水電解質(zhì)、酸堿平衡習(xí)題及答案

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生 ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ( ) A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C循環(huán)衰竭 D.腦出血 E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( ) A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水 D高容量性低鈉血癥 E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是 ( ) A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液 C.細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失 D.血漿丟失,但組織間液無

2、丟失 E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ( ) A.組織間液增多 B.血容量急劇增加 C.細胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多 E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( ) A.體腔 B.細胞間液 C.血液 D.細胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( ) A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( ) A.晶體成分 B.細胞數(shù)目 C蛋白含

3、量 D.酸鹼度 E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是 ( ) A.毛細血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡11細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( ) A.12 B.34 C.56 D.78 E.91012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( ) A.高滲氯化鈉溶液 B.10葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液 D.50葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E低鈉血癥14盛暑行

4、軍時大量出汗可發(fā)生 ( ) A.等滲性脫水 B.低容量性低鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥 E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充 ( ) A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛細血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流

5、18微血管壁受損引起水腫的主要機制是 ( ) A. 毛細血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙 C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機制是 ( ) A. 毛細血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為 ( ) A.腎小球濾過率升高 B. 腎血漿流量增加 C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯 D. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是 ( )

6、 A130150 mmol/L B140160 mmol/L C3.55.5 mmol/L D0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 ( ) A肌無力 B肌麻痹 C超極化阻滯 D靜息電位負(fù)值減小 E興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的 ( ) A興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 B興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 C興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 D興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 E興奮性 傳導(dǎo)性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( ) A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B心律不齊 C胃腸道運動功能亢進 D代謝性酸中毒 E少尿25“去極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血

7、癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素27影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?/p>

8、，下述何者是正確的 ( ) A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于 ( ) A引起肌肉癱瘓 B引起嚴(yán)重的腎功能損害 C引起血壓降低 D引起嚴(yán)重的心律紊亂 E引起酸堿平衡紊亂31. 細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是 ( ) A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低 C.-氨基丁酸釋放增多 D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引起的

9、癥狀是 ( ) A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( ) A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為 ( ) A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收 C.鈣能促進鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小 E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( ) A.靜脈輸

10、注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( ) A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( ) A.口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻?D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確( ) A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E.高磷血癥是腎性骨營

11、養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 ( ) A. 靜息電位負(fù)值變大 B. 靜息電位負(fù)值變小 C. 閾電位負(fù)值變大 D. 閾電位負(fù)值變小 E. 對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 ( ) A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導(dǎo)性降低 E.心肌興奮性升高一、 問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2簡述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么

12、?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇

13、題A型題1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C 10E11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2.大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補

14、水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血

15、量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收

16、增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且

17、可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，

18、見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情

19、況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律

20、性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使

21、細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)

22、K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血

23、癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進

24、炎癥， 這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清

25、Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)

26、致低鎂血癥。19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHCT(生理劑量)1，25-(OH)2-D3 （升高；顯著升高；降低 ）第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1機體的正常代謝必須處于 ( ) A弱酸性的體液環(huán)境中 B弱堿性的體液環(huán)境中 C較強的酸性體液環(huán)境中 D較強的堿性體液環(huán)境中 E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自 ( ) A食物中攝入的H B碳酸釋出的H C硫酸釋出的H D脂肪代謝產(chǎn)生的H E糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有 ( ) A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B腎小管細胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有機酸鹽 D水果中含有的有機

27、酸鹽 E以上都是4機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( ) A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是 ( ) A.PrHPr B.HbHHb C.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( ) A.血漿HCO3 B.紅細胞HCO3 C.HbO2及Hb D.磷酸鹽 E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是 ( ) A.遠端小管上皮細胞 B.集合管上皮細胞 C.管周毛細血管 D.基側(cè)膜 E.近曲小管上皮細胞8血液pH 值主要取決于血漿中 ( ) A.Pr/HPr B.HCO3/H2CO3 C.Hb/HHb

28、D.HbO2/HHbCO2 E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 ( ) A.PaCO2 B.實際碳酸氫鹽（AB） C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） D.緩沖堿（BB） E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 ( ) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.混合性堿中毒 E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了 ( ) A.正常血氯性代謝性酸中毒 B.高血氯性代謝性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見

29、于 ( ) A.嚴(yán)重腹瀉 B.輕度腎功能衰竭 C.腎小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制劑 E.以上都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因 ( ) A.高熱 B.休克 C.嘔吐 D.腹瀉 E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 ( ) A.細胞外液緩沖 B.細胞內(nèi)液緩沖 C.呼吸代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是16一休克患者，血氣測定結(jié)果如

30、下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.AG正常型代謝性酸中毒 B.AG增高型代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( ) A.乳酸鈉 B.三羥基氨基甲烷 C.檸檬酸鈉 D.磷酸氫二鈉 E.碳酸氫鈉18下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) A.呼吸中樞抑制 B.肺泡彌散障礙 C.通風(fēng)不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓

31、病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制 ( ) A.代謝酶活性抑制 B.低鈣 C.H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合 D.H影響鈣內(nèi)流 E.H影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( ) A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( ) A.呼吸代償 B.臟代償 C.血液系統(tǒng)代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3 28mmol/L，最可能的酸堿平

32、衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 ( ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措

33、施是錯誤的 ( ) A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中樞興奮劑 C.使用呼吸中樞抑制劑 D.控制感染 E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因 ( ) A.嚴(yán)重腹瀉 B.劇烈嘔吐 C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類） D.鹽皮質(zhì)激素過多 E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒28如血氣分析結(jié)果為PaCO2 升高，同時HCO3降低，最可能的診斷是 ( ) A.

34、呼吸性酸中毒 B.代謝性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒 E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( ) A.靜注0.9%生理鹽水 B.給予噻嗪類利尿劑 C.給予抗醛固酮藥物 D.給予碳酸酐酶抑制劑 E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因 ( ) A.吸入氣中氧分壓過低 B.癔病 C.發(fā)熱 D.長期處在密閉小室內(nèi) E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C

35、.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負(fù)值增大 E.Cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負(fù)值增大 E.Cl增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn) ( ) A.細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 B.細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 C.

36、細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 D.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 E.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( ) A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的 ( ) A.碳酸酐酶活性降低 B.谷氨酸脫羧酶活性升高 C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么

37、?2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、 選擇題A型題1.B 2. B 3.E 4.A 5.C 6

38、.C 7.E 8.B 9.D 10.B 11.A 12.E 13.C 14.C 15.A 16.B 17.E 18.B 19.B 20.C 21.D 22.B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E 34.B 35.B 36.E 37.B二、問答題1pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂。，pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