急性肺水腫的Staring理論課件

1、急性肺水腫的Staring理論急性(JXNG)肺水腫的STARING理論賀 文 泉第一頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論1896年STARLING提出液體通過(TNGGU)血管內(nèi)皮屏障的方程式： QFKF(PMV-PPMV)-F(MV - PMV)Qf：在單位時間(shjin)內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈流量 Kf： 液體過濾系數(shù) f： 反射系數(shù)(0.8) Pmv： (肺)毛細血管靜水壓 Ppmv： (肺)組織間隙的靜水壓 mv： 血漿蛋白膠體滲透壓 pmv： 組織液的膠體滲透壓第二頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論PMV：肺毛細血管(MO X XU UN)靜水壓。正常

2、情況下Pmv為412mmHg。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術、人工心肺(xn fi)轉流停止時所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關密切。手術麻醉中出現(xiàn)的肺水腫，更多的是由于輸液過量造成的（膠體和晶體）。第三頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論PPMV： 肺組織(ZZH)間隙的靜水壓 肺組織間隙的靜水壓為-3-17mmHg肺組織間隙的靜水壓低，故肺毛細血管和肺泡(fipo)腔內(nèi)液體傾向于向肺組織間隙滲出或轉移，并經(jīng)淋巴管引流。肺水腫發(fā)生時，往往是先出現(xiàn)間隔水腫。從理論上，Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加。例如肺不張進行再充氣時，所出現(xiàn)的“復張性”(re-expa

3、nsion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關。第四頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論MV： 血漿蛋白(DNBI)膠體滲透壓。正常人體的mv約為2528mmHgmv是對抗Pmv的主要力量，單純的mv下降可使毛細血管內(nèi)液外流增加，但并不意味著血液稀釋(xsh)后會出現(xiàn)肺水腫。以mv -PAWP9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動態(tài)觀察的一項靈敏指標。 mv -PAWP介于4-8mmHg可能發(fā)生肺水腫 mv -PAWP4mmHg，不可避免的發(fā)生心源性肺水腫 但是當Pmv15mmHg，毛細血管的通透性正常，即使mv -PAWP4mmHg，血管外肺水增多仍不顯著。第五頁，共

4、十一頁。急性肺水腫的Staring理論PMV： 組織液的膠體(JIO T)滲透壓pmv的正常值為12-14mmHg通過測定支氣管液的膠體滲透壓，以區(qū)別發(fā)生肺水腫的主要機制(jzh)，是因肺毛細血管通透性增加(或稱非心源性)所致，還是因肺毛細血管內(nèi)動力改變(或稱心源性)所致。所謂“肺毛細血管滲漏綜合征”，其支氣管液的滲透壓幾與血漿蛋白滲透壓相等。第六頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論KF，F(xiàn)： 肺毛細血管(MO X XU UN)的通透性毛細血管通透性的增加，反映出血管內(nèi)蛋白，特別是白蛋白大量外滲，使mv與pmv間梯度下降。此時(c sh)滲透壓已不再對經(jīng)毛細血管壁液體的轉移發(fā)揮影響，其

5、主要決定因素是Pmv，故可把Starling方程式簡化為QfKfPmv。導致毛細血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，內(nèi)毒素），血管活性物質(zhì)（組胺，激肽，前列腺素）等。第七頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論肺白細胞淤積(1eukostasis)和補體激活均被認為是引起血管通透性肺水腫的主要因素。目前，臨床上對改善毛細血管通透性還缺乏有效的方法，對此類病人只能盡力降低其毛細血管靜水壓(Pmv)。對危重病人要達到(d do)這樣的要求也有困難，因為要保持病人的心排血量、氧輸送和腎灌流，又不得不進行積極的補充液體以維持容量。

6、第八頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論淋巴(LN B)引流肺淋巴引流量接近于Qf，否則將出現(xiàn)肺組織間隙液體的異常積聚.負壓、淋巴管瓣膜、動脈搏動都有助于淋巴液向肺門處流動，通過淋巴結，最后流向中心靜脈(jngmi)。淋巴的蛋白含量約為34gdL，其中白蛋白球蛋白比率大于血漿白蛋白與球蛋白的比率，足以說明淋巴管對大分子蛋白的通透有較大的限制。第九頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論謝 謝!第十頁，共十一頁。急性肺水腫的Staring理論內(nèi)容(nirng)總結急性肺水腫的Staring理論。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術、人工心肺轉流停止時所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變(gibin)相關密切。手術麻醉