急救醫(yī)學(xué)重點(diǎn)整理

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案急救醫(yī)學(xué)題型：?jiǎn)芜x 15*2=30 ，多選 10*1.5=15 ， 名解 3*4=12 ，填空 15*1=15 ，簡(jiǎn)答 3*6=18 ， 病案 1*10=20 常用急救診療操作技術(shù)一、氣管插管基本步驟1、病人仰臥，枕部適當(dāng)墊高頭后仰，使口、咽和喉三者軸線盡量保持一直線。2、術(shù)者站或跪在病人頭部一端，右手啟開口腔，左手持喉鏡從病人口腔右側(cè)插入，向左推開舌體，暴露懸雍垂，將喉鏡向前推進(jìn)，挑起會(huì)厭，暴露聲門。3、表面麻醉后，將氣管導(dǎo)管通過喉鏡，經(jīng)聲門插入氣管。4、抽出管芯，往氣管導(dǎo)管套囊內(nèi)注入空氣35 毫升。用簡(jiǎn)易呼吸器連接插管送氣后聽診兩側(cè)呼吸音對(duì)稱。5、放置牙墊，退出喉鏡。固定氣管、

2、牙墊，術(shù)畢。禁忌癥1、此手術(shù)無絕對(duì)禁忌癥，在嚴(yán)重喉頭水腫、喉部異物、咽喉膿腫時(shí)，插管困難，可選擇氣管切開術(shù)。2、如果病情緊急可選擇環(huán)甲膜穿刺術(shù)。并發(fā)癥1、呼吸道損傷、出血。2、咽喉、氣管粘膜缺血壞死、喉頭水腫。3、呼吸系統(tǒng)感染。4、插管刺破氣管導(dǎo)致縱膈氣腫。二、胸膜腔穿刺穿刺點(diǎn)： 穿刺選在胸部叩診實(shí)音最明顯部位進(jìn)行，一般常取肩胛線或腋后線第78 肋間；有時(shí)也選腋中線第 6、7 肋間或腋前線第 5 肋間為穿刺點(diǎn)。在下一肋骨上緣穿刺，避免損傷神經(jīng)、血管。 診斷性抽液 50-100ml 即可；首次 600ml 每次不超過 1000ml ；如為膿胸，每次盡量抽凈。三腹部穿刺穿刺點(diǎn)： 左下腹臍與髂前上棘

3、連線中、外1/3交點(diǎn)，此處不易損傷腹壁動(dòng)脈； 臍與恥骨聯(lián)合連線中點(diǎn)上1.0cm 、偏左或偏右 1.5cm 處，此處無重要器官且易愈合； 側(cè)臥位，在臍水平線與腋前線或腋中線相交處，此處常用于診斷性穿刺； 少量積液，尤其有包裹性分隔時(shí)，須在B超指導(dǎo)下定位穿刺。四、放置胃管胃管到達(dá)胃中的判定方法（1 ）觀察胃管長(zhǎng)度，注意長(zhǎng)度厘米標(biāo)記（2 ）胃管到達(dá)進(jìn)入胃的長(zhǎng)度后，用注射器抽吸，可抽出胃液或?yàn)閮?nèi)容物。測(cè)其PH 值判定。（3）用聽診器放于上腹部聽診，向胃管注入少量氣體，如聞及氣過水聲，則判定胃管進(jìn)入胃。（4）把胃管放入水，在消化道中無氣泡，在肺中有氣泡。連續(xù)性血液凈化一、血液凈化中溶質(zhì)轉(zhuǎn)化的基本原理 ：

4、彌散、對(duì)流、吸附 彌散：清除小分子。 對(duì)流：溶質(zhì)伴隨含有該溶質(zhì)的溶劑一起通過半透膜的移動(dòng)，稱為對(duì)流。清除中分子。 吸附：清除大分子。超濾：水在壓力差（跨膜壓）作用下跨膜移動(dòng)。臨床透析時(shí)，超濾是指水分從血液側(cè)向透析液側(cè)移動(dòng)，反之, 如果水分從透析液側(cè)向血液側(cè)移動(dòng)，稱反超濾。、連續(xù)性血液凈化的特點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定溶質(zhì)清除率高清除炎性介質(zhì)提供充分的營(yíng)養(yǎng)支持三、連續(xù)性血液凈化的臨床并發(fā)癥出血、血栓、感染和膿毒癥、生物不相容性和過敏反應(yīng)、低溫、營(yíng)養(yǎng)丟失、血液凈化不充分機(jī)械通氣、機(jī)械通氣（MV）：利用呼吸機(jī)的機(jī)械裝置產(chǎn)生氣流和提供不等氧濃度，通過增加通氣量，改善換氣和減少呼吸功，以達(dá)到改善或糾正缺氧、高碳酸

