血?dú)夥治鲈敿?xì)解讀

1、精選文檔血?dú)夥治鼋庾x血?dú)夥治隹梢粤私釵2的供應(yīng)和酸堿平衡狀況，是搶救危重病人和手術(shù)中監(jiān)護(hù)的重要指標(biāo)之一。有采自于動脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和狀況，臨床上常用動脈血。血?dú)夥治鰷y定標(biāo)本采集的基本要求：1.合理的采血部位（橈動脈、肱動脈、股動脈）；2.嚴(yán)格地隔絕空氣，在海平面大氣壓下（101.3kPa，760mmHg）、安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血；3.標(biāo)本采集后馬上送檢，若血標(biāo)本不能準(zhǔn)時送檢，應(yīng)將其保存在4攝氏度環(huán)境中，但不得超過2小時；4.吸氧者若病情許可應(yīng)停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應(yīng)標(biāo)記給養(yǎng)濃度及流量，且注明是否使用呼吸機(jī)。血?dú)夥治鰞x可直接測定的有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、

2、動脈氫離子濃度，然后依據(jù)相關(guān)的方程式有上述三個測定值計算出其他多項(xiàng)指標(biāo)，從而推斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況。（一）動脈血氧分壓年齡的計算公式為PaO2=100mmHg（年齡*0.33）+/5mmHg。參考值：95100mmHg（12.613.3kPa）。臨床意義：1.推斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的緣由有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。輕度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mmHg，當(dāng)PaO2在20mmHg以下，生命難以維持。2.推斷有無呼吸衰竭的指標(biāo)型指缺氧而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；型是指缺

3、氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。（二）肺泡-動脈血氧分壓差肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺換氣功能的指標(biāo)，能較早地反映肺部氧攝取狀況。產(chǎn)生緣由是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接進(jìn)入肺靜脈，其次是養(yǎng)分心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室。參考值：正常年輕人約為15-20mmHg，隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg。臨床意義：1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障礙，主要見于：1）右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；2）彌散性間質(zhì)性肺病、

4、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙；3）通氣血流比例嚴(yán)峻失調(diào)，如堵塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞。2.P（A-a）O2增大而無PaO2降低：見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機(jī)體耗氧量不變時。（三）動脈血氧飽和度參考值：95%98%。臨床意義：1.可作為推斷機(jī)體是否缺氧的一個指標(biāo)，但是反映缺氧并不敏感，主要緣由是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性，SaO2較輕度的缺氧時盡管PaO2已有明顯下降，SaO2可無明顯變化。2.氫離子增加（PH下降）、體溫上升、PaCO2上升，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱，有利于對組織供氧，因

5、此，在處理酸堿失衡時，在某一范圍內(nèi)寧酸勿堿。（四）動脈血二氧化碳分壓PaCO2可作為肺泡通氣量的指標(biāo)，不受其它因素影響。血?dú)鈭蟾嬷?，通過PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaCO2受肺泡通氣量、環(huán)境和肺狀態(tài)因素的影響，故對PaO2的評價比對PaCO2跟困難。參考值：3545mmHg，平均值40mmHg。靜脈血較動脈血高5-7mmHg。臨床意義：1.推斷呼吸衰竭類型和程度的指標(biāo)型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性腦病時，PaCO2一般應(yīng)>70mmHg。2.推斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)PaCO2>50mmHg為呼吸衰

6、竭；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaCO2可由通氣量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸機(jī)麻痹等疾??；呼吸性堿中毒表示通氣量增加，可見于各種緣由所致的通氣量增加。3.推斷代謝性酸堿失衡的代償反映代謝性酸中毒時可經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性堿中毒時經(jīng)肺代償后PaCO2上升，最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。（五）PH值是表示體液氫離子的濃度的指標(biāo)或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調(diào)整，

7、碳酸由肺調(diào)整，其兩者的比值為20:1，血PH為7.40。動脈血PH值的病理轉(zhuǎn)變最大范圍為6.80-7.80。參考值：7.357.45，平均7.40。氫離子35-45mmol/l，平均40mmol/l。臨床意義：PH變化取決于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化可引起另一個變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3-上升，必有代償?shù)腜aCO2上升，原發(fā)HCO3-下降，必有代償?shù)腜aCO2下降。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；PH>7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；PH值正常可有三種狀況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡

