缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展課件

1、缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展缺血性腦血管病CT、MRI新進(jìn)展 第一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展前言(qin yn) 腦卒中是目前世界范圍內(nèi)致殘率、病死率最高的疾病之一。 我國在步入老齡化社會(huì)，腦卒中的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，發(fā)病年齡也趨于年輕化。 缺血性腦卒中占75-90%，多為非致命性，但致殘率很高。 隨著神經(jīng)影像學(xué)的飛速發(fā)展，尤其是各種功能成像不僅能顯示(xinsh)形態(tài)學(xué)變化，還能提供腦血流、代謝等方面信息，對(duì)缺血性腦卒中的早期診斷和正確治療及預(yù)防發(fā)揮重要甚至是決定性作用。第二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展一、急性(jxng)缺血性腦卒中 CT 急性腦卒

2、中首選影像檢查方法 區(qū)別出血和缺血性卒中的最好方法 急性缺血性腦卒中CT早期征象 ( 24小時(shí),5060%正常) 腦動(dòng)脈高密度征:CT值7789Hu（ 4253Hu ） 局部腦腫脹(zhngzhng)征 腦實(shí)質(zhì)密度減低征 第三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展大腦(dno)中A高密度征第四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展尾狀核頭豆?fàn)詈藣u帶邊界(binji)模糊、局部(jb)腦實(shí)質(zhì)密度減低豆?fàn)詈诉吘?binyun)模糊島帶消失征第五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展第六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展局部(jb)腦腫脹第七頁，共六十五頁。缺血性

3、腦血管病CTMRI新進(jìn)展急性(jxng)缺血性腦卒中 急性缺血性腦卒中進(jìn)行早期溶栓治療，盡快開通閉塞血管，可搶救缺血半暗帶，獲得較好療效。 急性缺血性腦卒中CT早期征象陽性率低。 由于不同個(gè)體的循環(huán)(xnhun)和代謝儲(chǔ)備能力不同，相同時(shí)間窗內(nèi)，患者缺血半暗帶千差萬別。 單純依靠缺血時(shí)間窗來間接推測(cè)是否存在缺血半暗帶，有嚴(yán)重的局限性。第八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展急性(jxng)缺血性腦卒中多模式影像學(xué)檢查多模式影像學(xué)檢查 multimode imaging我們我們(w men)非正式、簡(jiǎn)單地將后者稱之為非正式、簡(jiǎn)單地將后者稱之為“CT全套或全套或MR全套全套”CT全套全套

4、: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套全套：T1WI、T2-flair、DWI、 PWI、 MRA/CE-MRA第九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展男，72歲，突然左側(cè)(zu c)偏癱半小時(shí)病例(bngl)1第十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)1CTA的成像原理-利用血管內(nèi)注入對(duì)比劑后造成(zo chn)的與周圍組織的密度差進(jìn)行血管成像第十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展溶栓治療(zhlio)后20天復(fù)查病例(bngl)1第十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展女，65歲，發(fā)病(f bng)后5小時(shí)病例(bngl

5、)2第十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展3月后復(fù)查(fch)CT病例(bngl)2第十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展急性(jxng)缺血性腦卒中多模式多模式(msh)影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查 multimode imagingCT全套全套: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA 第十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展急性缺血性腦卒中MRI早期(zoq)征象 腦動(dòng)脈流空現(xiàn)象消失腦動(dòng)脈流空現(xiàn)象消失 動(dòng)脈阻塞、血栓形成，血流中斷、血流十分緩慢 動(dòng)脈流空消失呈與腦組織相似的等信號(hào)D

6、WI缺血持續(xù)30分鐘，發(fā)生細(xì)胞(xbo)毒性水腫時(shí)DWI高信號(hào)，ADC圖低信號(hào)，常規(guī)MRI陰性。敏感性特異性90%以上 T2WI8小時(shí)以上呈高信號(hào)，血管源性水腫第十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展腦動(dòng)脈腦動(dòng)脈(dngmi)流空現(xiàn)象消失流空現(xiàn)象消失第十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展T2WIDWIADC發(fā)病(f bng)后6小時(shí)第十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展男，40歲 右側(cè)(yu c)肢體無力3小時(shí)病例(bngl)1第十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展第二十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展溶栓后第二十一頁，共六十

7、五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展BT-PFI第二十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展多模式多模式(msh)影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查能在超早期發(fā)現(xiàn)病灶，明確梗死灶的存在及其范圍、位置，預(yù)測(cè)缺血半暗帶區(qū)域，了解供應(yīng)動(dòng)脈的情況CT全套全套: 64層CT 20分鐘內(nèi)完成 CT平掃、全腦腦血流灌注(gunzh)CTP和主動(dòng)脈弓至顱頂動(dòng)脈CTA情況的全面信息。MR全套全套： 分辨率高，MR圖像直觀，造影劑用量少 掃描時(shí)間長(zhǎng)對(duì)臨床的價(jià)值無顯著差異，根據(jù)易獲得性和可用性選擇第二十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展二、TIA TIA定義 由于局部腦血管或視網(wǎng)膜動(dòng)脈缺血引起的短暫性神經(jīng)

