《風(fēng)濕性疾病總論》word版參考模板

1、第九篇風(fēng)濕性疾病第一章總論【概述】風(fēng)濕性疾病(rheumatic diseases)是泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經(jīng)等的一組疾病。其病因可以是感染性、免疫性、代謝性、內(nèi)分泌性、退行性、地理環(huán)境性、遺傳性、腫瘤性等。它可以是周身性或系統(tǒng)性的，也可以是局限性的；可以是器質(zhì)性的，也可以是精神性或功能性的。包括各種關(guān)節(jié)炎在內(nèi)的彌漫性結(jié)締組織病，是風(fēng)濕病的重要組成部分，但風(fēng)濕病不只限于彌漫性結(jié)締組織病。彌漫性結(jié)締組織病簡稱結(jié)締組織病(connective tissue disease，CTD)是風(fēng)濕性疾病中的一大類，它除有風(fēng)濕病的慢性病程、肌肉關(guān)節(jié)病變外，尚有以下特點(diǎn)：1

2、屬自身免疫病，曾稱膠原病。自身免疫病有器官特異性(如慢性甲狀腺炎、1型糖尿病等)和非器官特異性兩大類。CTD屬非器官特異性自身免疫病，自身免疫性是CTD的發(fā)病基礎(chǔ)。自身免疫性(autoimmunity)是指淋巴細(xì)胞喪失了對(duì)自身組織(抗原)的耐受性，以至于淋巴細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織的損傷。促發(fā)自身免疫性的病因不完全清楚，在各個(gè)CTD的發(fā)病中可能不完全相同，大致有遺傳基礎(chǔ)和環(huán)境因素中的病原體、藥物、理化等因素。其發(fā)病機(jī)制可能與淋巴細(xì)胞活化有關(guān)，活化后的T細(xì)胞可以分泌大量的致炎癥性細(xì)胞因子造成組織的損傷破壞，同時(shí)又激活B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體。引起自身免疫性反應(yīng)的可能因素如下：病原體：沙

3、門菌、志賀菌、耶爾森菌入侵HLAB27陽性者后不僅引發(fā)感染，同時(shí)因這類細(xì)菌和人基因HLA一B27間有非常密切的相關(guān)性，它們通過相同的氨基酸序列出現(xiàn)分子模擬交叉反應(yīng)而引起脊柱關(guān)節(jié)病。又如EB病毒、腺病毒可抑制細(xì)胞凋亡產(chǎn)物的清除，誘發(fā)自身免疫反應(yīng)。遺傳基礎(chǔ)：通過流行病學(xué)可以證明許多常見的風(fēng)濕病，如強(qiáng)直性脊柱炎(AS)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)等均有不同程度的遺傳傾向性?；蚍肿铀降难芯浚舱f明這些疾病與HLA及HLA以外的多個(gè)基因相關(guān)。這些相關(guān)的易感性基因調(diào)控了免疫反應(yīng)并可能引起發(fā)病及影響疾病的嚴(yán)重性。隱藏的細(xì)胞表位被暴露而成為新的自身抗原。性激素。其他：如超抗原等。2以血

4、管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。3病變累及多個(gè)系統(tǒng)，包括肌肉、骨骼系統(tǒng)。4異質(zhì)性，即同一疾病，在不同患者的臨床表現(xiàn)和預(yù)后差異甚大。5對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)。6疾病多為慢性病程，逐漸累及多個(gè)器官和系統(tǒng)，只有早期診斷，合理治療才能使患者得到良好的預(yù)后?！撅L(fēng)濕性疾病的范疇和分類】風(fēng)濕性疾病根據(jù)其發(fā)病機(jī)制、病理及臨床特點(diǎn)被分為十大類近200種疾病，表911是對(duì)這一分類的簡單歸納。表9-11風(fēng)濕性疾病的范疇和分類1. 彌漫性結(jié)締組織病：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、硬皮病、多肌炎、 重疊綜合征、血管炎病等2 脊柱關(guān)節(jié)?。簭?qiáng)直性脊柱炎、Reiter綜合征、銀屑病關(guān)節(jié)炎、未分化脊柱關(guān)節(jié)病等3退行性變：

