《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教程》5酸堿平衡與紊亂遠(yuǎn)程

1、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教程5酸堿平衡與紊亂遠(yuǎn)程 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義 (Laboratory Parameters of ABB)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義：反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義： 常用指標(biāo)：常用指標(biāo)： pH ：H+負(fù)對數(shù)，負(fù)對數(shù)，區(qū)分酸區(qū)分酸中毒中毒/ /鹼中毒。鹼中毒。 PaCO2 ：反映呼吸因素：反映呼吸因素,區(qū)分呼吸性酸區(qū)分呼吸性酸/ /鹼中毒。鹼中毒。 HCO3- (AB、SB、BB、BE)，反映代謝因素反映代謝因素,區(qū)分代區(qū)分代 謝性酸謝性酸/ /鹼中毒鹼中毒。AG:代謝性酸中毒分型。代謝性酸中毒分型。 常用指標(biāo)正常值常用指標(biāo)正常值:

2、 pH PaCO2 AB=SB BE AG ( kPa/mmHg) (mmol/L) 7.357.45 4.39 6.25 22 27 03 122 (7.40) 33 46(40) (24) (0) (12)常用指標(biāo)意義常用指標(biāo)意義-1 (Laboratory Parameters of ABD-1)pH：判斷酸中毒或堿中毒的重要指標(biāo)判斷酸中毒或堿中毒的重要指標(biāo)。 pH：酸血癥酸血癥/酸中毒；酸中毒； pH：堿血癥堿血癥/堿中毒；堿中毒； PH正常范圍正常范圍：3種可能：種可能： 正常酸堿平衡；正常酸堿平衡； 代償性酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂； 相消性混合型酸堿平衡紊亂相消性混合型酸堿

3、平衡紊亂。PaCO2：呼吸性指標(biāo)，受呼吸功能的影響呼吸性指標(biāo)，受呼吸功能的影響。 PaCO2：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(伴伴pH)； PaCO2：呼吸性鹼中毒呼吸性鹼中毒(伴伴pH)。HCO3-( AB、SB、BB和和BE)：代謝性指標(biāo)。代謝性指標(biāo)。 常用常用AB、SB，AB受受呼吸因素影響。呼吸因素影響。 AB=SB：正常情況。正常情況。 ABSB：取決取決PaCO2原發(fā)或代償變化原發(fā)或代償變化。 PaCO2： ABSB； PaCO2： ABSBAG( (陰離子間隙陰離子間隙) )：指血漿中未測知的陰離子與：指血漿中未測知的陰離子與未測未測 知的陽離子的差值。知的陽離子的差值。代謝性指標(biāo)。代

4、謝性指標(biāo)。 AG = UA UC = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 140 - (24 +104)= 12 mmol/L(2) 區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒 AG 型代酸型代酸(16 mmol/L) ； AG正常型代酸。正常型代酸。 診斷某些混合型酸堿平衡紊亂。診斷某些混合型酸堿平衡紊亂。常用指標(biāo)意義常用指標(biāo)意義-2 (Laboratory Parameters of ABD-2)血漿血漿AG圖解圖解機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制 (Machanisms of Ragulating A-B Balance) 腎代償調(diào)節(jié)：腎代償調(diào)節(jié)：

5、泌泌H+，重吸收重吸收 NaHCO3 ; 產(chǎn)產(chǎn)NH3 / / 排排NH4+; 生成生成NaH2PO4 。 細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換 和細(xì)胞內(nèi)緩沖：和細(xì)胞內(nèi)緩沖： H+-K+、HCO3-Cl-交換交換; ; Hb-、Pr-,等緩沖等緩沖。 血液緩沖作用：血液緩沖作用： HCO3-緩沖作用緩沖作用( (主主 要要) )； 非非HCO3-(Buf-) 緩沖緩沖 作用作用( (次要次要, ,12%) )。肺代償調(diào)節(jié)肺代償調(diào)節(jié)： 調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)CO2呼出。呼出。圖圖 腎排酸保鹼酸化尿液腎排酸保鹼酸化尿液酸堿平衡代償調(diào)節(jié)酸堿平衡代償調(diào)節(jié)變化規(guī)律變化規(guī)律(Rules of Ragulating A-B B

