休克(shock)一詞于年由美國人Henri

1、濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 休克（休克（shockshock）一詞于）一詞于17431743年由美國人年由美國人Henri Henri FrancoisFrancois首先引用到醫(yī)學(xué)界。首先引用到醫(yī)學(xué)界。 中世紀(jì)對外傷出血的描述：抬高患肢減少出血，燒中世紀(jì)對外傷出血的描述：抬高患肢減少出血，燒灼、沸油處理傷口灼、沸油處理傷口-上止血帶。上止血帶。 公元公元130200130200年年結(jié)扎血管控制出血。簡單繃帶處結(jié)扎血管控制出血。簡單繃帶處理。理。 19 19世紀(jì)世紀(jì)CrileCrile建立了失血性休克

2、模型建立了失血性休克模型失血后失血后補(bǔ)補(bǔ)鹽水鹽水動物存活率動物存活率濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 第一次世界大戰(zhàn)第一次世界大戰(zhàn)CarnonCarnon和和BaylissBayliss測定了發(fā)測定了發(fā)生在休克病人的生化、生理學(xué)變化，推測產(chǎn)生損生在休克病人的生化、生理學(xué)變化，推測產(chǎn)生損傷傷全身反應(yīng)是毒素作用全身反應(yīng)是毒素作用血管張力血管張力，靜脈內(nèi)，靜脈內(nèi)血液潴留、血壓血液潴留、血壓，提出，提出“毒素學(xué)說毒素學(xué)說”。對外傷。對外傷治療采用治療采用放血、截肢治療。放血、截肢治療。 1930 1930年年AlfredAlfred經(jīng)典實(shí)驗(yàn)使經(jīng)典實(shí)驗(yàn)使“低血容量是外傷低血容量是外傷性休克主要致

3、病機(jī)制性休克主要致病機(jī)制”的概念確定。的概念確定。 朝鮮、越戰(zhàn)的休克研究更加注重復(fù)蘇、單個(gè)朝鮮、越戰(zhàn)的休克研究更加注重復(fù)蘇、單個(gè)器官的功能障礙和細(xì)胞功能系統(tǒng)的研究。器官的功能障礙和細(xì)胞功能系統(tǒng)的研究。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室l 目前認(rèn)為目前認(rèn)為“休克是人體對有效循環(huán)血量減休克是人體對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織血液灌流不足所引起的代謝少的反應(yīng)，是組織血液灌流不足所引起的代謝障礙和細(xì)胞受損的病理過程障礙和細(xì)胞受損的病理過程”。l 目前對休克的描述是：一種從亞臨床狀況目前對休克的描述是：一種從亞臨床狀況的灌注不足到多器官功能障礙綜合征（的灌注不足到多器官功能障礙綜合征（MODSM

4、ODS）或器官功能衰竭的連鎖的病理綜合癥狀?；蚱鞴俟δ芩ソ叩倪B鎖的病理綜合癥狀。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室血容量 心泵功能障礙血管容量 休克濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室l低血容量性休克低血容量性休克l感染性休克感染性休克l心源性休克心源性休克l神經(jīng)性休克神經(jīng)性休克l過敏性休克過敏性休克 濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，產(chǎn)有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基

5、礎(chǔ)礎(chǔ) 濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室收縮期收縮期 ：又稱代償期，缺血期：又稱代償期，缺血期擴(kuò)張期，又稱淤血期、抑制期、失代償期擴(kuò)張期，又稱淤血期、抑制期、失代償期微循環(huán)衰竭期，又稱不可逆微循環(huán)衰竭期，又稱不可逆 期、期、DICDIC期期濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室休克時(shí)體液的改變：休克時(shí)體液的改變： 產(chǎn)生大量炎性因子產(chǎn)生大量炎性因子l兒茶酚胺兒茶酚胺 l血管緊張素血管緊張素l激肽、緩激肽激肽、緩激肽 l組胺、組胺、5-5-羥色胺羥色胺l啡肽和內(nèi)啡肽啡肽和內(nèi)啡肽l花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室l(7)(7)腫瘤壞死因子（腫瘤壞死

6、因子（TNFTNF）和白介素）和白介素l(8)(8)休克毒素休克毒素l(9)(9)其它：其它：補(bǔ)體碎片、血小板活化因子補(bǔ)體碎片、血小板活化因子（PAFPAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素）、一氧化氮、氧自由基；血栓素（TXA2TXA2）、前列腺素（）、前列腺素（PGIPGI）濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室無氧酵解增加導(dǎo)致無氧酵解增加導(dǎo)致1. 1.乳酸增加乳酸增加2. 2.能量生成減少能量生成減少 細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙 溶酶體膜破裂溶酶體膜破裂 線粒體膜發(fā)生損傷線粒體膜發(fā)生損傷濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室-TCAFADH2FADGTPPiGDPN

