病理生理學(xué)試題及答案88638

1、可編輯一、選擇題緒論1. 病理生理學(xué)是研究（C ）A.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué) D疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述（AA.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意義的機制 D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制E.疾病的經(jīng)過與結(jié)局3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是BA.臨床觀察 B動物實驗 C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察二、問答題 1 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？1 病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為

2、疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2什么是循證醫(yī)學(xué)？.所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則， 因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。3為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床？因為人與動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點， 但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制，就是能夠

3、復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供【復(fù)習(xí)題】 第三章一、選擇題 1 A 2.C 3.A 4. B 5. D6. D 7. C8.D 9.C10. E 11. A 12. E13. A 14. B 15. D16. A 17. B 18.D19.B 20. C21.C 22.D 23.D 24.B25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D35.B 36.D 37.C

4、38.D 39.D 40.B41.D 42.E1.高熱患者易發(fā)生（）A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失2.低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是（）A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C.循環(huán)衰竭 D.腦出血 E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3.下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（）A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水 D .高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是（）A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟可編輯失 B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失 D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿

5、和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5.高容量性低鈉血癥的特征是（）A.組織間液增多 B.血容量急劇增加 C.細(xì)胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是（）A.體腔 B.細(xì)胞間液 C.血液 D.細(xì)胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是（）A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫&易引起肺水腫的病因是（）A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄9.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是（）A.晶體成分 B.細(xì)胞數(shù) C.蛋白含量D.酸鹼度 E.比重10水腫時

6、產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是（）A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素（ADH）釋放（）A. 1% 2% B.3% 4% C.5% 6% D.7%8% E.9% 10%12.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予（）A.高滲氯化鈉溶液 B.10%葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液D.50 %葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液13.尿崩癥患者易出現(xiàn)（）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生（）

7、A.等滲性脫水 B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫15.低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充（）A.5%葡萄糖液液B. 0.9NaCI C.3%NaCI液，后 5%葡萄糖液 D.先 5%葡萄糖液，后 0.9%NaCl 液 E.先 50%葡萄糖液后 0.9%NaCI 液.16.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是（）A.白蛋白 B.球蛋白C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白17.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在（）A.毛細(xì)血管流體靜壓 B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機制是（）A.毛

8、細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙 C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機制是（）A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20.充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為（）A.腎小球濾過率升高B.腎可編輯血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高 E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21.血清鉀濃度的正常范圍是（）A. 130150 mmol/L B. 140160 mmol/L C. 3.55.5 mmol/LD

9、. 0.751.25 mmol/L E. 2.252.75 mmol/L22 （）A .肌無力 B .肌麻痹 C.超極化阻滯 D .靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低23.重度高鉀血癥時，心肌的（）A.興奮性f傳導(dǎo)性f自律性fB. 興奮性f傳導(dǎo)性f自律性JC.興奮性f傳導(dǎo)性J自律性fD.興 奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE.興奮性J傳導(dǎo)性f自律性f24.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）A .神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊 C.胃腸道運動功能亢進(jìn) D .代謝性酸中毒 E.少尿25.“去極化阻滯”是指（）A .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性

10、fD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性fE.低鈣血癥時的神經(jīng) -肌肉興奮性f26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A .胰島素 B .胰高血糖素 C.腎上腺糖皮質(zhì) 激素 D 醛固酮 E.甲狀腺素27.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A .胰島素B.胰高血糖素 C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮 E .甲狀腺素28.“超極化阻滯”是指（）A .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性fD .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E .低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的（）A .低鉀血癥常引起代謝

11、性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D .代謝性酸中毒常引起低鉀血E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于（）A .引起肌肉癱瘓 B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降 D .引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是（）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是（）A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低 C.T氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多 E.ATP 生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是（）A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心

12、律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是（）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（）可編輯A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為（）A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂

13、的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是（）A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻?D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確（）A.正常血磷濃度波動于 0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是（）A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小 C.閾電位負(fù)值變大

14、 D.閾電位負(fù)值變小 E.對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括（A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導(dǎo)性降低 E.心肌興奮性升高二、問答題1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為：細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ ADH ）反 射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.簡述低容量性低鈉血癥的原因？.大量消化液丟失補水或葡萄糖；大汗、燒傷、 只補水；腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而 保持了體液量的相對

