病理 研究生課件 緒論適應損傷

1、2022-3-271病理學Pathology2022-3-272緒論w概念：研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(代謝、機能及形態(tài)結構)和轉歸的醫(yī)學學科。w廣義病理學：病理解剖學 病理生理學w狹義病理學：病理解剖學 普通病理學(總論)w病理學 系統(tǒng)病理學(各論)2022-3-273w病理學的地位橋梁基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理學2022-3-274w學科特點：形態(tài)學學科需與臨床密切聯(lián)系、彼此協(xié)助配合w學科基礎人體解剖學組織學和胚胎學2022-3-275w人體病理學的研究方法尸體剖驗活體組織檢查(活檢)術前、術中、術后w 局部切取w 鉗取w 細針吸取w 搔刮w 摘取細胞學檢查w 脫落細胞w 分泌物w 滲出

2、液w 排泄物w 細針穿刺吸取物2022-3-276w實驗病理學的研究方法動物實驗組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)2022-3-277w病理學的觀察方法大體觀察組織和細胞學觀察組織化學和細胞化學觀察免疫組織化學觀察w新技術在病理學中的應用超微結構觀察流式細胞術圖像分析技術分子生物學技術2022-3-278w病理學的發(fā)展歷史液體病理學器官病理學細胞病理學超微結構病理學其它邊緣學科：分子病理學、免疫病理學、遺傳病理學、定量病理學2022-3-279第一章 細胞組織的適應和損傷w第一節(jié) 適應萎縮肥大增生化生w第二節(jié) 細胞、組織的損傷原因發(fā)生機制形態(tài)學變化2022-3-2710適應損傷機體正常的內(nèi)、外環(huán)境輕刺激能耐受

3、重刺激難耐受萎縮肥大增生化生變性壞死2022-3-2711第一節(jié)適應w概念：細胞、組織、器官和機體對于持續(xù)性的內(nèi)外刺激作出的非損傷性的應答反應。通過適應反應，細胞、組織、器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活。2022-3-2712一、 萎縮(Atrophy)w概念：已經(jīng)發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。w分類：生理性萎縮病理性萎縮w營養(yǎng)不良性萎縮 全身性 局部性w壓迫性萎縮w廢用性萎縮w去神經(jīng)性萎縮w內(nèi)分泌性萎縮 2022-3-2713一、 萎縮(Atrophy)w萎縮的形態(tài)變化大體：體積常均勻性縮小、重量減輕，包膜皺折，質地變硬?？涨黄鞴俚谋谧?/p>

4、薄。鏡下：w實質細胞體積縮小，數(shù)量減少，部分細胞胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。w間質常繼發(fā)增生，如明顯增生假性肥大2022-3-2714圖注：心臟體積明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。 2022-3-2715圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。 2022-3-2716 圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。 腦回變窄，腦溝增寬。 2022-3-2717圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。 2022-3-2718二、 肥大(Hypertroph

5、y)w概念：細胞、組織和器官的體積增大。w分類：生理性肥大病理性肥大w代償性肥大w失代償性肥大w內(nèi)分泌性肥大w肥大常與增生并存2022-3-2719圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳頭增粗。 2022-3-2720圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎病變。 2022-3-2721三、 增生(Hyperplasia)w概念：實質細胞增多導致組織、器官增大。w分類：生理性增生病理性增生 再生性 激素性 代償性2022-3-2722四、 化生(Metapl

6、asia)w概念：一種分化成熟的細胞、組織為了適應變化了的環(huán)境需要，轉化為另一種分化成熟的細胞、組織的過程。w常見種類鱗狀上皮化生w常見于支氣管、膽囊、子宮頸腸上皮化生w僅見于胃間葉組織化生2022-3-2723w條件：發(fā)生在同源性細胞之間w特點：多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織起源于干細胞的多向分化僅見于同源細胞之間w意義：利：暫時適應新環(huán)境的需要弊：失去原有組織細胞的功能；成為癌變的基礎w多數(shù)化生是可復性的。四、 化生(Metaplasia)2022-3-27242022-3-2725假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生2022-3-27262022-3-2727圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細