5、血癥的目的。、呼吸機(jī)的連接部分：主要由通氣管路、呼氣閥和傳感器構(gòu)成。三、PEEP （呼氣末正壓）定義：指機(jī)械通氣時(shí)，呼氣末氣氣道壓大于零，與IPPV結(jié)合組成持續(xù)正壓通氣（CPPV ）。PEEP （呼氣末正壓）的作用：（1 ）治療急性的肺損傷和其他原因的肺水腫。其效應(yīng)機(jī)制： A） 擴(kuò)張陷閉肺泡，消除間歇性分流和切便利損傷，改善陷閉區(qū)肺循環(huán)。B）改善肺泡和肺間質(zhì)水腫， 保持功能殘氣量， 增加非組織順應(yīng)性。 通過上述作用提高氧分壓。（2 ）用于呼氣性氣道阻塞性疾病， 對(duì)抗氣道陷閉和內(nèi)源性 PEEP （PEEPi）, 減少呼吸肌做功， 提高人機(jī)的同性。（3 ）低水平 PEEP 可降低氣道阻力。通氣方式

6、：（1 ）控制通氣（ C、CV ）（2 ）輔助通氣（ A、AV ）（3 ）輔助/控制通氣（ A/C ）：0不允許自主呼吸機(jī)械通氣防止氧中毒，控制高濃度氧 >60 四、酸堿失衡的代謝機(jī)制緩沖堿 肺的調(diào)節(jié)作用 腎的調(diào)節(jié)代償作用代謝性酸中毒 ：PaCO2 下降， pH 下降， HCO3- 下降， BE 下降。呼吸性酸中毒 ： PaCO2 上升， pH 下降， HCO3- 上升， BE 上升。五、I 型呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn) ：氧分壓 <60mmHg六、血?dú)夥治龅臏y(cè)定指標(biāo)：（1 ）血氧分壓（ PO2 ） 13.3kPa （ 1000mmHg ）評(píng)價(jià)缺氧程度（2 ）氧含量（ O2 Conten ）

7、1920mg/dl（3 ）血氧飽和度（ SaO2 ）（4 ）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（ PaCO2 ） 4.66kPa （35mmHg ） 5.99kPa（45mmHg） 評(píng)價(jià)通氣狀況(5 )血液酸堿度( PH) 7.357.45(6 )二氧化碳總量( TCO2 )(7 )實(shí)際碳酸鹽(AB )和標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽(SB)在正常情況下，AB=SB=2227mmol/L, 平均值24mmol/L(8)緩沖堿( BB) 45mmol/L(9 )剩余堿(BE) ± 3mmol/L 。當(dāng)BE>3mmol/L 為代謝性堿中毒。當(dāng)BE<-3mmol/L 為代謝性酸中毒。心臟驟停與心臟性猝死及其復(fù)蘇一

8、、心臟驟停的臨床表現(xiàn)：( 1 )突然意識(shí)喪失( 2 )大動(dòng)脈(頸、股)搏動(dòng)消失( 3 )呼吸斷續(xù)或停止( 4 )皮膚蒼白或明顯發(fā)紺( 5 )瞳孔散大( 6 )聽診心音消失二、心臟復(fù)蘇有效臨床表現(xiàn)：( 1 )意識(shí)恢復(fù)( 2 )大動(dòng)脈處可捫及搏動(dòng)( 3 )紫紺消失，皮膚轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)( 4 )可測(cè)得血壓(收縮壓 >80mmHg )( 5 )散大的瞳孔開始縮?。? ）甚至出現(xiàn)自主呼吸（7 ）呼氣末二氧化碳監(jiān)測(cè)（=20mmHg ）三、心肺驟停復(fù)蘇的程序一一 C （胸外按摩）-A （開放氣道）-B （人工呼吸）-D （電擊除顫、給藥）四、胸按壓體位：仰臥平躺于堅(jiān)硬平坦的平面上部位：以劍突為定位標(biāo)志，將示