5、骨關(guān)節(jié)炎(原發(fā)性，繼發(fā)性)4與代謝和內(nèi)分泌相關(guān)的風(fēng)濕?。和达L(fēng)、假性痛風(fēng)、馬方綜合征、免疫缺陷病等5和感染相關(guān)的風(fēng)濕病：反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱等6腫瘤相關(guān)的風(fēng)濕病：A原發(fā)性(滑膜瘤、滑膜肉瘤等)B繼發(fā)性(多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移瘤等)7 神經(jīng)血管疾病：神經(jīng)性關(guān)節(jié)病、壓迫性神經(jīng)病變(周圍神經(jīng)受壓、神經(jīng)根受壓等)、雷諾病等8 骨與軟骨病變：骨質(zhì)疏松、骨軟化、肥大性骨關(guān)節(jié)病、彌漫性原發(fā)性骨肥厚、骨炎等9 非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病：關(guān)節(jié)周圍病變、椎問盤病變、特發(fā)性腰痛、其他痛綜合征(如精神性風(fēng)濕病)等10 其他有關(guān)節(jié)癥狀的疾?。褐芷谛燥L(fēng)濕病、間歇性關(guān)節(jié)積液、藥物相關(guān)的風(fēng)濕綜合征、慢性活動(dòng)性肝炎等總體來講，風(fēng)濕性疾病是一常

6、見病，但其中有些疾病相對(duì)少見。據(jù)我國不同地區(qū)流行病學(xué)的調(diào)查：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患病率為032036 %，強(qiáng)直性脊柱炎(AS)約為0.25，系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)約為007，原發(fā)性干燥綜合征(pSS)約為03，骨關(guān)節(jié)炎(OA)在50歲以上者可達(dá)50，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎也日益增多。因?yàn)殒溓蚓涯鼙磺嗝顾赜行У乜刂?，與之相關(guān)的風(fēng)濕熱已明顯地減少，這說明風(fēng)濕病病譜也隨時(shí)代不同而改變。【病理】風(fēng)濕病的病理改變有炎癥性反應(yīng)及非炎癥性病變，不同的疾病其病變出現(xiàn)在不同靶組織(受損最突出的部位)，如表912所示，由此而構(gòu)成其特異的臨床癥狀。炎癥性反應(yīng)除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因尿酸鹽結(jié)晶所導(dǎo)致外，其余的大部分因免疫反應(yīng)引起

7、，后者表現(xiàn)為局部組織出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和聚集。血管病變是風(fēng)濕病的另一常見的共同病理改變，亦以血管壁的炎癥為主，造成血管壁的增厚、管腔狹窄使局部組織器官缺血，彌漫性結(jié)締組織病的廣泛損害和臨床表現(xiàn)與此有關(guān)。表9-12風(fēng)濕性疾病的病理特點(diǎn)注：SS：干燥綜合征；SSc：系統(tǒng)性硬化??；PMDM：多肌炎皮肌炎【病史采集和體格檢查】風(fēng)濕病是一個(gè)涉及多個(gè)學(xué)科、多個(gè)系統(tǒng)的疾病，其正確的診斷有賴于正確的病史采集和全身包括關(guān)節(jié)及脊柱的體格檢查。因?yàn)轱L(fēng)濕病可以分為以關(guān)節(jié)損害為主的關(guān)節(jié)病，包括RA、OA等，另一類是不限于關(guān)節(jié)的多臟器損害的系統(tǒng)性疾病，包括SLE、血管炎、pSS等。詳細(xì)詢問關(guān)節(jié)病起病方