7、ADHNAD+CO2NADHNAD+CO2NADHNAD+草酰乙酸蘋果酸延胡索酸琥珀酸琥珀酰CoA酮戊二酸異檸檬酸順烏頭酸檸檬酸乙酰CoA濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室( (三三) )內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 肺肺休克肺休克肺 微血栓微血栓 缺氧缺氧 肺表面活性物質(zhì)減少肺表面活性物質(zhì)減少肺肺泡萎縮泡萎縮 肺不張肺不張 肺內(nèi)皮肺內(nèi)皮C C水腫水腫肺泡上皮細(xì)胞受損肺泡上皮細(xì)胞受損 腎：腎： 腎缺血腎缺血血管緊張素血管緊張素 腎小球動脈痙攣腎小球動脈痙攣腎血流腎血流 腎血管上皮變性壞死腎血管上皮變性壞死急性腎衰急性腎衰少少尿無尿尿無尿濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室

8、 心：心： 冠狀動脈血流冠狀動脈血流 酸中毒酸中毒 心肌缺氧受損心肌缺氧受損心功能衰竭心功能衰竭 高血鉀高血鉀 心肌血管微血栓形成心肌血管微血栓形成心肌局灶性壞死心肌局灶性壞死 肝：肝： 血流血流肝細(xì)胞缺血、缺氧血液淤滯肝細(xì)胞缺血、缺氧血液淤滯 肝功衰竭肝功衰竭 肝血竇微血栓形成肝血竇微血栓形成肝小葉中心壞死肝小葉中心壞死濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室腦：腦： 低血壓低血壓腦血灌注腦血灌注 毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性胞腫脹、血管通透性 血漿外滲血漿外滲腦水腫、腦水腫、顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)高壓。胃腸道胃腸道 應(yīng)激性潰瘍；細(xì)菌或其毒素腸壁移應(yīng)激性潰瘍；細(xì)菌或其毒素腸

9、壁移位；多器官功能不全綜合征。位；多器官功能不全綜合征。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室可分為休克代償期和休克抑制期，或稱可分為休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期或休克期。休克早期或休克期。 濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室休克早期的臨床表現(xiàn)致休克的病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花

10、紋濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室關(guān)鍵是早期診斷、早期治療。關(guān)鍵是早期診斷、早期治療。病史病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染以：嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者。及過敏病人和有心臟病史者。癥狀和體征癥狀和體征：出汗、興奮、心率加快、脈：出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少；神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮壓差小或尿少；神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg90mmHg以以下下濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室1 1中心靜脈壓中心靜脈壓(CVP)(CVP)代表了右心房或者胸腔段腔

11、靜脈內(nèi)壓力的變化。代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化。CVPCVP的正常值為的正常值為510cmH510cmH2 20 0，當(dāng)，當(dāng)CVP 5cmHCVP20cmHCVP20cmH2 20 0時(shí)，表示存在充血性心力衰竭時(shí)，表示存在充血性心力衰竭濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 毛細(xì)毛細(xì)淋巴管淋巴管 休克肺：擴(kuò)張的血管休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫下圖：休克肺合并肺水腫休克腎：示擴(kuò)張的腎小休克腎：示擴(kuò)

12、張的腎小管、間質(zhì)水腫。管、間質(zhì)水腫。 內(nèi)毒素性休克腎內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞?？椚旧?；下圖示巨核細(xì)胞。巨核細(xì)胞巨核細(xì)胞微血栓微血栓濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。代謝。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室積極處理原發(fā)?。褐苿印⒅寡e極處理原發(fā)?。褐苿印⒅寡ＷC呼吸道通暢保證呼吸道通暢V V形體位形體位建立靜脈通路建立靜

13、脈通路維持血壓維持血壓吸氧、保溫吸氧、保溫濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度先晶后膠先晶后膠先鹽后糖先鹽后糖見尿補(bǔ)鉀見尿補(bǔ)鉀濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)手術(shù)盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)手術(shù)有的情況下，應(yīng)抗體克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)有的情況下，應(yīng)抗體克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室一般情況下不主張常規(guī)使用堿性藥物一般情況下不主張常規(guī)使用堿性藥物重度休克合并酸中毒經(jīng)擴(kuò)容治療不滿意時(shí)，重度休克合并酸中毒經(jīng)擴(kuò)容治療不滿意時(shí)，可使用堿性藥物可使用堿性藥物濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)