15、恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球 的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GF 降;腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些？引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎 單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??； 有效循環(huán)血量明顯減少， 如充血性心力衰竭、 腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此

16、的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球濾過率下降， 而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素； 腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水

17、的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高？為什么？6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重 吸收功能?？删庉嫵溲孕牧λソ呋蚰I病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR 相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高 何達(dá) 32% ），使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛 細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么？正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)

18、血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、 放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。&弓 I 起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，

19、見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9. 利鈉激素（ANP）的作用是什么？ANP 的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究 認(rèn)為，循環(huán)ANP 到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP 而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP 分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10.試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失

20、平衡的機制？.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。 在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流， 就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜 脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，女口 肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透

21、性增高，血漿 蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫 液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 .簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。Ke明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K 的通透性降低，K 隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小 (| Em )，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。| Em |降低，使 0 相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜 對鉀的

22、通透性下降，動作電位第4 期鉀外流減小，形成相對的 Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高12低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之?？删庉嫷外浹Y時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根據(jù)Nernst 方程，Em 59.5lg Ke/KI Ke 減小，Em 負(fù)值增大，Em 至 Et 間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超 極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K 濃度差變小，按 Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv 時，快 Na 通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化

23、阻滯”。13 簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收； 遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將 Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使 K 被動彌散入小管腔中。 主細(xì)胞的管腔面胞膜對 K 具有高度的通透性。 影 響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響

24、主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對 K的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足 的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞 執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H + -K + -ATP 酶，向小管腔中泌 H+而重吸收14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收； 高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具

25、有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中 層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的可編輯機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如 VCAM ）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂 蛋白氧化（Ox-LDL ）修飾增強；單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1 等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動脈

26、粥樣硬化斑塊的形成16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP小管重吸收 K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17.試述低鎂血癥引起心律失常的機制。 低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常， 失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化， 反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，自動去極化加速；血清 Mg 降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對 流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心

27、肌興奮性升高和自律性升高。 18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂過多常見于： 大量使用利尿藥：少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、 透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多； 腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下： 酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用 三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用： 第四章一、選擇題 1.B 2. B 3.E 4.A 5.C 6.C 7.E 8.B 9.D10.B 11.A 12.E 13.C 14.C 15.A 16.B 17.E 18.B 19.B 20.C 21.D22.

28、B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E34.B 35.B 36.E 37.B1.機體的正常代謝必須處于（）A .弱酸性的體液環(huán)境中B .弱堿性的體液環(huán)境中C.較強的酸性體液環(huán)境中D .較強的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中2. 正常體液中的 H+主要來自（）A.食物中攝入的 H+ B .碳酸釋出的 H +C.硫酸釋出的 H + D .脂肪代謝產(chǎn)生的H + E.糖酵解過程中生成的H +3.堿性物的來源有（）A .氨基酸脫氨基產(chǎn)生的B .腎小管細(xì)胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有機酸鹽 D .水果中含有的有機酸鹽E .以上都是低

29、鎂血癥時， 靶 減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣 酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎其可能機制有： 鎂缺失時鈉泵 心肌興奮性升高；鎂對心肌快 其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，K 電導(dǎo)變小，鉀離子外速尿、 禾U尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減 慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲 糖尿病酮癥酸中毒： 高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾 如甲狀腺功能亢進(jìn)、 維生素 D 中毒時，因為鈣與鎂在腎 PTH 可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥?？删庉?.機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是（）A .碳酸 B .硫酸 C.乳酸 D .三羧酸 E.乙酰乙酸5.血液中緩沖固定酸

30、最強的緩沖對是（）A.Pr / HPr B.Hb / HHb C.HCO3 - /H2CO3 D.HbO2 / HHbO2 E.HPO42- / H2PO4-6.血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠（）A.血漿HCO3一 B.紅細(xì)胞HCO3一 C.HbO2 及 HbD. 磷酸鹽 E.血漿蛋白可編輯7 產(chǎn)氨的主要場所是（）A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞 B集合管上皮細(xì)胞 C.管周毛細(xì)血管 D.基側(cè)膜 E.近曲小管上皮細(xì)胞&血液 pH 值主要取決于血漿中（）A.Pr - /HPrBHC03 - /H2CO3C.Hb - /HHb D.HbO2 - /HHbC02 E.HPO42 - /H2PO4 一9.能直接反