8、式、受累部位、數(shù)目、疼痛的性質(zhì)與程度、功能狀況及其演變，同時(shí)了解關(guān)節(jié)以外的系統(tǒng)受累情況也是必不可少的病史內(nèi)容。體格檢查除一般內(nèi)科體格檢查外，必須作肌肉、關(guān)節(jié)、脊柱的檢查，包括肌力，關(guān)節(jié)腫痛及壓痛部位、程度、關(guān)節(jié)畸形，關(guān)節(jié)脊柱功能等。總之，全面詢問病史和體格檢查是必要的，將有助于臨床醫(yī)師對(duì)風(fēng)濕病患者做出初步診斷并指導(dǎo)進(jìn)一步輔助檢查的方向?，F(xiàn)將常見關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)特點(diǎn)和常見彌漫性結(jié)締組織病的特異性臨床表現(xiàn)分別列于表913和表914。表9一l_3常見關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)注：PIP：近端指間關(guān)節(jié)；MCP：掌指關(guān)節(jié)；DIP：遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)；少關(guān)節(jié)炎指累及4個(gè)或4個(gè)以下的關(guān)節(jié)，多關(guān)節(jié)炎指累及4個(gè)以上的關(guān)節(jié)表914常見彌

9、漫性結(jié)締組織病的特異性臨床表現(xiàn)病名特異性表現(xiàn)SLE：頰部蝶形紅斑，蛋白尿，溶血性貧血，血小板減少，多漿膜炎Pss：口、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥DM：上眼瞼紅腫，Gottron征，頸部呈V形充血，肌無力SSc：雷諾現(xiàn)象，指端缺血性潰瘍，硬指，皮膚腫硬失去彈性Wegener肉芽腫：鞍鼻，肺遷移性浸潤影或空洞大動(dòng)脈炎：無脈，頸部、腹部血管雜音貝赫切特?。嚎谇粷儯怅帩?，針刺反應(yīng)【實(shí)驗(yàn)室檢查】(一)一般性檢查對(duì)風(fēng)濕病的確診很有幫助。常規(guī)血象、尿液、肝腎功能檢查是必需的，它有助于病情分析，如溶血性貧血、血小板減少、白細(xì)胞數(shù)量變化、蛋白尿都可能與CTD有關(guān)。而肝腎功能又可

10、為用藥后可能出現(xiàn)的損害和比較打下基礎(chǔ)。(二)特異性檢查包括關(guān)節(jié)液、血清自身抗體和補(bǔ)體水平。1關(guān)節(jié)鏡和關(guān)節(jié)液的檢查 關(guān)節(jié)鏡是通過直視來觀察關(guān)節(jié)腔表層結(jié)構(gòu)的變化，目前多應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)。本檢查對(duì)關(guān)節(jié)病的診治和研究均有一定作用，在某些情況下，直視下可以鑒別關(guān)節(jié)病的性質(zhì)，活檢的組織標(biāo)本病理檢查對(duì)疾病的診斷也有重要作用。其治療作用有關(guān)節(jié)液引流(化膿性關(guān)節(jié)炎)，關(guān)節(jié)腔灌洗清除破壞的軟骨碎片、殘物(OA)，滑膜的剔除(RA)等。抽取關(guān)節(jié)液的檢查主要是鑒別炎癥性或非炎癥性的關(guān)節(jié)病變以及導(dǎo)致炎癥性反應(yīng)的可能原因，如尿酸鹽結(jié)晶、焦磷酸鹽結(jié)晶和細(xì)菌的存在。因此所有抽得的關(guān)節(jié)液都要做白細(xì)胞的分類與計(jì)數(shù)：非炎癥性關(guān)節(jié)液的白

