一氧化碳中毒課件

1、一氧化碳中毒急性(jxng)一氧化碳中毒第一頁，共二十四頁。一氧化碳中毒 CO的理化的理化(lhu)(lhu)特性特性 含碳物質(zhì)燃燒含碳物質(zhì)燃燒(rnsho)(rnsho)不完全，都可產(chǎn)生一氧不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳化碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.9670.967。COCO中毒中毒(zhng d)(zhng d)分為：分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒第二頁，共二十四頁。一氧化碳中毒發(fā)病發(fā)病(f bng)(f bng)機制機制COCOHb240倍倍是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(xuhng dnbi)(O2Hb)解離速解離速度的度的13 600

2、COHb Hb 阻止阻止(zzh)(zzh) O2 2Hb Hb 解離，血氧不易釋放給組織解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。造成細(xì)胞缺氧。CO二價鐵二價鐵損害線粒體功損害線粒體功能能肌球蛋白影響氧肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒到細(xì)胞內(nèi)的線粒體體還原型的細(xì)胞色素還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程呼吸和氧化過程阻礙對氧的利阻礙對氧的利用用血紅蛋白血紅蛋白(Hb)第三頁，共二十四頁。一氧化碳中毒病理變化病理變化大腦和心臟最易遭受大腦和心臟最易遭受(zoshu)(zoshu)損害損

3、害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見(kjin)(kjin)缺血性損害或心內(nèi)膜缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死下多發(fā)性梗死。 機理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧機理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積酸性代謝產(chǎn)物蓄積血管通透性增加血管通透性增加腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙障礙腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變髓鞘改變(gibin)(gibin)少數(shù)發(fā)

4、生遲發(fā)性腦病。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在在24小時內(nèi)死亡者，血呈小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀。各臟器充血水腫和點狀出血出血第四頁，共二十四頁。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性中毒急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可可達(dá)達(dá)510）一、一、輕度中毒輕度中毒 a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐嘔吐(u t)等等; b) 原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液中毒環(huán)境吸入新鮮空氣

5、或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。第五頁，共二十四頁。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變(gibin)。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度二、中度(zhn d)中毒中毒第六

6、頁，共二十四頁。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 三、重度中毒三、重度中毒 具備以下任何一項者具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。意識障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)患者有意識障礙且并發(fā)(bngf)有下列任何一項表現(xiàn)有下列任何一項表現(xiàn)者者:a)腦水腫腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水腫肺水腫; d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e)上消化道出血上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于高于50%。 3. 死亡率高，幸存者

7、多有不同程度的后遺癥。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。第七頁，共二十四頁。一氧化碳中毒急性中毒急性中毒(zhng d)(zhng d)的的表現(xiàn)表現(xiàn)中毒程度中毒程度神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)表現(xiàn)表現(xiàn)血血COHb濃度濃度 治療反應(yīng)治療反應(yīng)輕度中毒輕度中毒輕輕中度中度1020癥狀很快消失（癥狀很快消失（吸吸人新鮮空氣或氧療）人新鮮空氣或氧療）中度中毒中度中毒淺昏迷淺昏迷對光反射和角對光反射和角膜反射遲鈍膜反射遲鈍3040可以恢復(fù)正?？梢曰謴?fù)正常且無明顯并發(fā)且無明顯并發(fā)癥癥重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大腦皮層狀去大腦皮層狀態(tài)態(tài) 50（內(nèi)（內(nèi)科學(xué)：科學(xué)：40-60%40-60%）死亡率高，幸死亡率高，幸存

8、者可有并發(fā)存者可有并發(fā)癥癥第八頁，共二十四頁。一氧化碳中毒中毒中毒(zhng d)(zhng d)后遲發(fā)腦病的后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)表現(xiàn) 意識意識(y sh)(y sh)障礙恢復(fù)后障礙恢復(fù)后，經(jīng)過，經(jīng)過260天，天， 再次出現(xiàn)再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆诩儆凇本褚庾R障礙：精神意識障礙：呈癡呆(chdi)木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如大腦皮質(zhì)局灶性功能障

9、礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變第九頁，共二十四頁。一氧化碳中毒 其它(qt)癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚官的異常，如受壓部位皮膚(p f)可出現(xiàn)紅可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。僅見于部分患者，或為一過性。第十頁

10、，共二十四頁。一氧化碳中毒實驗室檢查實驗室檢查(jinch)(jinch)血液血液(xuy)(xuy)COHb測測定定加堿法加堿法12滴血滴血(d xu)，34ml水，水，12滴滴10%氫氧化鈉氫氧化鈉COHb 增多增多正常血液正常血液分光鏡檢查法分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部頭部 CT CT 檢查：檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb50時才呈陽性反應(yīng)時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血淡紅色淡紅色綠色綠色第十一頁，共二十四頁。一氧化碳中毒 診斷原則 根據(jù)吸入較

11、高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料(zlio)，并，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。第十二頁，共二十四頁。一氧化碳中毒 鑒別診斷 輕度急性(jxng)一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒

12、等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。第十三頁，共二十四頁。一氧化碳中毒治治 療療脫離脫離(tul)(tul)COCO的的接觸接觸糾正糾正(jizhng)(jizhng)缺缺氧氧吸人純氧吸人純氧3040分鐘分鐘3 3個大氣壓的純氧個大氣壓的純氧20分鐘分鐘高壓氧艙治療高壓氧艙治療(zhlio)(zhlio) 迅速糾正缺氧迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣吸人新鮮空氣4小時小時防治腦水腫防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。

13、第十四頁，共二十四頁。一氧化碳中毒治 療促進腦細(xì)胞代謝促進腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞、細(xì)胞色素色素C）；大量維生素）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入加入5%葡萄糖葡萄糖溶液溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他物與其他(qt)對癥與支持治療。對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥防治并發(fā)癥和后發(fā)癥第十五頁，共二十四頁。

14、一氧化碳中毒治 療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療(zhlio); b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。第十六頁，共二十四頁。一氧化碳中毒總結(jié)(zngji) 急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理(bngl)反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。第十七

15、頁，共二十四頁。一氧化碳中毒總 結(jié) 血液碳氧血紅蛋白血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示可提示(tsh)有較高濃度一氧化碳接觸史，對有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因以上的患者，因COHb多在多在10%以下，一般已無必要進行以下，一般已無必要進行CO

16、Hb檢查。檢查。第十八頁，共二十四頁。一氧化碳中毒總 結(jié) CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀(zhngzhung)消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。第十九頁，共二十四頁。一氧化碳中毒總 結(jié) 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒(qngxng)后，應(yīng)觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%30%出現(xiàn)DNS。 第二十頁，共二十四頁。一氧化碳中毒第二十一頁，共二十四頁。一氧化碳中毒第二十二