31、映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是（）A.PaCO2B. 實際碳酸氫鹽（AB） C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） D.緩沖堿（BB） E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBvAB ）可能有（）A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.混合性堿中毒 E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11.陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了（）A.正常血氯性代謝性酸中毒B高血氯性代謝性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于（）A嚴(yán)重腹瀉 B輕度腎功能衰竭C. 腎小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上

32、都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因（）A.高熱 B.休克 C.嘔吐 D.腹瀉 E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是（）A.細(xì)胞外液緩沖 B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C呼吸代償 D.腎臟代償 E骨骼代償15.腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28, PaCO23.7kPa （28mmHg）, HCO3 17 mmol/L ,最可能的酸 堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是16.休克患者，血氣測定結(jié)果如下：pH 7.31, PaCO24.6 kPa （35mmHg）, HCO3 17 mmol/L ,Na+ 140

33、mmol/L , Cl 104mmol/L , K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.AG 正常型代謝性酸中毒B.AG 增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是（）A.乳酸鈉 B三羥基氨基甲烷C檸檬酸鈉D. 磷酸氫二鈉 E.碳酸氫鈉18.下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因（）A.呼吸中樞抑制 B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制（）A.代謝酶活性抑制 B.低鈣 C.H +競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞

34、單位結(jié)合D.H +影響鈣內(nèi)流 E.H +影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) E.其它緩沖系統(tǒng)21.慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A.呼吸代償 B.臟代償 C血液系統(tǒng)代 償 D.腎臟代償 E.骨骼代償22.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH 7.18, PaCO2 9.9 kPa （ 75mmHg）,HCO3- 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒 B 急性呼吸性酸中毒 C 慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒

35、可編輯23.某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH 7.32, PaCO2 9.4 kPa（71mmHg ） , HCO3- 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒 E.代謝性堿中毒24.呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦?。ǎ〢.代謝性酸中毒 B.代謝性堿 中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的（）A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D控制感染 E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝

36、性堿中毒的原因（）A嚴(yán)重腹瀉 B劇烈嘔吐 C 應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH 7.5,PaC02 6.6 kPa （50mmHg）,HC03- 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒28.如血氣分析結(jié)果為 PaCO2 升高，同時 HCO3 降低，最可能的診斷是（）A.呼吸性 酸中毒 B.代謝性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒 E.以上都不是29.由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是（）A.靜注 0.9

37、%生理鹽水 B.給予噻嗪類利尿劑 C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因（）A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病 C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31.某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH 7.48, PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg）, HCO319mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C 代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是（）A.血清 K+降低 B.血清 Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清 Na+降低

38、 E.血清 Mg2+降低33.酮癥酸中毒時下列哪項不存在（）A.血 K+升高 B.AG 升高C.PaCO2 下降 D.BE 負(fù)值增大 E.Cl 增高34.腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在（）A.血 K+升高B.AG 升高 C.PaCO2 下降 D.BE 負(fù)值增大 E.Cl 增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)（）A.細(xì)胞內(nèi) K+釋出，腎內(nèi) H+-Na+交換降低 B.細(xì)胞內(nèi) K+釋出，腎內(nèi) H+-Na+交換升高 C.細(xì)胞外 K+內(nèi)移，腎內(nèi) H+-Na+交換升 高 D.細(xì)胞外 K+內(nèi)移，腎內(nèi) H+-Na+交換降低 E.細(xì)胞外 K+內(nèi)移，腎內(nèi) K+-Na+交換升高 36下列哪一項

39、雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)（）A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37.代謝性酸中毒時下列哪項酶活性的變化是正確的（）A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.Y-氨基可編輯丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1試述 pH 7.4 時有否酸堿平衡紊亂？有哪些類型？為什么？.pH 7.4 時可以有酸堿平衡紊亂。pH 值主要取決于HCO-3 3 與H2CO3的比值，只要該比值維持在正常值 20: 1, pH 值就可維持在 7.4。p

40、H 值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3 /H2CO3的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH 值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4 時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢 性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代 謝性堿中毒，二型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中 毒，二型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二 型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入