8、、混合型酸堿失衡。臨床上不能單用PH值區(qū)分代謝性與呼吸性酸堿失衡，尚需結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行推斷。（六）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3濃度。參考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。臨床意義：是精確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。SB一般不受呼吸的影響（受腎調(diào)整）。（七）實(shí)際碳酸氫鹽AB是指在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3濃度。參考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可見于代酸或呼堿代償，HCO3->27mmol/L見于代堿或呼酸

9、代償。臨床意義：1.同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素，與SB不同之處在于AB尚在肯定程度上受呼吸因素的影響。2.AB增高可見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償時的反應(yīng)，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代償可升至45mmol/l；AB降低既見于代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償?shù)慕Y(jié)果，最大代償可下降至12mmol/l。3.AB與SB的差數(shù)反應(yīng)呼吸因素對血漿HCO3影響的程度。當(dāng)呼吸性酸中毒時，AB>SB；當(dāng)呼吸性堿中毒時，AB<SB；相反，代謝性酸中毒時，AB=SB<正常值；代償性堿中毒時，AB=SB>正常值。（呼酸時腎代償HCO3上升AB>SB；呼堿時腎

10、代償HCO3降低AB<SB；代酸時HCO3降低AB=SB<正常值；代堿時HCO3上升AB=SB>正常值）。（八）緩沖堿BB是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負(fù)離子）的總和，包括HCO3、Hb、和血漿蛋白、HPO4。HCO3是BB的主要成分，約占50%，是反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)。參考值：45-55mmol/l，平均50mmol/l。臨床意義：反應(yīng)機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖力量，不受呼吸因素、CO2轉(zhuǎn)變的影響。2.BB增加提示代謝性堿中毒，BB削減提示代謝性酸中毒。僅BB一項(xiàng)降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝重量變化。（九）剩余堿BE是指在38攝氏度，血紅蛋白

11、完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將血液標(biāo)本滴定至PH等于7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或削減的狀況。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負(fù)值。參考值：0+/2.3mmol/l。臨床意義：BE只反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)，與SB的意義大致相同。（十）陰離子間隙AG血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。計算公式：AG=Na+（Cl+HCO3）。AG上升數(shù)=HCO3下降數(shù)。參考值：8-16mmol/l。AG=Na(HCO3-+Cl-)臨床意義：AG越大，判定代酸越牢靠，AG正常，不等于無代酸，可

12、能存在高氯性代酸。1.高AG代謝性酸中毒以產(chǎn)生過多酸為特征，常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。2.正常AG代謝性酸中毒，又稱高氯性酸中毒，可由HCO3削減（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。3.推斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒。>30mmol/l確定酸中毒；20-30mmol/l時酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。（十一）潛在HCO3-指排解并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，用公式表示潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+AG，其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿。三重酸時實(shí)測HCO3

13、-反應(yīng)了1）、呼酸引起的代償性HCO3-，2）、代堿引起的HCO3-原發(fā)性，3）、高AG代酸的原發(fā)性HCO3-。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-，假如體內(nèi)沒有高AG代酸，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值，即潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+AG，因此在推斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應(yīng)當(dāng)有潛在HCO3-與估計HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。酸堿失衡的推斷酸堿平衡調(diào)整的主要機(jī)理1緩沖系統(tǒng)是第一道防線，作用快，但容量有限，作用有限。共有四對，即碳酸碳酸氫鹽（H2CO3HCO3-）、磷酸二氫鈉磷酸氫二鈉（NaH2PO4Na2HPO4）、血漿蛋白系

14、統(tǒng)（HPrPr-）、血紅蛋白系統(tǒng)（HHBO2HBO-和HHBH-），其中最重要的是（H2CO3HCO3-），是人體中緩沖容量最大的緩沖對，在細(xì)胞內(nèi)外液中均起作用，占全血緩沖力量53%，H+HCO3-H2CO3CO2+H2O二氧化碳可通過呼吸排出體外，從而使HCO3-/H2CO3比值趨向正常。2肺的調(diào)整a調(diào)整方式通過增加或削減肺泡通氣量把握二氧化碳排出量，使血漿中HCO3-/H2CO3比值維持在20:1水平，正常狀況下，體內(nèi)酸產(chǎn)生增多，H+上升，肺代償性過度通氣，CO2排出增多，致PH值仍在正常范圍。b調(diào)整特點(diǎn)發(fā)揮作用快，但調(diào)整范圍有限（肺只能通過增加或削減CO2排出來轉(zhuǎn)變血漿中H2CO3）。3