6、alance)代償變化規(guī)律：同向性。代償變化規(guī)律：同向性。 代酸代酸 呼酸呼酸 HCO-3/H2CO3 HCO-3/H2CO3 代堿代堿 呼堿呼堿 HCO-3/H2CO3 HCO-3/H2CO3代償結(jié)果：代償結(jié)果： HCO3-/H2CO3 = 20/1, 代償性代償性ABD HCO3-/H2CO3 20/1, 失代償性失代償性ABD 根據(jù)根據(jù)pH 、HCO3- 和和 PaCO2分類：分類：單純性酸堿平衡紊亂：單純性酸堿平衡紊亂： 酸中毒：酸中毒： 代謝性酸中毒；代謝性酸中毒；呼吸呼吸性酸中毒。性酸中毒。 堿中毒：堿中毒： 代謝性堿中毒；代謝性堿中毒；呼吸呼吸性堿中毒。性堿中毒?；旌闲运釅A平衡紊

7、亂：混合性酸堿平衡紊亂： 相加混合性酸堿平衡紊亂：相加混合性酸堿平衡紊亂： 兩兩酸中毒相加；酸中毒相加；兩堿中毒相加。兩堿中毒相加。 相消混合性酸堿平衡紊亂：相消混合性酸堿平衡紊亂： 一代一代酸中毒和一代堿中毒相消。酸中毒和一代堿中毒相消。 ( (除外呼吸性除外呼吸性) ) 三重混合性酸堿平衡紊亂。三重混合性酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂分類酸堿平衡紊亂分類(Classifications of ABD) 酸中毒酸中毒(PH 7.35) 代謝性酸中毒：代謝性酸中毒： HCO-3(固定酸固定酸 ) 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 ：PaCO2(高碳酸血癥高碳酸血癥 )堿中毒堿中毒(PH 7.45) 代謝性

8、堿中毒代謝性堿中毒 ：HCO-3 (H+丟失丟失) 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒： PaCO2(低碳酸血癥低碳酸血癥) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂(Simple ABD)代謝性酸中毒代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis,MA） 概念：血漿概念：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，導(dǎo)致濃度原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH下降。下降。主要原因：主要原因： 固定酸過多：固定酸過多： 產(chǎn)生過多產(chǎn)生過多(乳酸酸中毒、酮癥酸中毒，等乳酸酸中毒、酮癥酸中毒，等)； 攝入過多攝入過多( (水楊酸、含氯成酸藥，等水楊酸、含氯成酸藥，等)； 排泄障礙排泄障礙( (腎功能衰竭、遠(yuǎn)曲腎小管酸中毒腎功能衰竭、遠(yuǎn)曲腎小

9、管酸中毒) )。 HCO3-不足：不足： 直接丟失過多直接丟失過多( (腹瀉、腸瘺、引流、近曲腎小腹瀉、腸瘺、引流、近曲腎小 管酸中毒管酸中毒, ,等等) )； 血液稀釋血液稀釋(HCO3-)。 胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移：胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移： 高高血血K+ ( (H+外移外移/ /胞內(nèi)鹼中毒，胞內(nèi)鹼中毒，反常性鹼性尿反常性鹼性尿) )。 特點(diǎn)：特點(diǎn)：AG升高，血氯正常。升高，血氯正常。原因：原因： 固定酸產(chǎn)生過多固定酸產(chǎn)生過多( (如乳酸、酮酸等如乳酸、酮酸等) )； 腎排酸減少腎排酸減少( (腎功能衰竭、遠(yuǎn)曲腎小管酸中毒腎功能衰竭、遠(yuǎn)曲腎小管酸中毒) )； 攝入成酸藥過多。攝入成酸藥過多。機(jī)制：機(jī)制： 固

10、定酸固定酸 (含含Cl-除外除外) ，其，其H+被被 HCO3-緩沖后緩沖后, ,酸根屬酸根屬UA,故故AG, , 血血Cl-正常正常, ,稱稱AG增高型增高型代謝性代謝性 酸中毒酸中毒,也稱也稱正常血氯性代謝性正常血氯性代謝性 酸中毒酸中毒。代謝性酸中毒代謝性酸中毒類型類型- AG增高型增高型(MA with Increased Anion Gap) 特點(diǎn)：特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。正常，血氯升高。原因：原因： 消化道失消化道失 HCO3-。 近曲近曲腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒。 碳酸酐酶抑制劑使用不當(dāng)碳酸酐酶抑制劑使用不當(dāng)。 含氯的含氯的成酸性藥物攝入過多成酸性藥物攝入過多。機(jī)制：機(jī)制：