11、細(xì)胞總數(shù)往往<2000×106L，中性粒細(xì)胞不高；而炎癥性關(guān)節(jié)液的白細(xì)胞總數(shù)高達(dá)20000×106L以上，中性粒細(xì)胞達(dá)70以上，化膿性關(guān)節(jié)液不僅外觀呈膿性且白細(xì)胞數(shù)更高。光學(xué)顯微鏡和偏振光顯微鏡檢查各種結(jié)晶是必要的，需要時(shí)可做細(xì)菌革蘭染色和培養(yǎng)。2自身抗體的檢測對(duì)風(fēng)濕病的診斷和鑒別診斷，尤其是CTD的早期診斷至為重要。現(xiàn)在應(yīng)用于風(fēng)濕病學(xué)臨床的主要自身抗體有：(1)抗核抗體(antinuclear antibodies，ANAs)：是抗細(xì)胞核內(nèi)成分的抗體。因?yàn)榧?xì)胞核包含多種成分，所以ANAs其實(shí)是抗核內(nèi)多種物質(zhì)的抗體譜。根據(jù)細(xì)胞核內(nèi)各種成分的理化特性和分布部位及其臨床意

12、義，將ANAs分成抗DNA、抗組蛋白、抗非組蛋白和抗核仁抗體四大類。其中抗非組蛋白抗體，是指抗不含組蛋白，而可被鹽水提取的可溶性抗原(extractable nuclear antigens，ENA)抗體，通常稱抗ENA抗體。ANAs陽性的患者要考慮結(jié)締組織病的可能性，但應(yīng)多次或多個(gè)實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)為陽性。此外，正常老年人或其他非結(jié)締組織病患者，血清中可能存在低滴度的ANAs。因此，絕不能只滿足于ANAs陽性，而應(yīng)對(duì)陽性標(biāo)本進(jìn)行稀釋度測定。另外，ANAs存在一個(gè)譜，對(duì)ANAs陽性患者，除了檢測其滴度外，還應(yīng)分清是哪一類ANAs，不同成分的ANAs有其不同的臨床意義，具有不同的診斷特異性，在后面各

13、章將述及，可以參閱。(2)類風(fēng)濕因子(rheumatoid factor，RF )見于RA、pSS、SLE、SSc等多種CTD，但亦見于急性病毒性感染如單核細(xì)胞增多癥、肝炎、流行性感冒等，寄生蟲感染如瘧疾、血吸蟲病等，慢性感染如結(jié)核病、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等，某些腫瘤以及約5的正常人群。因此RF的特異性較差，對(duì)RA診斷有局限性，但在診斷明確的RA中，RF滴度可判斷其活動(dòng)性。(3)抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA)：對(duì)血管炎病尤其是Wegener肉芽腫的診斷和活動(dòng)性判定有幫助。中性粒細(xì)胞胞漿內(nèi)含有多種抗原成分，其中以絲氨酸

14、蛋白酶一3(PR3)和髓過氧化物酶(MPO)與血管炎病相關(guān)密切(詳見本篇第六章)。(4)抗磷脂抗體：目前臨床應(yīng)用的抗磷脂抗體包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清試驗(yàn)反應(yīng)假陽性等。本抗體與血小板減少、動(dòng)靜脈血栓、習(xí)慣性自發(fā)性流產(chǎn)有關(guān)。(5)抗角蛋白抗體譜：是一組不同于RF而對(duì)RA。有較高特異性的自身抗體?？购酥芤蜃?APF)、抗角蛋白(AKA)的靶抗原為細(xì)胞骨架的基質(zhì)蛋白，即聚角蛋白微絲蛋白(filaggrin)，其抗體AFA與APF、AKA均可出現(xiàn)在RA的早期。環(huán)瓜氨酸多肽(CCP)段是聚角蛋白微絲蛋白的主要抗原，以人工合成的CCP所測到的抗CCP抗體在RA有較AFA更好的敏感性和特異性。自