15、腎的調(diào)整很重要a調(diào)整方式排出H+和重吸取腎小球?yàn)V出液中的HCO3-b調(diào)整特點(diǎn)慢而完善，常需72小時才能逐步完善，因此臨床上常以代償時間3天作為劃分急慢性呼酸的依據(jù)。調(diào)整力量強(qiáng)，調(diào)整酸的力量大于調(diào)整堿的力量。臨床應(yīng)用動脈血?dú)夥治鐾茢嗨釅A失衡的步驟PH正常，但臨床癥狀嚴(yán)峻，例如有意識障礙等，需考慮存在混合性酸堿失衡。以PH=7.4為標(biāo)準(zhǔn)，PH>7.4為堿中毒，PH<7.4為酸中毒。HCO3與PaCO2轉(zhuǎn)變呈背道而馳，例如當(dāng)代謝性堿中毒時，HCO3原發(fā)性增高，PaCO2應(yīng)繼發(fā)性上升，方能維持機(jī)體內(nèi)PH正常，而此時實(shí)測PaCO2反而降低，亦應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。（原發(fā)性紊亂的推斷：病史

16、+PaCO2或HCO3,酸中毒PH下降PaCO2上升為呼吸性/HCO3降低為代謝性，堿中毒PH上升PaCO2降低為呼吸性/HCO3上升為代謝性）。當(dāng)動脈血?dú)鈱?shí)測值超過或小于通過代償公式所計算的估計值應(yīng)推斷為混合性酸堿失衡。酸堿失調(diào)估計代償公式酸堿平衡失調(diào)類型及血?dú)馓攸c(diǎn)動脈血?dú)釶H<7.35稱為酸血癥；PH>7.45稱為堿血癥。酸血癥與堿血癥是酸堿平衡失調(diào)所致血液PH值變化的最終結(jié)果。有酸血癥或堿血癥必定有酸中毒或堿中毒，有酸中毒或堿中毒不肯定有酸血癥或堿血癥。也就是說在單純性酸堿失衡時，酸中毒導(dǎo)酸血癥，堿中毒導(dǎo)致堿血癥，但在混合性酸堿失衡時，動脈血PH值取決于各種酸堿失衡相互平衡后

17、的結(jié)果。酸中毒或堿中毒是指機(jī)體內(nèi)以HCO3、PaCO2為原發(fā)轉(zhuǎn)變引起PH值變化的病理生理過程。以HCO3下降為原發(fā)轉(zhuǎn)變稱為代謝性酸中毒，以HCO3上升為原發(fā)轉(zhuǎn)變稱為代謝性堿中毒；以PaCO2上升為原發(fā)轉(zhuǎn)變稱為呼吸性酸中毒，以PaCO2下降為原發(fā)轉(zhuǎn)變稱為呼吸性堿中毒。體內(nèi)調(diào)整機(jī)制加強(qiáng)，以恢復(fù)HCO3/H2CO3達(dá)到正常水平，這種過程即為代償過程。代償后，假如HCO3/H2CO3比值恢復(fù)到20/1，血漿PH則可維持在正常范圍，稱為代償性酸堿失衡；若代償后HCO3/H2CO3比值不能達(dá)到20/1，則稱為失代償性酸堿平衡失調(diào)。（一）代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3-代酸主要靠肺調(diào)整，由于肺代償調(diào)整發(fā)生快，所

18、以不分急慢。主要由于機(jī)體產(chǎn)酸過多、排酸障礙和堿性物質(zhì)損失過多所致。機(jī)體產(chǎn)酸過多見于糖尿病、進(jìn)食時間過長、急慢性酒精中毒所致的酮癥酸中毒；高熱、外傷、嚴(yán)峻感染與休克、缺氧、大量使用水楊酸類藥物等可消滅乳酸酸中毒；腎臟疾病所致尿毒癥和堿的丟失以及酸攝入過多等導(dǎo)致酸中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：原發(fā)性HCO3-，PaCO2代償性且符合PaCO2=1.5×HCO3-+8+2，PH。AB、SB、BB下降，BE負(fù)值增大，PaCO2下降。當(dāng)機(jī)體不能代償時，PaCO2正常或增高，PH下降。舉例：PH7.29，PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L，K+5.8mmol/LNa+140mmol/L