11、因失因失 HCO3-/含含Cl-酸性鹽過多等，發(fā)生酸性鹽過多等，發(fā)生 血血 HCO3- ，Cl-代償性代償性, 故故AG正常正常 而血而血Cl-。稱稱AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒, , 也稱也稱高血氯性代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒代謝性酸中毒類型類型- AG正常型正常型 (MA with Normal Anion Gap 圖圖 正常和正常和代謝性酸中毒時的代謝性酸中毒時的AG變化變化 失失HCO3- , AG(-)、Cl- 獲獲H+ AG、Cl-(-)HCO3-代謝性酸中毒代謝性酸中毒代償方式代償方式(Compansation of MA) 各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作

12、用：各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用： 血液血液緩沖作用：緩沖作用：HCO3-和和Buf-緩沖緩沖, HCO-3為主。為主。 肺代償調(diào)節(jié)：加強(qiáng)通氧，快肺代償調(diào)節(jié)：加強(qiáng)通氧，快(10min出現(xiàn)出現(xiàn),30min代償，代償， 1224h峰值峰值) , H2CO3 /PaCO2 。 代償限度：代償限度：HCO3-降低降低1mmol/L PaCO2 降降1.2 mmHg，最大極限為最大極限為10mmHg(1.33kPa)。 腎代償調(diào)節(jié)腎代償調(diào)節(jié)：泌泌H+、排排NH+4 、回吸收回吸收HCO-3 ，強(qiáng)而強(qiáng)而 久久( (3-5d峰值峰值) )。 胞內(nèi)外離子交換胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖和胞內(nèi)緩沖作用：作用： H+-K

13、+交換，快交換，快 (24h完成完成), ,高鉀血癥。高鉀血癥。指標(biāo)變化指標(biāo)變化： pH PaCO2 SB AB BB BE (負(fù)值負(fù)值)*各項指標(biāo)均降低。各項指標(biāo)均降低。 HCO3-原發(fā)性降低；原發(fā)性降低；PaCO2繼發(fā)繼發(fā) 性下降性下降( (通過呼吸代償通過呼吸代償) )，代償后代償后ABSB 。* K+、Cl-(AG正常正常)/N (AG) 。 失代償性代謝性酸中毒血?dú)庾兓Т鷥斝源x性酸中毒血?dú)庾兓?(Changes of Laboratory Parameters of decomsatory MA)舉例舉例：某糖尿病患者血?dú)鈾z查結(jié)果：動脈血某糖尿病患者血?dú)鈾z查結(jié)果：動脈血PH7.3

14、0、 HCO3- 16mmol/L、PaCO2 4.5kPa(34 mmHg)、血清、血清Na+140mmol/、 C1-104mmol/L,其酸堿失衡屬何類型？依據(jù)是什么？其酸堿失衡屬何類型？依據(jù)是什么？ 該病例酸堿失衡屬該病例酸堿失衡屬AG增高型增高型( (血氯正常性血氯正常性) )代謝性酸中毒。依據(jù)如下：代謝性酸中毒。依據(jù)如下： 該病例有糖尿病病史；該病例有糖尿病病史； 有原發(fā)性有原發(fā)性HCO3- 減少減少(16mmol/L)； pH過低過低(PH7.30),似屬代謝性酸中毒；似屬代謝性酸中毒； PaCO2 略降略降(4.5kPa/34mmHg),但在肺代償限度范圍內(nèi)但在肺代償限度范圍內(nèi)

15、, ,故為單純性故為單純性 代謝性酸中毒；代謝性酸中毒； ( (代償限度：代償限度：HCO3-降降1mmol/L PaCO2降降1.2mmHg，最大極限為，最大極限為 10mmHg/1.33kPa) ； AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范圍；超出正常范圍； (124mmol/L), 故該病例應(yīng)屬故該病例應(yīng)屬AG增高型增高型( (血氯正常性血氯正常性) )代謝性酸中毒代謝性酸中毒。代謝性酸中毒代謝性酸中毒舉例舉例(Sample of MA)心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)：室性心律失常室性心律失常, ,心肌收縮力降低心肌收縮力降低。 心律失常心律失