8、功能障礙，臨床癥狀不超過1小時(shí)并且沒有急性腦梗死的證據(jù)(zhngj)。 （2002年美國TIA研究小組）第二十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)1男，44歲，突發(fā)頭暈(tu yn)嘔吐半小時(shí)8月14第二十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展11天后(tin hu)，頭痛急診CT病例(bngl)18月25 第二十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展第二天病人(bngrn)昏迷病例(bngl)18月26號(hào)第二十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展男，34，發(fā)作性左側(cè)肢體(zht)無力半月第二十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMR

9、I新進(jìn)展病例(bngl)3女，63歲，發(fā)作(fzu)性右肢麻木無力2小時(shí)第二十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展 影像學(xué)上出現(xiàn)(chxin)梗死灶，但局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀可在24小時(shí)內(nèi)完全緩解，即所謂謂伴有一過性癥狀的腦梗死伴有一過性癥狀的腦梗死 。 可鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死。 CTA可顯示動(dòng)脈斑塊情況。 第三十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展TIA 病因(bngyn)、機(jī)制 微栓子微栓子(shun z)阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血液成分改變血流動(dòng)力學(xué)改變第三十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展 TIA有高度腦卒中風(fēng)險(xiǎn)如不及時(shí)

10、干預(yù)，其發(fā)作后兩天內(nèi)的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)超過5%，3個(gè)月內(nèi)為8.3-10.7%，1年內(nèi)為12.8-16.2%。對(duì)TIA患者的進(jìn)行(jnxng)CT/MRI全套檢查， 鑒別TIA和急性腦梗死 鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死 對(duì)TIA患者腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行評(píng)估，對(duì)既有腦灌注損害又有責(zé)任血管狹窄的患者盡早進(jìn)行特異性治療。第三十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展三、分水嶺梗死(n s)（cerebral watershed infarction, CWI) 又稱邊緣帶梗死(n s)(Borderzone infarcts)：相鄰兩條動(dòng)脈供血邊緣帶局限性缺血導(dǎo)致的梗死。 占缺血

11、性腦血管病的8-53 類型 皮層分水嶺區(qū)：皮層分水嶺區(qū)：皮層前型、皮層后型 皮層下分水嶺區(qū)皮層下分水嶺區(qū)（內(nèi)分水嶺區(qū)） 影像學(xué)形態(tài)特點(diǎn) 楔形 點(diǎn)狀、條狀、串珠樣第三十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學(xué)改變：影像學(xué)改變： 楔形楔形皮層(p cng)前型皮層(p cng)后型第三十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學(xué)改變：影像學(xué)改變：點(diǎn)狀點(diǎn)狀皮層皮層(p cng)下分水嶺下分水嶺第三十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學(xué)改變：影像學(xué)改變： 條

12、索樣條索樣皮層(p cng)下分水嶺梗死第三十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學(xué)改變影像學(xué)改變串串 珠珠 樣樣 皮層(p cng)下分水嶺梗死第三十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)1女 81歲 言語不清伴左側(cè)(zu c)肢體無力半小時(shí)5月27 第三十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)1第2天復(fù)查CT，未見明顯(mngxin)新病變5月28 第三十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)1半月后，突發(fā)神志不清3小時(shí)(xiosh)入院，第2天復(fù)查CT6月13號(hào)

13、第四十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展 男性，58歲，突發(fā)右肢無力(wl)1天入院， 痊愈出院，半年后再次(zi c)因突發(fā)右肢無力入院病例(bngl)2第四十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展 MRA 左頸內(nèi)動(dòng)脈(dngmi)起始部重度狹窄。病例(bngl)2第四十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展男，58歲，言語(yny)不清半天病例(bngl)3第四十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展頸部(jn b)彩超 雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化病多發(fā)斑塊形成 左頸內(nèi)動(dòng)脈(dngmi)起始處見等回聲充填， 狹窄約68%，第四十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病

14、CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)3女，42歲，右側(cè)肢體(zht)無力2天7月21第四十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展病例(bngl)3半月后，突發(fā)左肢無力，后加重(jizhng)為左側(cè)偏癱復(fù)查MRI8月4第四十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展第四十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展MRI呈典型的左皮層(p cng)下分水嶺梗死，呈多發(fā)串珠樣梗死灶MRA示左大腦中動(dòng)脈閉塞, 。病例病例(bngl)4男患，53歲，急性(jxng)發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費(fèi)力, 右側(cè)肢體輕癱。第四十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展分水嶺梗死(

15、n s)（cerebral watershed infarction, CWI) 反復(fù)發(fā)病 多與大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞有關(guān) 對(duì)CWI患者進(jìn)行CT/MRI全套檢查(jinch),對(duì)腦血流灌注及責(zé)任血管的狹窄情況進(jìn)行及時(shí)評(píng)估和干預(yù)十分重要。第四十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展四、頸動(dòng)脈粥樣斑塊的評(píng)價(jià)(pngji) 單獨(dú)依靠(yko)頸動(dòng)脈的管腔狹窄程度預(yù)測(cè)缺血性腦卒中危險(xiǎn)性欠可靠。 頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的血流動(dòng)力學(xué)和易損斑塊脫落導(dǎo)致的栓塞是缺血性腦卒中的重要原因。 23%缺血性腦卒中是由頸動(dòng)脈粥樣斑塊硬化引起，其中頸動(dòng)脈不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊或易損斑塊的破裂、脫落是致病的