19、Cl-112mmol/L推斷方法：1、PaCO230mmHg<40mmHg可能為呼堿，HCO3-14mmol/L<24mmol/L可能為代酸，但PH7.29<7.40，偏酸，提示代酸。2、按代酸的估計代償公式計算，估計PaCO2=1.5×14+8+2=2731，實(shí)測PaCO230mmHg，在代償范圍內(nèi)，結(jié)論：單純代酸。3、AG=Na+(HCO3-+Cl-)=140-112-14=14正常。4、Cl-=112>100，Cl-=112-100=12（二）呼吸性酸中毒原發(fā)的PaCO2常見于多種呼吸系統(tǒng)疾病如慢性堵塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、異物堵塞以及其他

20、可以累及呼吸系統(tǒng)的疾病均可降低肺泡通氣量，致CO2潴留，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：急性呼吸性酸中毒時（3天以內(nèi)），PaCO2增高，PH下降，AB正常或略上升、BE基本正常。腎臟代償時，PaCO2每上升1.0mmHg，HCO3約可增加0.07mmol/l；慢性呼吸性酸中毒時（3天以上），必需符合HCO3-=24+0.25×PaCO2+5.58，PaCO2上升，PH正?；蚪档停珹B上升，AB>SB，BE正值增大。PaCO2每上升1.0mmHg，HCO3經(jīng)代償后約可增加0.3-0.4mmol/l。但腎臟代償有肯定的限度，急性呼吸性酸中毒時，HCO3不超過32mmol/l，慢

21、性呼吸性酸中毒時HCO3不超過45mmol/l。舉例：PH=7.28，PaCO2=75mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L推斷方法：1、PaCO275mmHg>40mmHg可能為呼酸，HCO3-34mmol/L>24mmol/L可能為代堿，但PH7.28<7.40，偏酸，提示可能為呼酸。2、患者是COPD所致慢性呼酸，此時計算公式為：估計HCO3-=24+0.35×PaCO2+5.58=24+0.35×（75-40）+5.58=30.6741.83mmol/L，實(shí)測HCO334m

22、mol/L在此范圍內(nèi)，結(jié)論：單純慢性呼酸。（三）代謝性堿中毒HCO3-原發(fā)性常見緣由包括：大量丟失胃液、嚴(yán)峻低血鉀或低血氯、庫欣綜合征等致經(jīng)腎臟丟失氫離子以及過多堿性物質(zhì)等。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：HCO3-原發(fā)性，PaCO2繼發(fā)性且符合PaCO2=40+0.9×HCO3-+5，PH，PaO2正常。AB、SB、BB增高，BE正值增大，PaCO2上升。當(dāng)機(jī)體不能代償時，PaCO2反而降低或正常，PH上升。舉例：PH=7.48，PaCO2=42mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L推斷方法：1、PaCO242mmHg&

23、gt;40mmHg可能為呼酸，HCO3-30mmol/L>24mmol/L可能為代堿，但PH7.48>7.40，偏堿，提示代堿。2、按代堿的估計代償公式計算，PaCO2=40+0.9×HCO3-+5=40+0.9×（30-24）+5=40.450.4，實(shí)測PaCO242mmHg，在此范圍內(nèi)，結(jié)論：單純代堿。（四）呼吸性堿中毒PaCO2原發(fā)各種導(dǎo)致肺泡通氣增加，體內(nèi)CO2排解過多的疾病如癔癥、顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤以及缺氧等，均可發(fā)生呼吸性堿中毒。器械通氣不當(dāng)亦可引起呼吸性堿中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PaCO2原發(fā)下降，HCO3-代償性，PH正?；蛏仙珹B在急性呼

24、吸性堿中毒時正常或輕度下降，慢性呼吸性堿中毒時下降明顯，AB<SB，BE負(fù)值增大。腎臟代償反應(yīng)效率在急、慢性期不同。急性呼吸性堿中毒時必需符合HCO3-=24+0.2×PaCO2+2.5，PaCO2每下降1.0mmHg，HCO3削減0.2mmol/l，其代償極限為HCO3-18mmol/L；慢性呼吸性堿中毒時HCO3-=0.49×PaCO2+1.72，PaCO2每下降1.0mmHg，HCO3削減0.5mmol/l，CL離子內(nèi)移，血清Ca離子降低。舉例：PH=7.45，PaCO2=30mmHg，HCO3-=20mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=139mmol