16、常機(jī)制機(jī)制: :高血鉀致傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失和室顫。高血鉀致傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失和室顫。 心肌收縮力降低心肌收縮力降低( (PH7.20 )機(jī)制機(jī)制： H+與與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白競爭結(jié)合肌鈣蛋白； H+抑制鈣內(nèi)流；抑制鈣內(nèi)流； H+抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣； H+阻斷腎上腺素正性肌力作用。阻斷腎上腺素正性肌力作用。 血管血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低：回心血量和血壓對兒茶酚胺反應(yīng)性降低：回心血量和血壓。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制效應(yīng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制效應(yīng)。 機(jī)制：機(jī)制： 氨基丁酸氨基丁酸生成增多；生成增多； ATP生成生成減少。減少。電解質(zhì)代謝：高鉀血癥。電解質(zhì)代謝：高鉀血癥。 機(jī)制

17、：機(jī)制： H+/K+交換增加；交換增加； 腎排氫多，排鉀少腎排氫多，排鉀少 、代謝性酸中毒對機(jī)體的影響代謝性酸中毒對機(jī)體的影響(Effects of MA on Body)代謝性酸中毒代謝性酸中毒防治原則防治原則(自習(xí)自習(xí))(Plinciples of Prevention & Treatment for MA)防治原發(fā)病。防治原發(fā)病。補(bǔ)充鹼性藥補(bǔ)充鹼性藥:碳酸氫鈉、乳酸鈉等碳酸氫鈉、乳酸鈉等 。 補(bǔ)鹼量：一般可按補(bǔ)鹼量：一般可按0.3mmol/kg/-1BE計。計。 補(bǔ)鹼原則：區(qū)別病情、宜小量分次。補(bǔ)鹼原則：區(qū)別病情、宜小量分次。 乳酸鈉不宜用于肝功能不良乳酸鈉不宜用于肝功能不良/乳

18、酸中毒。乳酸中毒。改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡杭州平湖秋月杭州平湖秋月休息For Rest呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis, RA） 血漿血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高濃度原發(fā)性增高, ,導(dǎo)致導(dǎo)致pH下降下降主要原因：主要原因：CO2排出減少排出減少/ /吸入過多，血漿吸入過多，血漿H2CO3。 CO2排出障礙：排出障礙： 肺通氣障礙肺通氣障礙。 呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞； 胸廓和肺疾病；呼吸機(jī)使用不當(dāng)。胸廓和肺疾?。缓粑鼨C(jī)使用不當(dāng)。 CO2吸入過多。吸入過多。分類：分類： 急性呼吸性酸中

19、毒：見于急性呼吸性酸中毒：見于急性氣道阻塞、急性肺水腫等急性氣道阻塞、急性肺水腫等。 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒( (PaCO潴留達(dá)潴留達(dá)24h以上以上) )：多見于慢性：多見于慢性 阻塞性肺氣腫等。阻塞性肺氣腫等。 呼吸性酸中毒代償方式呼吸性酸中毒代償方式 (Compansation of MA)急性呼酸主要代方式：胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖急性呼酸主要代方式：胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖,代償差代償差, , 多為失代償。多為失代償。 機(jī)制：機(jī)制：胞內(nèi)外胞內(nèi)外 H+-K+交換；交換； RBC內(nèi)外內(nèi)外HCO3-CL-交換交換( (圖圖) )。 結(jié)果：血結(jié)果：血pH、血血鉀鉀、血、血氯氯。 代償

20、限度：代償限度：PaCO2 升升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升升 0.71mmol/L (極限極限30mmol/L)慢性呼酸主要代償方式：腎臟代償，代償力大，慢性呼酸主要代償方式：腎臟代償，代償力大， 慢性呼酸慢性呼酸 ( (輕輕/ /中度中度) )可獲代償。可獲代償。 機(jī)制：泌機(jī)制：泌H+ 、排、排NH+、保保HCO3- 。 結(jié)果：血結(jié)果：血pH/N , 代償限度：代償限度： PaCO2 升升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升升 3.54.0mmol/L (極限極限45mmol/L)紅細(xì)胞紅細(xì)胞血漿血漿CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-HHBHCO3-Cl