9、、中兩指橫放在劍突上方，手指上方的胸骨正中部位為按壓區(qū)。垂直向下用力按壓。幅度：胸骨下降4-5 cm ,即深度5cm。頻率：100次/分，每2min換人一次，以避免勞累。作5次循環(huán)，2分鐘做判斷。按壓/通氣：30 : 2中止停頓 v 10s五、開放氣道的方法一一仰頭抬頦法（頭后仰、頦上提）六、心臟復(fù)蘇后防治腦缺氧和腦水腫的措施:1224小時(shí),（1 ）降溫一一院外發(fā)生室顫的心源性猝死患者自主循環(huán)恢復(fù)后仍昏迷的患者應(yīng)接受低溫治療3234 C。低溫治療對(duì)其他類型猝死也可能有效（2 ）脫水（3 ）防止抽搐（4）高壓氧治療七、生命體征的檢測(cè)：T、P、R、BP。八、除顫器的模式一一非同步電復(fù)律（每次除顫后

10、，繼續(xù)按壓，復(fù)蘇后，開通靜脈、骨髓腔、氣管給藥）多器官功能障礙綜合征(MODS )一、MODS :是指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、心肺復(fù)蘇、感染、大手術(shù)、中毒和燒傷等急性應(yīng)激性損害24小時(shí)后，同時(shí)序貫出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器功能障礙甚至衰竭的臨床綜合征。二、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)診斷標(biāo)準(zhǔn)：(至少具有以下臨床表現(xiàn)中的 2項(xiàng)) 體溫T>38 C或v 36 C； 心率 HR > 90 bpm ; 呼吸 RR> 20 bpm 或 PaCO2 v 32 mmHg ; 血象 WBC > 12 X109/L 或v 4 X109/L 或幼稚桿狀白細(xì)胞10 % 全身高代謝狀態(tài)。三、

11、失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：(1 ) “兩次打擊”或“雙相預(yù)激”假說(2 )腸道細(xì)菌、毒素移位(3 )代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(4 )基因表達(dá)的特性休克? 一、感染性休克(又稱中毒性休克)(病案)病原體：以格蘭仕陰性桿菌感染為多見。感染人群：多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者及老年患者診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）感染：大多可找到感染病灶，如肺炎，爆發(fā)性流腦，中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。（2 ）休克綜合征：A）體溫驟升或驟降（高熱寒戰(zhàn)體溫達(dá)39.540 C）B）神志改變（煩躁不安，意識(shí)障礙）C）皮膚與甲皺微循環(huán)的改變（面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺）D）血壓低于80/50mmHg。（脈壓差小，心率加快，呼吸急

12、促，尿量減?。┬菘送砥诳梢娖つw瘀斑，出血不止，甚至抽搐昏迷等癥。搶救與治療措施（1 ）積極迅速控制感染抗菌素的使用，強(qiáng)力廣譜化膿性病灶的引流（2 ）抗休克治療積極的容量復(fù)蘇早期目標(biāo)治療血管活性藥物的使用防治微循環(huán)淤滯（3 ）維護(hù)重要臟器的功能（4 ）糖皮質(zhì)激素的使用（全身炎癥反應(yīng)綜合征是休克發(fā)生發(fā)展的分子基礎(chǔ)）二、心源性休克最常見的原因：急性心梗三、過敏性休克一一首選藥物：腎上腺素四、休克的容量復(fù)蘇補(bǔ)液量的控制的原則：失多少，補(bǔ)多少（補(bǔ)充血容量是所有休克的需求，除了心源性休克。）擴(kuò)容量治療的有效指標(biāo)（提示血容量基本補(bǔ)足）：（1）病人由淡漠遲鈍或煩躁轉(zhuǎn)為清醒安靜。（2 ）指甲，口唇由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)

13、，肢短由濕冷轉(zhuǎn)為溫暖。（3 ）血壓回升（12/5.3Kpa ，即 90/40mmHg）。（4）脈壓加大（4Kpa，即 30mmHg ）。（5 ）脈搏變慢有力（100次/分）。（6）尿量達(dá)5ml/kg/min以上。五、休克的液體選用首選平衡液，以其為主輔以適當(dāng)?shù)募t細(xì)胞懸液和血漿、代血漿等膠體。六、擴(kuò)血管藥物必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。急性呼吸窘迫綜合征一、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ）：是以心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺泡-毛細(xì)血管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭。屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段，常并發(fā)多器官功能不全。 病理變化可以分為滲出、增生和纖維化三個(gè)相互關(guān)聯(lián)和部分重疊的階段。（1 ）滲出期：