15、身抗體對(duì)CTD的早期診斷極有價(jià)值，但敏感性、特異性有一定范圍，而且檢測的技術(shù)也可引起假陽性或假陰性結(jié)果，因此臨床的判斷仍是診斷的基礎(chǔ)。不同的彌漫性結(jié)締組織病的自身抗體見表915。表9-15不同的彌漫性結(jié)締組織病的自身抗體。3補(bǔ)體測定血清總補(bǔ)體(CH50)、C3和C4有助于對(duì)SLE和血管炎的診斷、活動(dòng)性和治療后療效反應(yīng)的判定。CH50的降低提示免疫反應(yīng)引起的或遺傳性個(gè)別補(bǔ)體成分缺乏或低下，在SLE時(shí)CH50的降低往往伴有C3或C4的低下。除SLE外，其他CTD出現(xiàn)補(bǔ)體水平降低者少。4病理活組織檢查所見病理對(duì)診斷有決定性意義，并有指導(dǎo)治療的作用。如唇腺炎對(duì)SS、腎組織對(duì)狼瘡腎炎、血管炎不同病理表現(xiàn)

16、對(duì)應(yīng)各種血管炎病等。【影像學(xué)】影像學(xué)在風(fēng)濕病學(xué)中是一個(gè)重要的輔助檢測手段，有助于各種關(guān)節(jié)脊柱病的診斷、鑒別診斷、疾病嚴(yán)重性分期、藥物療效的判斷等。(一)X線平片是骨和關(guān)節(jié)檢查的最常用影像學(xué)技術(shù)，其缺點(diǎn)是不易發(fā)現(xiàn)較小的關(guān)節(jié)破壞病灶，對(duì)關(guān)節(jié)周圍軟組織病變除腫脹和鈣化點(diǎn)外很難發(fā)現(xiàn)其他改變，因此X線平片對(duì)早期的關(guān)節(jié)炎不敏感。(二)數(shù)碼X線像是通過電子數(shù)碼來成像，影像清晰，并可通過互聯(lián)網(wǎng)傳送到遠(yuǎn)處，在電腦儲(chǔ)存，但價(jià)格相對(duì)高。(三)電子計(jì)算機(jī)體層顯像(CT)用于檢測有多層組織重疊的病變部位，如骶髂關(guān)節(jié)、股骨頭、胸鎖關(guān)節(jié)、椎間盤等，其敏感度較X線平片高。腦CT亦用于SLE的中樞神經(jīng)病變的診斷，高分辨率肺CT

17、則用來發(fā)現(xiàn)合并于CTD早期尚可治療的肺間質(zhì)病變和較晚期的肺間質(zhì)纖維化。多排螺旋CT也可用于對(duì)大動(dòng)脈炎的血管進(jìn)行檢查。(四)磁其振顯像(MRI)對(duì)腦病、脊髓炎、關(guān)節(jié)炎、骨壞死、軟組織膿腫、肌肉外傷、肌炎急性期的診斷均有幫助，(五)血管造影對(duì)疑有血管炎病者有幫助，在結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、大動(dòng)脈炎時(shí)血管造影可以明確診斷和病變范圍。但它屬創(chuàng)傷性檢查，故臨床應(yīng)用有一定限制性?！局委煛匡L(fēng)濕病一旦診斷明確應(yīng)早期開始相應(yīng)治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、藥物、手術(shù)等。現(xiàn)將抗風(fēng)濕病藥物種類和應(yīng)用原則加以敘述，具體將在各病中再予以分述。藥物治療主要包括非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素、改變病情抗風(fēng)濕藥。另有些輔助治