21、 -Cl -RBC內(nèi)外內(nèi)外HCO3-CL-交換交換氯移氯移失代償性呼吸性酸中毒血?dú)庾兓Т鷥斝院粑运嶂卸狙獨(dú)庾兓?Changes of Laboratory Parameters of decomsatory RA)指標(biāo)變化指標(biāo)變化: : pH PaCO2 SB AB BB BE * 除除PH降低外降低外，各各項項指標(biāo)均增高指標(biāo)均增高。PaCO2原發(fā)性原發(fā)性 增高增高, ,其它其它指標(biāo)指標(biāo)通過腎代償通過腎代償增高增高,ABSB 例例1. 某溺水患者某溺水患者,經(jīng)掄救后血?dú)鉁y定為：經(jīng)掄救后血?dú)鉁y定為：27mmol/L溺水，溺水， 預(yù)測預(yù)測HCO3-代償值限度：代償值限度： PaCO2 升升 1

22、0mmHg(1.3kPa) HCO3- 升升 0.71mmol/L (代償極限為代償極限為30mmol/L；實(shí)測實(shí)測為為27mmol/L代償限度內(nèi)。代償限度內(nèi)。 診斷：急性呼酸。診斷：急性呼酸。 呼吸性酸中毒舉例呼吸性酸中毒舉例- -1 1 (Sample of MA ,No.1 )例例2.某肺心病患者某肺心病患者, ,因受涼、肺部感染而住院因受涼、肺部感染而住院, ,血?dú)鉁y定結(jié)果：血?dú)鉁y定結(jié)果： 36mmol/L肺疾患，肺疾患， 預(yù)測預(yù)測HCO3- 代償值代償值 ：PaCO2 升升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升升 3.54.0mmol/L (極限極限45mmol/L)； 實(shí)測

23、實(shí)測為為36mmol/L代償范圍內(nèi)；代償范圍內(nèi)； 診斷：慢性呼酸。診斷：慢性呼酸。 呼吸性酸中毒舉例呼吸性酸中毒舉例- -2 (Sample of MA ,No.2) 基本同代酸，基本同代酸，比比代酸代酸嚴(yán)重嚴(yán)重, ,CNS功能異常突出功能異常突出 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化：變化：( (肺性肺性) )腦病腦病 癥狀：頭痛、煩燥、嗜睡、抽搐、甚至昏迷等。癥狀：頭痛、煩燥、嗜睡、抽搐、甚至昏迷等。 機(jī)制機(jī)制： CO2擴(kuò)張腦血管，血流量增加，頭痛、顱內(nèi)高擴(kuò)張腦血管，血流量增加，頭痛、顱內(nèi)高 壓癥狀，甚至腦水腫。壓癥狀，甚至腦水腫。 高碳酸血癥和高碳酸血癥和CO2麻醉麻醉(PCO280mm

24、Hg)，出現(xiàn)精，出現(xiàn)精 神錯亂、嗜睡、抽搐等。神錯亂、嗜睡、抽搐等?！胺涡阅X病肺性腦病” 腦腦pH，腦細(xì)胞代謝功能障礙。腦細(xì)胞代謝功能障礙。 心血管功能改變：肺動脈高壓征。心血管功能改變：肺動脈高壓征。 機(jī)制：缺氧使肺小動脈收縮等。機(jī)制：缺氧使肺小動脈收縮等。呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響 (Effects of RA on Body)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒防治原則防治原則(自習(xí)自習(xí))(Plinciples of Prevention & Treatment for RA) 防治原發(fā)病防治原發(fā)病,控制感染控制感染 改善通氣功能改善通氣功能,切忌過急、過度使用人切忌過