16、主要形式。第五十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. 中層中層(zhngcng) T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞 巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞(xbo)泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞(xbo)（組織因子）（組織因子） “激活激活(j hu)的的” 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (HLA-DR+) 正常平滑肌細(xì)胞正常平滑肌細(xì)胞纖維帽纖維帽內(nèi)膜內(nèi)膜脂核脂核管腔管腔粥樣斑塊的解剖粥樣斑塊的解剖第五十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展易損斑塊 5個(gè)主要特征主要特征 斑塊急性炎癥 含較大的脂質(zhì)壞死核心，且表面纖維帽較薄。 血管內(nèi)皮侵蝕伴有表面血小板凝集

17、裂隙樣斑塊 管腔狹窄大于90% 5個(gè)次要特征次要特征 斑塊表面結(jié)節(jié)樣鈣化(gihu) 血管內(nèi)鏡下可見的黃亮斑塊 斑塊內(nèi)出血 血管內(nèi)皮功能障礙 血管重塑形第五十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化斑塊CT成像-CTA血管重塑形的情況。定量分析斑塊體積區(qū)分鈣化/非鈣化斑塊、比例、鈣化位置 斑塊表面鈣化是易損斑塊的次要特征，但位于纖維帽內(nèi)或鄰近區(qū)域的鈣化，可向腔內(nèi)突出(t ch)從而導(dǎo)致纖維帽破裂脂質(zhì)核心大小，纖維帽的厚薄 脂質(zhì)核心 60HU 纖維帽 60-130HU 鈣化130HU第五十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展區(qū)分鈣化和非鈣化斑塊血管狹

18、窄(xizhi)的程度血管重塑形的情況。DSAMIPMPR第五十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展CTA頸部血管狹窄程度、范圍(fnwi) 斑塊構(gòu)成（偽彩顯示）斑塊容積計(jì)算MIPMPR第五十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展根據(jù)設(shè)定的CT值進(jìn)行頸動(dòng)脈偽彩處理結(jié)果與病理切片(bn l qi pin)對(duì)照分析，有較高的一致性。第五十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像 高場(chǎng)MRI、專用頸動(dòng)脈相控陣表面線圈 多對(duì)比序列(xli) 亮血3DTOF 黑血T1-DIR(double inversion recovery) QIR

19、(quadruple inversion recovery) PD T2WI 評(píng)價(jià)斑塊成分、形態(tài)，纖維帽的完整性， 增強(qiáng)MRI 判斷斑塊的成分、斑塊炎癥反應(yīng)及新生血管程度第五十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊負(fù)荷成像 黑血T1、PD、T2WI測(cè)量管腔和血管面積 誤差僅4-6%，有很好的重復(fù)性。纖維帽狀態(tài)的評(píng)價(jià)3DTOF纖維帽為厚而連續(xù)、薄而連續(xù)及破裂狀態(tài)， 與病理有很高的一致性。 預(yù)測(cè)(yc)臨床發(fā)生TIA或腦卒中的危險(xiǎn)性。斑塊成分的分析 多序列對(duì)比，區(qū)分脂質(zhì)核心和纖維組織 敏感性、特異性分為85%、92%斑塊內(nèi)出血 TOF、T1WI

20、呈高信號(hào)與斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)斑塊表面血栓形成黑血T1WI、T2WI，信號(hào)改變與血栓形成時(shí)間相關(guān) 斑塊內(nèi)裂隙或斑塊表面侵蝕的間接征象第五十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊鈣化 所有序列（TOF、T1、PD、T2）均為低信號(hào) 聯(lián)合黑血和亮血技術(shù)可鑒別臨近管腔的鈣化結(jié)節(jié)斑塊炎癥 促進(jìn)斑塊進(jìn)展和破裂的關(guān)鍵因素 釓劑增強(qiáng)可判斷(pndun)炎癥程度內(nèi)皮功能障礙 MRI實(shí)時(shí)快速穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)成像及相位對(duì)比GRE序列測(cè)量血管擴(kuò)張性、流速測(cè)定、波動(dòng)波速率等評(píng)價(jià)動(dòng)脈管壁僵硬程度間接評(píng)價(jià)動(dòng)脈正塑形 動(dòng)脈管壁面積的改變較管腔直徑改變明顯，加速斑塊的不穩(wěn)定 MRI是最理想的評(píng)價(jià)動(dòng)脈重塑形的無創(chuàng)性方法斑塊分子成像 能被巨噬細(xì)胞吞噬的超順磁性氧化鐵USPIO 靶向分子對(duì)比劑第五十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展第六十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展纖維(xinwi)帽破裂并斑塊內(nèi)出血第六十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進(jìn)展18月后復(fù)查(fch)右頸內(nèi)動(dòng)脈(dn