醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育名詞解釋及簡(jiǎn)答

1、學(xué)習(xí)好資料1缺氧：因組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。2缺血一再灌注損傷：指組織器官缺血血一段時(shí)間，重新恢復(fù)血流，反而加重組織、器官的功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。3多器官功能障礙綜合征（MODS）機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征4水腫：指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的現(xiàn)象。5肝腎功能綜合征：指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。6發(fā)熱：發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。7應(yīng)激：指機(jī)

2、體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)8休克：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液，感染，創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素的作用下有效循環(huán)血量急劇減少，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血缺氧等生命器官的功能，代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程9肝性腦病是指排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥，10尿毒癥：是急性慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中的最嚴(yán)重階段除存在水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀11健康:健康不僅是沒有疾病和病痛而且是軀體上，精神上和社會(huì)上的良好狀態(tài)。12疾病：是在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因

3、機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動(dòng)過程13呼吸衰竭：指由外呼吸功能障礙，導(dǎo)致在海平面靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高的病理過程14心力衰竭在各種致病因素作用下心臟的收縮或舒張功能發(fā)生障礙使輸出量。絕對(duì)或者相對(duì)減少以致不能滿足組織代謝需要的病理或綜合癥稱為心力衰竭15病因：疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因，是指作用于集體的眾多因素中，能引起疾病發(fā)生并決定疾病特殊性的因素，又稱為致病因素。16誘因誘因是指在疾病的條件中能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進(jìn)疾病或者病理過程發(fā)生的因素17熱限：發(fā)熱時(shí)體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18病理生理學(xué)

4、：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的功能和代謝改變的規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。1.什么是慢性阻塞性肺疾病（COPD?簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺疾?。–OPD引起慢性呼吸衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢性肺”其共同特征是管徑小丁2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對(duì)水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。2. 哪種脫水渴

5、感最明顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時(shí)（成年人大丁180次/min）,因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心

6、率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）使搏出量增加（三）心肌改建1.心肌肥大2.細(xì)胞表型的改變3.心肌問質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？酸堿指標(biāo)有何變化？3. 答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3?一降低，AB、BBsB降低，BE負(fù)值增大,PH下降；通過呼吸代償PCO挪發(fā)性降低，AB<SBCO中蠹導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是

7、什么？4. 答co中蠹碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+Hb-Fe2+co即形成HbCO碳氧血紅蛋白）呈櫻桃紅色。特征變化：一氧化碳中蠹者將血樣取出在體外充分氧合后，測(cè)得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭r(shí)HbCO已釋放出CO,重新形成HbO2,體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的簡(jiǎn)述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？5. 1心肌收縮減弱2心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)簡(jiǎn)述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺，去甲腎上腺素）相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10,極弱。6. 簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼

8、吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)7. （3）解刨分流增加簡(jiǎn)述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制4.分子機(jī)制11.簡(jiǎn)述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？12. 答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低丁60mmhg,不伴有PaCo2高丁50mmhg簡(jiǎn)述體克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)不外乎血容量減少，有效循環(huán)血量下降；或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)血流量減少；或由丁大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)不足，使有效循

9、環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下的分類。（1）低血容量性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少。快速大量失血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液?jiǎn)适Ф伎墒寡萘考眲p少而導(dǎo)致低血容量性休克。（2）心源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急劇減少，常見丁大范圍心肌梗死（梗死范圍超過左心室體積的40%）,也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動(dòng)過速、心包填塞等所引起。（3）血管源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屆此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。此時(shí)血容量和心泵功能可能正常，但13. 學(xué)習(xí)好資料由丁廣泛

10、的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，不量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減簡(jiǎn)述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起的共同的病理改變。14. 簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償方式答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時(shí)（成年人大丁180次/min）,因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨

11、床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）使搏出量增加（三）心肌改建1.心肌肥大2.細(xì)胞表型的改變3.心肌問質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制答腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制：（1）納水潴留（2）腎素分泌增多（3）腎臟降壓物質(zhì)生成減少哪型脫水時(shí)病人易發(fā)生休克？為什么？15. 答低滲性脫水：（1）細(xì)胞外液丟失，血容量減少；（2）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動(dòng)飲水；（4）早期ADH分泌減少；一一所以容易發(fā)生休克什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

12、16. 答腦死亡：全腦（包括大腦，問腦和腦干）功能不可逆的永久性的喪失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：1自主呼吸停不可逆深昏迷3:腦干神經(jīng)反射消失4腦電波消失5,腦血液循環(huán)完全停止為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機(jī)答原因：1,回心血量增加，2,因輸血量增加，3,外周阻力增高。機(jī)制，1交感神經(jīng)興奮，2其代輸血管體液因子釋放肝硬化患者伴消化道出血導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的可能機(jī)理是什么？17. 答1,腸道產(chǎn)量明顯增多，2,體循環(huán)血量不足，肝腦缺血損傷。3,腦對(duì)蠹性物質(zhì)敏感性提高簡(jiǎn)述嚴(yán)重高鉀血癥患者心電圖主要特征性變化？18. 歡迎下載苗御而帝入電囹變化：1、T波高尖、2p波和QRS®振幅降低問期增寬，s波變深。