25、急、過度使用人工呼吸器工呼吸器 通氣功能末改善前慎用堿性藥通氣功能末改善前慎用堿性藥 血漿血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高，導(dǎo)致濃度原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH升高升高主要原因：主要原因： H+丟失過多丟失過多 從消化道丟失大量從消化道丟失大量胃液：劇烈嘔吐胃液：劇烈嘔吐丟失丟失H+、Cl- （低氯性堿中毒）、低氯性堿中毒）、K+ （低鉀性堿中毒）和低鉀性堿中毒）和 等滲液等滲液 從腎丟失從腎丟失( (H+、Cl-、K+)： 應(yīng)用利尿劑應(yīng)用利尿劑, ,鹽皮質(zhì)素過多。鹽皮質(zhì)素過多。 HCO3-生成生成 / 輸入過多輸入過多 缺氯缺氯（低氯性堿中毒）低氯性堿中毒） 缺鉀缺鉀 ( (低鉀性堿中毒，低鉀性堿中毒，

26、反常性酸性尿反常性酸性尿) ) 代謝性堿中毒代謝性堿中毒( (自習(xí)自習(xí)) )(Metabolic Alkalosis,MAlk) (Self-study)按給于鹽水后堿中毒能否得到糾正分：按給于鹽水后堿中毒能否得到糾正分： 鹽水反應(yīng)性堿中毒：因細(xì)胞外液減少鹽水反應(yīng)性堿中毒：因細(xì)胞外液減少、低低K+ 和低和低Cl-(如如嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑等嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑等) )， 可影響腎排可影響腎排HCO3-，維持堿中毒，維持堿中毒, ,給于等張給于等張/ / 低張鹽水低張鹽水(0.9/0.45%) 后可擴(kuò)充細(xì)胞外液后可擴(kuò)充細(xì)胞外液, ,補(bǔ)補(bǔ) 充充Cl-, ,促腎排出過多促腎排出過多HCO

27、3-，堿中毒可糾正。堿中毒可糾正。 鹽水抵抗性堿中毒：，因皮質(zhì)素和低鹽水抵抗性堿中毒：，因皮質(zhì)素和低K+ ( (如如 全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低 血血K+及柯興綜合征等時及柯興綜合征等時) )是堿中毒維持因素是堿中毒維持因素, , 給于鹽水無療效。給于鹽水無療效。代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類分類( (自習(xí)自習(xí)) ) ( (Classifications of MAlk)(Self-study)血液緩沖：因血液緩沖：因Buf-等量增加，等量增加，pH難保正常難保正常肺代償：呼吸抑制，肺代償：呼吸抑制，PaCO2，(代償極代償極 限限55mmHg)

28、胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖：低胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖：低K+血癥血癥腎代償調(diào)節(jié)：缺腎代償調(diào)節(jié)：缺K+/Cl+性代堿時，因腎泌性代堿時，因腎泌 H+,尿呈酸性尿呈酸性( (反常性酸性尿反常性酸性尿) )代謝性堿中毒代謝性堿中毒代償方式代償方式(Compansation of Malk)失代償性代謝性堿中毒血?dú)庾兓Т鷥斝源x性堿中毒血?dú)庾兓?Changes of Laboratory Parameters of decomsatory MAlk) HCO3-原發(fā)性降低原發(fā)性降低：SB、AB、BB均升高均升高，BE正值增加；正值增加；pH升高升高通過肺代償，通過肺代償，PaCO2繼發(fā)性升高。繼發(fā)性

29、升高。舉例舉例：某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者, ,因反復(fù)嘔吐入院因反復(fù)嘔吐入院, ,血?dú)庋獨(dú)?測定結(jié)果如下：測定結(jié)果如下：36mmol/L幽門梗阻反復(fù)嘔吐，幽門梗阻反復(fù)嘔吐，HCO3-(36mmol/L預(yù)測預(yù)測PaCO2代償限度，代償極限代償限度，代償極限55mmHg； 實(shí)測實(shí)測PaCO2為為代償限度范圍內(nèi)。代償限度范圍內(nèi)。 診斷：診斷：代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒對機(jī)體對機(jī)體 (Effects of MAlk on Body)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂： 輕者大多無明顯癥狀輕者大多無明顯癥狀, ,重者可出現(xiàn)煩燥不重者可出現(xiàn)煩燥不 安、精