18、療可應(yīng)用于某些病況。(一)非甾體抗炎藥(nonsteroidal antiinflammatory drags，NSAID)臨床應(yīng)用廣泛，用作改善風(fēng)濕病的各類關(guān)節(jié)腫痛的對(duì)癥藥物，它不能控制原發(fā)病的病情進(jìn)展。NSAID歷經(jīng)百余年發(fā)展后，現(xiàn)已有數(shù)十種化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的制劑?，F(xiàn)知各類NSAID的鎮(zhèn)痛抗炎機(jī)制相同，即抑制組織細(xì)胞產(chǎn)生環(huán)氧化酶(COX)，減少COX介導(dǎo)產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)前列腺素。20世紀(jì)90年代COX被發(fā)現(xiàn)有兩種同工酶，即COX_1和COX_2。在生理情況下，COX_1和COX_2可以同時(shí)表達(dá)于人體腎、腦、卵巢等組織。COX_1主要表達(dá)于胃黏膜，血小板僅有COX_1。COX_2產(chǎn)生的前列腺素主要

19、見于炎癥部位，導(dǎo)致該組織的炎癥性反應(yīng)，產(chǎn)生腫、痛、熱。因NSAID兼有抑制COX_1和COX_2的作用，抑制COX_2達(dá)到抗炎鎮(zhèn)痛的療效，抑制COX_1后出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)潰瘍、出血、穿孔。腎的COX一1受抑制后出現(xiàn)水腫、電解質(zhì)紊亂、血壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應(yīng)，20世紀(jì)末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX_2抑制劑的療效與傳統(tǒng)NSAID相似，對(duì)腎的不良反應(yīng)與傳統(tǒng)：NSAID相似，但減少了胃腸道反應(yīng)。因高度選擇性COX_2抑制劑對(duì)COX-1產(chǎn)生的血栓素?zé)o抑制作用，故可能有血栓形成的不良反應(yīng)，已有一些研究報(bào)告提示本藥

20、可增加心血管意外事件的發(fā)生。對(duì)此相關(guān)學(xué)者都在謹(jǐn)慎地進(jìn)行觀察和研究。在臨床上應(yīng)用本藥時(shí)，特別是對(duì)老年患者應(yīng)十分慎重，并應(yīng)嚴(yán)密隨訪。(二)糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)是治療多種CTD的一線藥物，但非根治藥物。它有很強(qiáng)而快速的抗炎作用，通過受體發(fā)揮作用，其受體一個(gè)是位于中樞神經(jīng)，以調(diào)節(jié)本激素的晝夜活性規(guī)律，另一是位于體內(nèi)各種細(xì)胞，具有抗炎和調(diào)節(jié)代謝的作用。當(dāng)激素與胞漿內(nèi)受體結(jié)合成受體復(fù)合物時(shí)，它進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)與染色質(zhì)相結(jié)合，改變該細(xì)胞合成的蛋白性能，如抑制核轉(zhuǎn)錄因子kB(NFkB)，減少致炎癥細(xì)胞因子。激素對(duì)免疫系統(tǒng)的作用有抑制巨噬細(xì)胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環(huán)中的淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞數(shù)量，對(duì)產(chǎn)生抗體的成熟

21、B細(xì)胞抑制作用很少，說明激素以抑制細(xì)胞免疫作用為主。激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個(gè)強(qiáng)勁的抗炎藥，在CTD中應(yīng)用廣泛，但有較多的不良反應(yīng)，尤其對(duì)長期服用者。不良反應(yīng)有感染、高血壓、高糖血癥、骨質(zhì)疏松、撤藥反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應(yīng)用時(shí)須掌握適應(yīng)證和藥物劑量，同時(shí)監(jiān)測其不良反應(yīng)。(三)改變病情抗風(fēng)濕藥(disease modifying antirheumatic drug，DMARD)是指可以防止和延緩RA關(guān)節(jié)骨結(jié)構(gòu)破壞的藥物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制劑，其特點(diǎn)是起效慢，停藥后作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風(fēng)濕藥?，F(xiàn)納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風(fēng)濕藥已顯不妥。這組藥物借其抑制淋巴細(xì)胞作用(抗瘧藥例外)而達(dá)到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物。其作用機(jī)制見表916。表9-1-6改變病情抗風(fēng)濕藥物的重要作用機(jī)制藥名作