，具有敏感、特異、快速等優(yōu)點。(2)檢查病毒蛋白抗體用已知病毒抗原來檢測病人血清中有無相應抗體，故須待病人感染后體內產(chǎn)生抗體時才能檢出。另外,在采取臨床標本及病人血清應注意病程，必須采取患者急性期血清與恢復期血清(雙份血清)進行血清學試驗。若第2次血