30、神錯亂、譫妄、甚至昏迷等癥狀。安、精神錯亂、譫妄、甚至昏迷等癥狀。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高：出現(xiàn)面部、肢體神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高：出現(xiàn)面部、肢體 肌肉抽動、手足搐搦和驚厥等癥狀。肌肉抽動、手足搐搦和驚厥等癥狀。伴有低鉀血癥。伴有低鉀血癥。 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒( (自習(xí)自習(xí)) )(Respiratory Alkalosis,RAlk)(Self-study) 血漿血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH升高升高。 主要原因：肺通氣過度，主要原因：肺通氣過度，CO2排出過多。排出過多。 低張性缺氧低張性缺氧 肺疾患；肺疾患； 直接刺激呼吸中樞；直接刺激呼吸中樞； 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

31、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。 分類：分類： 急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒(PaCO2,24h) )； 慢性呼吸性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒代償方式呼吸性堿中毒代償方式(Compansation of Ralk) 急性呼堿主要代急性呼堿主要代償償方式：方式：胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖 細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換交換 (HbufH+Buf-) (低血鉀低血鉀) RBC外外HCO3-內(nèi)內(nèi)Cl-交換交換(高血氯高血氯) 急性多為失代償急性多為失代償 代償限度：代償限度：PaCO2 降降10mmHg(1.3kPa) HCO3- 降降2mmol/L (極限極限18mmol

32、/L)慢性呼堿主要代慢性呼堿主要代償償方式方式：腎代償調(diào)節(jié)：腎代償調(diào)節(jié) 泌泌H+、排排NH4+和和重吸收重吸收HCO3- 減少減少 慢性可獲代償慢性可獲代償 代償限度：代償限度：PaCO210mmHg(1.3kPa) HCO3- 降降5.0mmol/L。失代償性呼吸性堿中毒血?dú)庾兓Т鷥斝院粑詨A中毒血?dú)庾兓?(Changes of Laboratory Parameters of decomsatory RAlk) PaCO2原發(fā)性降低，原發(fā)性降低，ABSB ；pH升高升高；通過代償，通過代償，AB、SB 、 BB值均降低值均降低， BE正值增大正值增大。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響：與代

33、謝性中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響：與代謝性 堿中毒相似，但更易出現(xiàn)窒息感、氣促，眩堿中毒相似，但更易出現(xiàn)窒息感、氣促，眩 暈、意識變化，四肢和口周感覺異常，手足暈、意識變化，四肢和口周感覺異常，手足 搐搦等癥狀。搐搦等癥狀。 機(jī)制：機(jī)制： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與堿中毒、腦血管收縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與堿中毒、腦血管收縮 (PaCO2)、腦缺氧腦缺氧( ( pH，氧離曲線左移氧離曲線左移) ) 有關(guān)。有關(guān)。 肌肉搐搦：與血肌肉搐搦：與血Ca2+等有關(guān)。等有關(guān)。呼吸性堿中毒對機(jī)體的影響呼吸性堿中毒對機(jī)體的影響 (Effects of RAlk on Body)小結(jié)小結(jié)：單一型酸鹼紊亂血?dú)庾兓簡我恍退?/p>

34、鹼紊亂血?dú)庾兓?(Changes of Laboratory Parameters of Disorder pH Primary Compancetory Evaluation of disterbance response compensatory responseMetabolic Acidosis HCO3- PaCO2 HCO3-/ PaCO2(1/1.2)10mmHg Alkalosis HCO3- PaCO2 HCO3-/ PaCO2(1/0.7)55mmHgRespiratory Acidosis Acute PaCO2 HCO3- PaCO2/ HCO3-(10/1)30mmo

35、l/L Chronic PaCO2 HCO3- PaCO2/ HCO3-(10/3.5)45mmol/L Alkalosis Acute PaCO2 HCO3- PaCO2/ HCO3-(10/2)18mmol/L Chronic PaCO2 HCO3- PaCO2/ HCO3-(10/4)15mmol/L小結(jié)小結(jié)：單純型原發(fā)酸堿平衡紊亂單純型原發(fā)酸堿平衡紊亂 與代償反應(yīng)后血?dú)庾兓拖薅扰c代償反應(yīng)后血?dú)庾兓拖薅? (Summary:Characteristics of Primary Acid-Base Disterbance & Compancetory response and