7、胞增生取代。杯狀細胞散在于胃粘膜被覆上皮內(nèi)，間質大量慢性炎細胞浸潤。 2022-3-2728第二節(jié) 細胞、組織的損傷w原因缺氧最常見、最重要的原因之一w 缺血w 血氧合不足w 血液攜氧能力降低或喪失化學物質和藥物因素物理因素生物因素免疫反應遺傳性缺陷營養(yǎng)失衡內(nèi)分泌、衰老、心理和社會因素等2022-3-2729w發(fā)生機制細胞膜的破壞活性氧類物質的損傷作用細胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學性損傷遺傳變異2022-3-2730形態(tài)學改變w變性可逆性損傷概念：細胞或細胞間質受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學改變。表現(xiàn)為細胞漿（質）內(nèi)或細胞間質內(nèi)有各種異常物質或過多的正常物質蓄積，一般伴有

8、功能下降。2022-3-2731常見類型w細胞水腫w脂肪變性w玻璃樣變w淀粉樣變w黏液樣變w病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素w病理性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化轉移性鈣化2022-3-2732w細胞水腫/水變性好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質細胞原因：缺氧、感染、中毒等機制：細胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào)病變：w肉眼觀：臟器體積增大，包膜緊張，切面實質隆起，間質凹陷，邊緣外翻。蒼白渾濁，無光澤。w光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細小紅染顆粒w嚴重時胞漿疏松透亮，胞體腫大似氣球稱“氣球樣變”2022-3-27332022-3-27342022-3-2735w脂肪變好發(fā)部位：肝，也可見于心、腎等的實質細胞原

9、因：缺氧、感染、中毒等機制：脂質代謝異常病變：w 肉眼觀：臟器體積增大，包膜緊張，切面實質隆起，間質凹陷；黃色，有油膩感。w 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴，核居中或偏位w 特染：蘇丹III橘紅色鋨酸黑色注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別2022-3-2736w脂肪變肝脂肪變w原因：酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝中毒等w肉眼觀：肝大，淡黃色，質軟w鏡下觀：核周可見多個小空泡，以后融合成大空泡。w脂肪變累及的部位與病因直接相關慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小葉中央?yún)^(qū)較重磷中毒小葉周邊區(qū)較重嚴重中毒或感染等常累及全部肝細胞-全小葉型2022-3-2737w脂肪變w心肌脂肪變w原因：缺氧、中毒等肉眼觀：局灶

10、性（虎斑心） 彌漫性w 常見部位：心內(nèi)膜下、乳頭肌w鏡下觀：心肌細胞核附近串珠狀脂滴w腎小管上皮脂肪變 肉眼觀：腎稍增大，淡黃色，皮質增厚 鏡下觀：脂滴在近曲小管上皮細胞基底部2022-3-2738圖注：肝細胞增大，胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。肝細胞核受壓被擠向一邊，肝細胞形似脂肪細胞。 2022-3-2739w玻璃樣變/透明變性概念：細胞內(nèi)、血管壁和結締組織內(nèi)出現(xiàn)均質、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質蓄積。血管壁的玻璃樣變：w病因：高血壓、糖尿病等w部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈w形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。 鏡下管壁呈均質紅染蓄積蛋白來源：血漿蛋白 內(nèi)皮細胞分泌 中膜平滑

11、肌細胞分泌2022-3-2740 hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink, hyaline, amorphic ( hypertension)2022-3-2741圖注：脾小結中央小動脈管壁增厚，內(nèi)皮下出現(xiàn)均勻粉染物質，擠壓管腔變小、變形，管壁平滑肌萎縮消失。 2022-3-2742w玻璃樣變/透明變性結締組織玻璃樣變w病因：不明w部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。細胞內(nèi)玻璃樣變w部位：腎小管上皮細胞 肝細胞（Mallory 小體）漿細胞（Russell小體） 2022-3-2743圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細胞核，失去纖維狀結構。 2022-3-2744圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。有些已無細胞結構，僅為玻璃樣小體。 2022-3-2745w病理性色素沉著含鐵血黃素w陳舊性出血灶w心衰細胞脂褐素：細胞內(nèi)的不溶性殘體黑色素w局限性增多w全身性黑素沉著2022-3-2746黏液樣變w概念：間質內(nèi)有黏多糖（透明質酸）和蛋白質的蓄積。w部位：常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓、脂肪組織和纖維組織等處。甲狀腺功能低下時皮膚及皮下間質（黏液性水腫）w病變：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰蘭色黏液樣