14、學(xué)院外總教研室血容量已基本補(bǔ)足但循環(huán)狀態(tài)仍未好轉(zhuǎn)血容量已基本補(bǔ)足但循環(huán)狀態(tài)仍未好轉(zhuǎn)時(shí)可使用血管活性藥物時(shí)可使用血管活性藥物濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室去甲腎上腺素去甲腎上腺素間羥胺間羥胺多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺異丙基腎上腺素異丙基腎上腺素濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室a a受體阻滯劑受體阻滯劑 抗膽堿能藥物抗膽堿能藥物硝普鈉硝普鈉濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室包括興奮包括興奮和和 腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、強(qiáng)心甙的藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、強(qiáng)心甙輸液量已充分但動脈壓仍低而其中心靜脈壓顯輸液量已充分但動

15、脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示已達(dá)示已達(dá)15cmH15cmH2 20 0以上時(shí)，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行以上時(shí)，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化快速洋地黃化(0.8mg/d)(0.8mg/d)，首次劑量，首次劑量0.4mg0.4mg緩慢緩慢靜脈注射，有效時(shí)可再給維持量。靜脈注射，有效時(shí)可再給維持量。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室休克時(shí)血管活性藥物的應(yīng)用主要目的是解除外周血管休克時(shí)血管活性藥物的應(yīng)用主要目的是解除外周血管的痙攣以及提高心肌收縮力，所以常選用的是在已充的痙攣以及提高心肌收縮力，所以常選用的是在已充分補(bǔ)充血容量的前提下使用血管舒張劑；在緊急情況分補(bǔ)充血容量的前提下使用血管舒張劑；在

16、緊急情況下可使用血管收縮劑，但時(shí)間不應(yīng)過長。下可使用血管收縮劑，但時(shí)間不應(yīng)過長?？陕?lián)合用藥，即保留了血管收縮劑的正性肌力作用，可聯(lián)合用藥，即保留了血管收縮劑的正性肌力作用，又用血管舒張劑抵消了其收縮血管的作用。又用血管舒張劑抵消了其收縮血管的作用。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室高凝期可用肝素抗凝，繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期可使高凝期可用肝素抗凝，繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期可使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐右旋糖酐濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室激素的作用激素的作用ATPA

17、TP其他類藥物其他類藥物濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室迅速失血超過全身總血量的迅速失血超過全身總血量的2020時(shí)，時(shí)，即出現(xiàn)休克即出現(xiàn)休克病因除大量失血外還包括體液的喪失病因除大量失血外還包括體液的喪失濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類 等滲鹽水或平衡鹽 a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常 并維持，出血已止，出血量小。 b、紅細(xì)胞壓積30%，仍可輸液，不必輸血濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸 入平衡液不能有效維持血壓時(shí)，則需全血。 全血輸入同時(shí)

18、補(bǔ)充晶體液。 1）補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。 2）降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘 度，改善微循環(huán)。 3）最好采用新鮮血液。血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室3、補(bǔ)液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室充分補(bǔ)液血容量嚴(yán)重不足低 低補(bǔ)液試驗(yàn)心功能不全或血容量不足低 正常舒張血管容量血管過度收縮正常 高強(qiáng)心、糾酸舒張血管心功能不全或血容量相對過多低 高適當(dāng)補(bǔ)液血容量不足正常 低處理原則原因血壓 中心靜脈壓（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院

19、外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室其發(fā)病機(jī)制除血液直接丟失外，還包括炎其發(fā)病機(jī)制除血液直接丟失外，還包括炎性腫脹和體液滲出、血管活性物質(zhì)造成的性腫脹和體液滲出、血管活性物質(zhì)造成的微血管擴(kuò)張和通透性增高、疼痛刺激以及微血管擴(kuò)張和通透性增高、疼痛刺激以及原發(fā)病直接造成原發(fā)病直接造成濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室準(zhǔn)確估計(jì)丟失量準(zhǔn)確估計(jì)丟失量疼痛嚴(yán)重者給與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑疼痛嚴(yán)重者給與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑妥善固定妥善固定緊急處理危及生命的創(chuàng)傷緊急處理危及生命的創(chuàng)傷預(yù)防感染預(yù)防感染濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室多繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為多繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征( (SIRS)SIRS)濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室 膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室l感染和細(xì)菌毒素作用l微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在l微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。l血液動力學(xué)兩種改變 ： 低排高阻（低動力型）高排低阻（高動力型）濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院外總教研室液體喪失 +繼發(fā)感染 細(xì)菌內(nèi)毒素血容量欠缺 作用 破壞 交感神經(jīng)末梢血小板、白細(xì)胞大量兒茶酚胺5羥色胺組織胺緩激肽 周圍血管收縮 肺等臟器小