25、/LCl-=106mmol/L推斷方法：1、PaCO230mmHg<40mmHg可能為呼堿，HCO3-20mmol/L<24mmol/L可能為代酸，但PH7.45>7.40，偏堿，提示可能為呼堿。2、患者是慢性起病，此時計算公式為估計HCO3-=0.49×PaCO2+1.72=24+0.49×（30-40）+1.72=17.3820.80，實(shí)測HCO3-=20mmol/L，在此范圍內(nèi)，結(jié)論：慢性呼堿。正確診斷混合型酸堿失衡必需聯(lián)合應(yīng)用酸堿失衡估計代償公式，AG和潛在HCO3-，具體步驟：1、先用估計公式計算出HCO3-或PaCO2代償范圍，推斷其屬單純或混

26、合性的酸堿失衡。2、計算AG，推斷是否伴有高AG代酸。3、計算潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+AG，揭示代堿并高AG代酸和TABD中代堿的存在，用潛在HCO3-替代實(shí)測HCO3-與估計代償公式計算所得的估計HCO3-相比，若潛在HCO3->計算HCO3-即可推斷并發(fā)代堿。(五)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒多見于慢性堵塞性肺病患者，由于呼吸道堵塞，肺泡通氣量下降，CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，體內(nèi)乳酸積累，導(dǎo)致代謝性酸中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PaCO2上升、正常或輕度下降，若以代酸為主必需符合PaCO2>1.5×HCO3-+8+2，HCO3-正常均可，若以慢性呼

27、酸為主，必需符合實(shí)測HCO3-<24+0.35×PaCO2-5.58，PH極度，血K+，血Cl-，Na+或正常，AG，PaO2<60mmHg。AB、SB、BB削減、正?；蜉p度上升，BE負(fù)值增大。臨床常見有以下三種組合：PaCO2，HCO3-確定為呼酸加代酸舉例：PH=7.22，PaCO2=50mmHg，HCO3-=20mmol/L，K+=5.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L推斷方法：PaCO2=50mmHg>40mmHg可能為呼酸，HCO3-=20mmol/L<24mmol/L可能為代酸，依據(jù)代償規(guī)律（H-H公式）PaCO2同

28、時HCO3-，結(jié)論：呼酸加代酸。AG=Na+(HCO3-+Cl-)=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L,屬高Cl-性代酸。PaCO2，HCO3-符合HCO3-=24+0.35×PaCO2+5.58舉例：PH=7.20，PaCO2=80mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=5.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=100mmol/L推斷方法：PaCO2=80mmHg>40mmHg可能為呼酸，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L可能為代堿，但PH=7.20，提示可能為呼酸，估計HCO3-=24+0.35×（80

29、-40）+5.58=32.4243.58mmol/L，而實(shí)測HCO3-=30mmol/L<32.42mmol/L提示代酸，結(jié)論：慢性呼酸加相對代堿。HCO3-，PaCO2但符合PaCO2=1.5×HCO3-+8+2即代酸并相對呼酸。舉例：PH=7.26，PaCO2=37mmHg，HCO3-=16mmol/L，K+=5.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L推斷方法：PaCO2=37mmHg<40mmHg可能為呼堿，HCO3-=16mmol/L<24mmol/L可能為代酸，但PH=7.26<7.40，提示代酸，按代酸的估計代償公式計算

30、PaCO2=1.5×HCO3-+8+2=1.5×16+8+2=3034mmol/L，實(shí)測PaCO2=37mmHg>34mmol/L示呼酸，雖37mmHg<40mmHg，仍為代酸基礎(chǔ)上合并相對呼酸。當(dāng)原發(fā)代酸極為嚴(yán)峻時，也可表現(xiàn)為PaCO2<35mmHg，則為代酸和并相對呼酸。（六）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性堵塞性肺病患者，除有CO2潴留、呼吸性酸中毒外，還可因利尿不當(dāng)、低血鉀、低血氯等引起代謝性堿中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PaCO2原發(fā)性，若以代堿為主，必需符合實(shí)測PaCO2>40+0.9×HCO3-+5；HCO3-原發(fā)性，若以呼酸