13、3多種類型心律失常心電圖簡(jiǎn)述左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫，可引起呼吸困難不同的表現(xiàn)形式答表現(xiàn)形式：1勞力性呼吸困難2端坐呼吸3夜間陣發(fā)性呼吸困難簡(jiǎn)述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律？19. 答疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1,損傷與抗損傷2,因果交替,3局部和整體簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)？20. 答應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激，最基本的表現(xiàn)是以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮為代表的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)簡(jiǎn)述引起高鉀血癥的原因？21. 答引起高鉀血癥的原因：1腎排鉀障礙：腎衰竭、醛固酮分泌不足、大量使用保甲性利尿劑。2輸鉀過多3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：

14、酸中蠹、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外、組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血、嚴(yán)重缺氧、高血糖合并胰島素不足、某些藥物（受體阻滯劑）、高鉀性周期性麻痹簡(jiǎn)述嚴(yán)重的代謝性酸中蠹引起心血管系統(tǒng)功能障礙，主要可以引起什么？22. 答嚴(yán)重代謝性酸中蠹引起的心血管疾?。?心律失常2心肌收縮力減弱3心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低簡(jiǎn)述引起低張性缺氧的原因？答吸入氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈血1缺氧：因組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。2缺血一再灌注損傷：指組織器官缺血血一段時(shí)間，重新恢復(fù)血流，反而加重組織、器官的功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。3多器官功能障礙綜合征（MODS）機(jī)體

15、在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征4水腫：指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的現(xiàn)象。5肝腎功能綜合征：指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。6發(fā)熱：發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。7應(yīng)激：指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)8休克：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液，感染，創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素的作用下有效循環(huán)血量急劇減少，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血缺氧等生命器官的功能，代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程9肝性腦病

16、是指排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥，10尿毒癥：是急性慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中的最嚴(yán)重階段除存在水，電解質(zhì)，歡迎下載酸堿蘋衡素亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀11健康:健康不僅是沒有疾病和病痛而且是軀體上，精神上和社會(huì)上的良好狀態(tài)。12疾病：是在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動(dòng)過程13呼吸衰竭：指由外呼吸功能障礙，導(dǎo)致在海平面靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高的病理過程14心力衰竭在各種致病因素作用下心臟的收縮或舒張功能發(fā)生障礙使輸出量。絕

17、對(duì)或者相對(duì)減少以致不能滿足組織代謝需要的病理或綜合癥稱為心力衰竭15病因：疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因，是指作用于集體的眾多因素中，能引起疾病發(fā)生并決定疾病特殊性的因素，又稱為致病因素。16誘因誘因是指在疾病的條件中能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進(jìn)疾病或者病理過程發(fā)生的因素17熱限：發(fā)熱時(shí)體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的功能和代謝改變的規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。1.什么是慢性阻塞性肺疾?。–OPD?簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺疾病（COPD引起慢性呼吸衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)

18、稱“慢性肺”其共同特征是管徑小丁2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對(duì)水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。2. 哪種脫水渴感最明顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其

19、表現(xiàn)形式有哪些？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時(shí)（成年人大丁180次/min）,因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）使搏出量增加（三）心肌改建1.心肌肥大2.細(xì)胞表型的改變3.心

20、肌問質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代歡迎下載WO7酸堿一一_指標(biāo)有何變化？3. 答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3?一降低，ABBBsB降低，BE負(fù)值增大，PH下降；通過呼吸代償PCO挪發(fā)性降低，AB<SBCO中蠹導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是什么？4. 答co中蠹碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+Hb-Fe2+co即形成HbCO碳氧血紅蛋白）呈櫻桃紅色。特征變化：一氧化碳中蠹者將血樣取出在體外充分氧合后，測(cè)得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭r(shí)HbCO已釋放出CO,重新形

21、成HbO2,體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的簡(jiǎn)述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？5. 1心肌收縮減弱2心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)簡(jiǎn)述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺，去甲腎上腺素）相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10,極弱。6. 簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)7. （3）解刨分流增加簡(jiǎn)述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制

22、4.分子機(jī)制11.簡(jiǎn)述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？12. 答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低丁60mmhg,不伴有PaCo2高丁50mmhg簡(jiǎn)述體克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)不外乎血容量減少，有效循環(huán)血量下降；或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)血流量減少；或由丁大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下的分類。（1）低血容量性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少。快速大量失血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液?jiǎn)适Ф伎墒寡萘考眲p少而導(dǎo)致低血容量性休克。（2

23、）心源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急13. 學(xué)習(xí)好資料劇減少，常見丁大范圍心肌梗死（W聲同超過一一左心室體積的40%）,也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動(dòng)過速、心包填塞等所引起。（3）血管源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屆此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。此時(shí)血容量和心泵功能可能正常，但由丁廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減簡(jiǎn)述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起