41、院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26, PaC02 8.6KPa (65.5mmHg)， HC03 一 37.8 mmol/L，Cl 一 92mmol/L , Na+ 142mmol/L，問1該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2 排出受阻，引起 CO2 潴留，使 PaCO2 升高正常，導(dǎo)致 pH 下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后， 機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3 一濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl 一正常值 104 mmol/L，而患者此時測得 92

42、mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中 HCO3 一生成增多，后者與細(xì)胞外 Cl 一交換使 Cl 一轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以 及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NH3 增多及 NaHCO3 重吸收增多，使尿中 NH4CI 和 NaCl 的排出增加，均使血清 Cl -降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使丫一氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶

43、釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi) HCI 丟失，血漿中 HC03 得不到 H+中和，被回吸收入血造成血漿 HC03 濃度升高；2K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中 K 大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) K 外移、 細(xì)胞內(nèi) H 內(nèi)移，使細(xì)胞外液H + 降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌 K +減少、泌 H +增加、重 吸收 HC03 增多；3Cl 丟失：劇烈嘔吐，胃液中 Cl 大量丟失，血CI降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮 細(xì)胞泌 H 增加、重吸收 HC03 增多，引起缺氯性堿中毒；4細(xì)胞外液容量減

44、少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H +、泌 K +、加強 HC03 重吸收。以上機制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么？急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3 原發(fā)性降低， AB、SB BB 值均降可編輯低，ABSB, BE 負(fù)值加大，pH 下降，通過呼吸代償，PaCO2 繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇， 酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降

45、低。5試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時，K+與細(xì)胞內(nèi) H+交換，引起細(xì)胞外 H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi) H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌 K +增多、泌 H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi) K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的 H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌 H 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章 一、選擇題

46、 1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D + + + + + +I.影響動脈血氧分壓高低的主要因素是（）A.血紅蛋白的含量B .組織供血 C.血紅蛋白與氧的親和力 D .肺呼吸功能 E .線粒體氧化磷酸化酶活性2 影響動脈血氧含量的主要因素是（）A 細(xì)胞攝氧的能力B 血紅蛋白含量C.動脈血 CO2 分壓 D .動脈血氧分壓 E.紅細(xì)胞內(nèi) 2,3-DPG 含量3.P50 升高見于下列哪種情況（）A.氧離曲線

47、左移 B.血溫降低 C.血液 H + 濃度升高 D .血 K+升高 E.紅細(xì)胞內(nèi) 2,3-DPG 含量減少4.檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是（）A .吸入氣氧分壓B.肺的通氣功能C.肺的換氣功能 D .血紅蛋白與氧的親和力 E.組織攝取和利用氧的能力5.室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是（）A .血氧容量降低B.P50 降低 C.動脈血氧分壓降低D .動脈血氧飽和度降低E.動-靜脈血氧含量差減小6.某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（ 53mmHg ）,血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量 14ml/dl，動-靜脈血氧含量差 4ml/dl，其缺氧類型為（）A .

48、低張性缺氧 B.血液性缺 氧C.缺血性缺氧 D .組織性缺氧 E.淤血性缺氧7.易引起血液性缺氧的原因是（）A .氰化物中毒 B.亞硝酸鹽中毒 C.硫化物 中毒 D .砒霜中毒 E.甲醇中毒&紅細(xì)胞內(nèi) 2,3-DPG 增多可引起（）A.動脈血氧飽和度增加 B.血紅蛋白與氧的親和 力增加 C.血液攜帶氧的能力增加 D .紅細(xì)胞向組織釋放氧增多 E.細(xì)胞利用氧的能力 增加9.某患者血氧檢查為：PaO213.OkPa（ 98 mmHg ），血氧容量 12 ml/dl，動脈血氧含量 11.5可編輯ml/dl，動-靜脈血氧含量差 4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大（）A .哮喘 B.肺氣