31、為主，必需符合實(shí)測HCO3->24+0.35×PaCO2+5.58。AB明顯增加，并超過估計代償?shù)南薅?；急性呼吸性酸中毒時HCO3的增加不超過3-4mmol/l，BE正值增大。慢性呼酸的最大代償力量是HCO3-4245mmol/L，因此當(dāng)HCO3->45mmol/L，不管PH正常與否，均可診斷為慢性呼酸+代堿，PH正常均可，取決于二種酸堿失衡相對嚴(yán)峻程度，K+或正常，Cl-嚴(yán)峻下降，Na+或正常，AG正?；蜉p度，PaO2臨床上常見于下述三種狀況：急性呼酸時只要HCO3->30mmol/L，即可診斷急性呼酸+代堿舉例：PH=7.28，PaCO2=80mmHg，HCO3

32、-=36mmol/L，K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmol/L推斷方法：PaCO2=80>40mmHg，可能為呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L，可能為代堿，PH7.28<7.40，可能為呼酸，患者為急性呼酸HCO3-=36mmol/L>30mmol/L示代堿。結(jié)論：急性呼酸+代堿。慢性呼酸為主時，PaCO2原發(fā)HCO3-代償性，且符合HCO3->正常HCO3-（24）+0.35×PaCO2+5.58或HCO3->45mmol/L，PH或正常舉例：PH=7.39，PaCO2=70mmHg，HCO3

33、-=41mmol/L，K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L推斷方法：PaCO2=70mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=41mmol/L>24mmol/L示代堿，PH=7.39<7.40示呼酸，病人為慢性呼酸，估計公式計算估計HCO3-24+0.35×PaCO2+5.58=24+0.35×（70-40）+5.58=28.9240.08，實(shí)測HCO3-=41mmol/L>40.08mmol/L示代堿，結(jié)論：慢性呼酸加代堿。c、代堿為主時，HCO3原發(fā)-PaCO2代償性且符合PaCO2>正常PaCO2=4

34、0+0.9×HCO3-+5，或PaCO2>55mmHg，PH或正常舉例：PH=7.41，PaCO2=55mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmol/L推斷方法：PaCO2=55mmHg>40mmHg可能為呼酸，HCO3-=34mmol/L>24mmol/L可能為代堿，PH=7.41>7.40提示可能為代堿，若按代堿估計公式計算PaCO2=40+0.9×HCO3-+5=40+0.9×（34-24）+5=4454mmHg，實(shí)測PaCO2=55mmHg>54mmHg示呼酸，

35、結(jié)論：代堿+呼酸。（七）呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒各種引起肺泡通氣量增加的疾病如肺炎、肺間質(zhì)性疾病、感染性發(fā)熱等可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，同時因腎功能障礙、機(jī)體排酸削減而產(chǎn)生代謝性酸中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PaCO2原發(fā)，若以代酸為主，必需符合實(shí)測PaCO2<P1.5×HCO3-+8-2；HCO3-原發(fā)，若以呼堿為主，必需符合急性呼堿實(shí)測HCO3-<24+0.2×PaCO2-2.5，慢性呼堿實(shí)測HCO3-<24+0.49×PaCO2-1.72，PH正常均可，K+正?；?，Cl-，Na+正常或，AG，PaO2正?；?。慢性呼吸性堿中毒代償最大范圍在12-1

36、5mmol/l；急性呼堿代償最大范圍18mmol/l。若HCO3削減量在上訴范圍內(nèi)則屬機(jī)體代償功能，若超出上述范圍則有代謝性酸中毒同時存在。臨床有兩種狀況：a、以呼堿為主的重度失衡PH，PaCO2，HCO3-且符合急性HCO3->正常HCO3-（24）+0.2×PaCO2-2.5，慢性HCO3->正常HCO3-（24）+0.49×PaCO2-1.72舉例：PH=7.50，PaCO2=13mmHg，HCO3-=11mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=107mmol/L推斷方法：PaCO2=13mmHg<40mmHg示呼堿，