24、的共同的病理改變。14. 簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償方式答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時(shí)（成年人大丁180次/min）,因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）使搏出量增加（三）心肌改建1.心肌肥大2

25、.細(xì)胞表型的改變3.心肌問質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制答腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制：（1）納水潴留（2）腎素分泌增多（3）腎臟降壓物質(zhì)生成減少哪型脫水時(shí)病人易發(fā)生休克？為什么？15. 答低滲性脫水：（1）細(xì)胞外液丟失，血容量減少；（2）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動(dòng)飲水；（4）早期ADH分泌減少；一一所以容易發(fā)生休克什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答腦死亡：全腦（包括大腦，問腦和腦干）功能不可逆的永久性的喪失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：1自主呼吸停2,不可逆深昏迷3:腦干神經(jīng)反射消失4腦電波消失5,腦血液循環(huán)完全停止為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機(jī)答原因：1,回心血量增加，2,因

26、輸血量增加，3,外周阻力增高。機(jī)制，1交感神經(jīng)興奮，2其代輸血管體液因子釋放歡迎下載1一5肝旅化尋律消化道出血導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的可能機(jī)理是什么？20. 答1,腸道產(chǎn)量明顯增多，2,體循環(huán)血量不足，肝腦缺血損傷。3,腦對(duì)蠹性物質(zhì)敏感性提高簡(jiǎn)述嚴(yán)重高鉀血癥患者心電圖主要特征性變答高鉀血癥心電圖變化：1、T波高尖、2p波和QRS®振幅降低問期增寬，s波變深。3多種類型心律失常心電圖簡(jiǎn)述左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫，可引起呼吸困難不同的表現(xiàn)形式答表現(xiàn)形式：1勞力性呼吸困難2端坐呼吸3夜間陣發(fā)性呼吸困難簡(jiǎn)述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律？21. 答疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1,損傷與抗損傷2,因果交替,3

27、局部和整體簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)？22. 答應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激，最基本的表現(xiàn)是以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮為代表的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)簡(jiǎn)述引起高鉀血癥的原因？23. 答引起高鉀血癥的原因：1腎排鉀障礙：腎衰竭、醛固酮分泌不足、大量使用保甲性利尿劑。2輸鉀過多3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中蠹、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外、組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血、嚴(yán)重缺氧、高血糖合并胰島素不足、某些藥物（受體阻滯劑）、高鉀性周期性麻痹簡(jiǎn)述嚴(yán)重的代謝性酸中蠹引起心血管系統(tǒng)功能障礙，主要可以引起什么？24. 答嚴(yán)重代謝性酸中蠹引起的心血管疾?。?心律

28、失常2心肌收縮力減弱3心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低簡(jiǎn)述引起低張性缺氧的原因？答吸入氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈血1.什么是慢性阻塞性肺疾?。–OPD?簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺疾病（COPD引起慢性呼吸衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢性肺”其共同特征是管徑小丁2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對(duì)水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分

29、布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。2. 哪種脫水渴感最明顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時(shí)（成年人大丁180次/min）,因心肌耗

30、氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等歡迎下載目幣一債搏頁噩增加（三）心肌改建1.心肌肥大2.細(xì)胞表型的改變3.心肌問質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？酸堿指標(biāo)有何變化？3. 答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3?一降低,ABBBsB降低，BE負(fù)值增大，PH下降；通過呼吸代償PCO挪發(fā)性降低，A

31、B<SBCO中蠹導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是什么？4. 答co中蠹碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+Hb-Fe2+co即形成HbCO碳氧血紅蛋白）呈櫻桃紅色。特征變化：一氧化碳中蠹者將血樣取出在體外充分氧合后，測(cè)得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭r(shí)HbCO已釋放出CO,重新形成HbO2,體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的簡(jiǎn)述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？5. 1心肌收縮減弱2心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)簡(jiǎn)述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺，去甲腎上腺素）相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅

32、為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10,極弱。6. 簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)7. （3）解刨分流增加簡(jiǎn)述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制4.分子機(jī)制11.簡(jiǎn)述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？12. 答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低丁60mmhg,不伴有PaCo2高丁50mmhg簡(jiǎn)述體克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)不外乎血容量減少，有效循環(huán)血量下降；或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)血流量減少；或由

33、丁大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下的分類。（1）低血容量性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少?？焖俅罅?3. 學(xué)習(xí)好資料失血、大面積燒傷所致的大量血漿喪買了天毫由一一一汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液?jiǎn)适Ф伎墒寡萘考眲p少而導(dǎo)致低血容量性休克。（2）心源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急劇減少，常見丁大范圍心肌梗死（梗死范圍超過左心室體積的40%）,也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙住?yán)重的心律失常如過度的心動(dòng)過速、心包填塞等所引起。（3）血管源性休克：始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屆此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。此時(shí)血容量和心泵功能可能正常，但由丁廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減簡(jiǎn)述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起的共同的病理改變。14. 簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償方式答（一）心率加快這是一種見效迅速的代償。由丁心輸出量=每搏輸出量X心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO,并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)