14、見于發(fā)病后第 1周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。肺I型細(xì)胞受損壞死。（2 ）增生期：損傷后I3周，肺H型上皮細(xì)胞增生，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動(dòng)脈截面積減少。（3 ）纖維化期：生存超過 34周的ARDS患者，肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲，肺毛細(xì)血管擴(kuò)張。臨床特點(diǎn)：（1 ）急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h 內(nèi)發(fā)病。（2 ）常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正。（3 ）肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。（4 ）早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X 線片常無明顯改變。（5）病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)

15、實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見 散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤(rùn)影（6 ）無左心功能不全證據(jù)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1 ）有致病高危因素（2 ）急性起?。? ）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2 ）w200mmHg （不管 PEEP 高低）（4）正位 X 線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影（5 ）肺動(dòng)脈嵌頓壓w 18mmHg ，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)（如PaO2/FiO2 W300mmHg 且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI）治療：1 、積極治療原發(fā)病2、氧療與機(jī)械通氣允許性高碳酸血癥，一般主張保持 pH 值7.20 ，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。二、肺保護(hù)性通氣的模式

16、：在滿足患者基本氧合前提下，采用小容量低潮氣（ 47ml/kg 體重）通氣，允許一定的 CO2 潴留（ PaCO2<6080mmHg ）和呼吸性酸中毒（ PH>7.257.30 之間）的通氣模式已用于 ARDS 的通氣治療。 急性中毒一、重度中毒的病情危重信號(hào)：（1 ）深度昏迷（2 ）高血壓或低血壓（3 ）高熱或體溫過低（4 ）呼吸衰竭（5 ）肺水腫（6 ）嚴(yán)重的吸入性肺炎（7 ）嚴(yán)重心律失常（8 ）精神激動(dòng)（9 ）癲癇樣發(fā)作（ 10 ）抗膽堿能綜合征（11 ）少尿或急性腎功能不全二、經(jīng)消化道中毒，四種方法排出毒物：催吐、洗胃（時(shí)間一般為 6 小時(shí)之內(nèi)）、導(dǎo)瀉、灌腸三、阿片類藥物中

17、毒（嗎啡）臨床表現(xiàn)：重度中毒時(shí)有昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔三大典型癥狀 拮抗劑：納絡(luò)酮四、苯巴比妥類藥物中毒致死的主要原因：抑制丙酮酸氧化酶系統(tǒng)，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能，使整個(gè) 大腦皮層產(chǎn)生彌漫性的抑制。大劑量可直接抑制延腦呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸衰竭，是致死的主要原因。五、苯二氮卓類藥物中毒拮抗劑：氟馬西尼六、一氧化碳中毒拮抗劑：氧、高壓氧中毒機(jī)理：（1 ） 一氧化碳經(jīng)呼吸道被吸收入血后，與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（HbCO ）。碳氧血紅蛋無攜氧能力，嚴(yán)重地影響了血紅蛋白結(jié)合氧并隨血液循環(huán)起到輸送氧的作用，使機(jī)體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。（2）高濃

18、度一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使組織細(xì)胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細(xì)胞對(duì)氧的利用。（3）一氧化碳系細(xì)胞原漿毒物，對(duì)全身組織均有毒性作用，而體內(nèi)對(duì)缺氧最敏感的組織-腦和心臟最易遭受損害。臨床表現(xiàn)：急性中毒的程度取決于血中碳氧血紅蛋白的飽和度。（1 ）輕度中毒（HbCO 飽和度在10-30% ）頭痛，頭暈，耳鳴，視力下降，惡心，嘔吐，心悸，顳部壓迫及搏動(dòng)感，四肢無力，可有短暫的昏厥，離開 中毒環(huán)境。及時(shí)吸入新鮮空氣后，癥狀可很快消失。（2）中度中毒（HbCO 飽和度在30-40%）除以上癥狀加重，患者面色潮紅，口唇。指甲，皮膚以及黏膜呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，煩躁，昏睡常 伴虛脫，昏迷。初期血壓升高，后期下降。若搶救及時(shí)，離開中毒環(huán)境，及時(shí)吸入空氣和氧，可蘇醒。數(shù)日 恢復(fù)，無后遺癥。（3 ）重度中毒（HbCO 飽和度40%）除以上癥狀加重，進(jìn)入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，也可呈蒼白或紫紺。 大汗，呼吸快，血壓下降，四肢癱軟，抽搐，瞳孔縮小或散大。重癥病人可發(fā)生遲發(fā)性腦病，如急性癡