37、HCO3-=11mmol/L<24mmol/L示代酸，但PH=7.50>7.40示呼堿，若為急性呼堿HCO3-11mmol/L<急性呼堿代償極限(18mmol/L),提示代酸，結(jié)論：慢性呼堿+代酸。b、以呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡PH正?；颍琀CO3-，PaCO2且符合PaCO2<1.5×HCO3-+8-2此型失衡并發(fā)的代酸常為高AG代酸，因此AG是揭示并發(fā)高AG代酸的重要指標(biāo)。舉例：PH=7.39，PaCO2=24mmHg，HCO3-=14mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=106mmol/L推斷方法：PaCO2=

38、24mmHg<40mmHg示呼堿，HCO3-=14mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7.39<7.40可能為代酸，按代酸的估計代償公式計算，估計PaCO2=1.5×HCO3-+8+2=2731mmHg，實(shí)測PaCO2=24mmHg<27mmHg，提示呼堿，結(jié)論：雖PH=7.39在正常范圍，仍可診斷代酸并呼堿。（八）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒預(yù)后差，PH7.607.64時死亡率65%，PH>7.64死亡率90%。各種引起肺泡通氣量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺綜合癥時，因肺內(nèi)分流、低氧血癥致通氣量增加、體內(nèi)CO2削減而發(fā)生呼吸性堿中毒，同時又因利

39、尿治療而發(fā)生代謝性堿中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PaCO2下降、正?；蜉p度上升，PH極度上升，AB增加、正?；蜉p度下降，BE正值增大。臨床上常見與以下三種狀況：PaO2同時伴有HCO3-確定為呼堿加代堿舉例：PH=7.62，PaCO2=30mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L推斷：PaCO2=30mmHg<40mmHg示呼堿，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L示代堿，PH=7.62>7.40符合呼堿加代堿b、PaCO2，HCO3-輕度或正常且符合急性HCO3>24+0.2×P

40、aCO2+2.5慢性HCO3>24+0.49×PaCO2+1.72即呼堿相對代堿。舉例：PH=7.58，PaCO2=20mmHg，HCO3-=18mmol/L，K+=3.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L推斷：PaCO2=20mmHg<40mmHg示呼堿，HCO3-=18mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7.58偏堿，示呼堿，計算呼堿估計代償公式，估計HCO3-=24+0.2×PaCO2+2.5=24+0.2×（20-40）+2.5=17.522.5mmol/L，實(shí)測HCO3-=18mmol/L，在此范圍

41、內(nèi)，結(jié)論急性呼堿。若為幔性起病則估計HCO3-=24+0.49×PaCO2+1.72=24+0.49×（20-40+1.72）=12.4815.92mmol/L，實(shí)測HCO3-=18mmol/L>15.92mmol/L，可考慮代堿，結(jié)論：雖然HCO3-=18mmol/L<24mmol/L，仍可診斷為慢性呼堿并相對代堿。HCO3-并PaCO2輕度或正常，且符合PaCO2<40+0.9×HCO35，即代堿并相對呼堿舉例：PH=7.54，PaCO2=44mmHg，HCO3-=36mmol/L，K+=3.1mmol/LNa+=140mmol/LCl-=9

42、0mmol/L推斷：PaCO2=44mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L示代堿，PH=7.54>7.40示代堿。按估計公式計算估計PaCO2=40+0.9×HCO3-+5=40+0.9×（36-24）+5=45.855.8，實(shí)測PaCO2=44<45.8，提示呼堿，結(jié)論P(yáng)aCO2=44mmHg>40mmHg仍可診斷慢性代堿并相對呼堿。（九）三重酸堿失衡1.呼吸性酸中毒合并高AG型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒如慢性呼衰患者因CO2潴留而消滅呼吸性酸中毒，因缺氧致代謝性酸中毒，又因輸入堿性液體和利尿劑等致代謝性堿中毒。血?dú)廪D(zhuǎn)變的特點(diǎn)為：PH或正常，PaCO2，HCO3-或正常，AGAGHCO3-，潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+AG>24+0.35×PaCO2+5.58，K+或正常，Na+或正常，Cl-或正常，PaO2常<60mmHg。AB、SB、BB增加，BE正值增大。舉例：PH=7.33，PaCO2=70mmHg，HCO3-=36mmol/L，Na+=140mmol/LCl-=80mmol/L推斷：PaCO2=70mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L示代堿，PH=7.3