49、腫 C.慢性貧血 D .慢性充血性心力衰竭E .嚴(yán)重維生素缺乏10引起循環(huán)性缺氧的疾病有（）A.肺氣腫 B .貧血 C.動脈痙攣 D .一氧化碳中毒 E.維生素 B1 缺乏II.砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機制是（）A .丙酮酸脫氫酶合成減少B.線粒體損傷C.形成高鐵血紅蛋白D .抑制細(xì)胞色素氧化酶E.血紅蛋白與氧親和力增高12.氰化物中毒時血氧變化的特征是（）A .血氧容量降低 B.動脈血氧含量降低 C.動脈血氧分壓降低 D .動脈血氧飽和度降低 E.動-靜脈血氧含量差降低13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于（）A.心力衰竭 B呼吸衰竭 C室間隔缺損 D.氰化物中毒

50、E慢性貧血14.PaO2 低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快（）A . 10.0kPa（75mmHg ）B. 8.0kPa（60mmHg）C. 6.7kPa（50mmHg）D . 5.32kPa（40mmHg）E . 4.0kPa（30mmHg）15.高原肺水腫的發(fā)病機制主要是（）A .吸入氣氧分壓減少B .肺血管擴(kuò)張C.肺小動脈不均一性收縮D .外周化學(xué)感受器受抑制E.肺循環(huán)血量增加16下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)（）A .心率加快 B .心肌收縮力加強 C.心、腦、肺血管擴(kuò)張D .靜脈回流量增加E.毛細(xì)血管增生17.決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是（）A.

51、電壓依賴性鉀通道 B.Ca2+激活型鉀通道 C.ATP 敏感性鉀通道 D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18.下列哪項不是肺源性心臟病的原因（）A .肺血管收縮引起的肺動脈高壓B.心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C.心律失常 D .肺血管重塑 E .回心血量減少19慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機制是（）A .腹腔內(nèi)臟血管收縮 B.肝脾儲血釋放 C.紅細(xì)胞破壞減少 D .肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E .骨髓造血加強20.缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是（）A 血液 H +濃度升高 B 血漿 CO2 分壓升高 C .血液溫度升高 D .紅細(xì)胞內(nèi) 2,3-DPG 增加 E .血紅蛋白與氧的親和力 增

52、加21.下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制（）A . ATP 生成不足 B .顱 內(nèi)壓升高 C .腦微血管通透性增高 D .神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低 E .腦血管收縮22腦組織對缺氧最敏感的部位是（）A .大腦灰質(zhì) B .大腦白質(zhì) C.中腦 D .小腦 E .延腦23.下列哪項不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化（）A .線粒體數(shù)量增加 B .葡萄糖無 氧酵解增強 C.肌紅蛋白含量增加 D .合成代謝減少 E.離子泵轉(zhuǎn)運功能加強24.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最可編輯好（）A.肺水腫 B.失血性休克 C. 嚴(yán)重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒25.高壓氧治療缺氧的主要機制是（）

53、A .提高吸入氣氧分壓 B .增加肺泡內(nèi)氧彌散入血 C.增加血紅蛋白結(jié)合氧D .增加血液中溶解氧 E.增加細(xì)胞利用氧二、問答題1什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣 PO2 降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧 減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降 低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少， 故動-靜

54、脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。 高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫 色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2 及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和

55、血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3. 急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大4. 什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白

56、顏色鮮紅， 而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。 當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均 濃度超過 5 g/dl 時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所 有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加， 較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā) 紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅， 一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血

57、管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5 缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機制和代償意義是什么？ 不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是 PaO2 降低。當(dāng) PaO2 低于 8.0 kPa （60 mmHg）可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化 學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣 PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi) O2 向血中彌散，增加 PaO2;另一方面，胸廓運動增強使胸 腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的可編輯氧。而沒有 PaO2 降低的血液性

58、、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6.試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；毛細(xì) 血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有 3 種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv ）、Ca2+激活型鉀通道（KCa ）和 ATP 敏感

59、性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng) 3 種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv 是決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv 的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈 Kv 通道?亞單位 mRNA 和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì) 胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca 內(nèi)流增加引起肺血管收縮。&肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？.肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管a受體；刺激白三烯、血栓素 A2 等縮血管物質(zhì)生成與釋放；抑制肺

60、動脈平滑肌Kv 通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重， 引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9 .急性和慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機制是什么？急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌 促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強。10.試述缺氧時紅細(xì)胞中 2,3-DPG 含量的變化及其意義？缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量增