36、limits) (L) ( Lmax)主要靠主要靠3個參數(shù)個參數(shù) (pH、PaCO2、HCO3-)和和“三看三看”原則。原則。一、看一、看pH定酸定酸/堿中毒堿中毒 1. pH升高：堿中毒；升高：堿中毒；pH降低：酸中毒。降低：酸中毒。 2. pH正常：可能是（正常：可能是（1）酸堿平衡；（）酸堿平衡；（2）混合性相消型混合性相消型ABD二、看病史與原發(fā)因素定代謝性二、看病史與原發(fā)因素定代謝性/呼吸性呼吸性ABD 1.病史中有病史中有“獲酸獲酸”、“失堿失堿”(HCO3-),或相反情況或相反情況(HCO3-)， 為代謝性為代謝性ABD。 2.病史中有肺通氣不足病史中有肺通氣不足( PaCO2)

37、，或相反情況或相反情況( PaCO2) ， 為呼吸為呼吸性性ABD 。三、看代償情況定單一性或混合性：常用單純性三、看代償情況定單一性或混合性：常用單純性ABD的預(yù)計的預(yù)計 代償公式或代償限度代償公式或代償限度/極限及判斷原則。極限及判斷原則。 1.數(shù)值在代償預(yù)計值或代償限度范圍內(nèi)，為單純型數(shù)值在代償預(yù)計值或代償限度范圍內(nèi)，為單純型ABD。 2.數(shù)值明顯超過或低于代償預(yù)計值數(shù)值明顯超過或低于代償預(yù)計值或代償限度或代償限度，為混合型，為混合型ABD。小結(jié)小結(jié)：分析分析判斷單純性判斷單純性ABD原則原則比較復(fù)雜比較復(fù)雜, ,一般而言：一般而言：酸中毒常發(fā)生高鉀血癥，而高鉀血癥也可酸中毒常發(fā)生高鉀血

38、癥，而高鉀血癥也可 引起酸中毒，尿液呈堿性（反常性堿性尿）引起酸中毒，尿液呈堿性（反常性堿性尿）堿中毒常發(fā)生低鉀血癥，而低鉀血癥也可堿中毒常發(fā)生低鉀血癥，而低鉀血癥也可 引起堿中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿）引起堿中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿）小結(jié)小結(jié): : 酸堿平衡紊亂與血鉀的關(guān)系酸堿平衡紊亂與血鉀的關(guān)系混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂( (自習(xí)自習(xí)) )(Mxed Acid-Base Disturbance) 患者體內(nèi)同時有兩種或兩種以上單純型的患者體內(nèi)同時有兩種或兩種以上單純型的ABD。 主要類型：雙重性和三重性主要類型：雙重性和三重性 雙重性：雙重性： 相加性混合型相加性混合型A

39、BD ：兩種異常都是酸中毒：兩種異常都是酸中毒 或堿中毒或堿中毒, ,pH呈同方向改變。呈同方向改變。 如如, ,呼酸呼酸+ +代酸代酸，呼堿呼堿+ +代堿代堿， 相消性混合型相消性混合型ABD ：兩種酸或堿中毒異常：兩種酸或堿中毒異常 并存并存, ,pH呈相反方向改變。呈相反方向改變。 如如, ,呼酸呼酸+ +代堿代堿，代酸代酸+ +呼堿呼堿，代酸代酸( (高高/ /正正AG) + + 代堿代堿）。）。 雙重性雙重性ABD血?dú)庾兓Ｑ獨(dú)庾兓? (見下表見下表) ) 表表. . 雙重性雙重性ABD原因原因( (舉例舉例) ) ( Causes of 雙重性雙重性 原因原因 RA + MA 心肺驟停；急性肺水腫；慢阻肺心肺驟停；急性肺水腫；慢阻肺 并嚴(yán)重缺氧等并嚴(yán)重缺氧等 Ralk + Malk 重病者機(jī)械通氣過度并發(fā)嘔吐重病者機(jī)械通氣過度并發(fā)嘔吐/ / 利尿劑使用不當(dāng)利尿劑使用不當(dāng) RA + Malk 慢阻肺慢阻肺/ /肺心并濫用肺心并濫用HCO3-或或 大量利尿劑大量利尿劑 MA +Ralk 糖尿病、腎衰、心肺重病發(fā)熱伴通氣糖尿病