淺析一例重癥哮喘的治療

1、淺析一例重癥哮喘的治療【臨床資料】患者男性，79歲，因“胸悶、氣喘三天，加重五小時(shí)”于2012-02-19入院。入院三天前患者因受涼出現(xiàn)輕微胸悶、氣喘不適，伴流涕，頭昏，偶有咳嗽，少痰，無胸痛、心悸，無咳粉紅色泡沫痰，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，予頭孢菌素（具體不詳）及氨茶堿輸液治療兩次，效果差，上述癥狀有加重趨勢(shì)。今晨四點(diǎn)左右患者氣喘加重，由120送來我院急診科，查血?dú)夥治?電解質(zhì)示PH 7.17，PCO2 93.2mmHg，PO2 29mmHg，BE6mmol/L，SO2 38%，K 4.3mmol/L；血常規(guī)：中性粒細(xì)胞數(shù)目12.4 109/L、中性粒細(xì)胞百分比91.7 %、血小板計(jì)數(shù)147 109

2、/L、紅細(xì)胞數(shù)目3.58 1012/L、白細(xì)胞數(shù)目13.5 109/L；心電圖示竇性心動(dòng)過速，T波改變。予氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，茶堿、甲基強(qiáng)的松龍緩解氣道痙攣治療，約一小時(shí)后，患者神志及胸悶氣喘癥狀有所好轉(zhuǎn)，自行拔除氣管插管，遂予無創(chuàng)通氣支持。并擬“重癥哮喘、II型呼吸衰竭”收入EICU。入院體格檢查：體溫37.4、脈搏132次/分、呼吸 26次/分、血壓 126/80mmHg，神志清，精神差，雙側(cè)呼吸動(dòng)度對(duì)稱，雙側(cè)語顫減弱，兩肺叩呈過清音，兩肺呼吸音偏低，可聞及廣泛哮鳴音。心率132次/分，律齊。雙下肢無浮腫。輔助檢查結(jié)果同上。診治經(jīng)過：入院診斷考慮“重癥哮喘、II型呼吸衰竭、竇性心動(dòng)過

3、速”。予BIPAP Vison呼吸機(jī)面罩無創(chuàng)通氣，S/T模式。兩小時(shí)后復(fù)查血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)：PH 7.323，PCO2 56.3mmHg，PO2 86mmHg，BE 3mmol/L，SO2 95%，K 3.8mmol/L；心梗三項(xiàng)回報(bào)：CKMB 36.7ng/ml、MYO 大于500ng/ml、CTNI 小于0.05ng/ml；BNP 284Pg/ml；床邊胸片提示：慢性支氣管炎、兩側(cè)肺氣腫。治療上予氨茶堿、鹽酸班布特羅舒張支氣管，甲基強(qiáng)的松龍抗炎，左氧氟沙星聯(lián)合頭孢西丁抗感染，布地奈德聯(lián)合特布他林吸入治療。入院當(dāng)日19:55患者無創(chuàng)通氣失敗，改為氣管插管有創(chuàng)通氣。入院治療三天，患者通氣功能未

4、得到明顯改善，結(jié)合前期肺部體征近似沉默胸（靜肺），考慮病情難以緩解可能與脫水、小氣道廣泛黏液痰栓形成，感染未得到有效控制等因素有關(guān)。而患者年齡大、依從性差，進(jìn)一步增加激素用量可能誘發(fā)消化道出血、高血壓、高血糖、心律失常等多方面并發(fā)癥。遂予咪達(dá)唑侖+枸櫞酸芬太尼深度鎮(zhèn)靜聯(lián)合阿曲庫銨肌松治療，降低氣道高反應(yīng)性、改善人機(jī)配合；并于2012-02-22行床邊纖維支氣管鏡沖洗清除氣道內(nèi)痰栓。2012-02-25痰培養(yǎng)結(jié)果：光滑假絲酵母菌及陰溝腸桿菌（多重耐藥），據(jù)藥敏抗生素升級(jí)為泰能0.5g靜脈滴注q6h及氟康唑400mg靜脈滴注qd加強(qiáng)抗感染。2012-02-27根據(jù)藥敏結(jié)果更改抗感染治療方案為亞胺培

5、南1.0靜脈滴注q6h，加用丁胺卡那霉素，調(diào)整卡泊芬凈抗真菌治療。治療三天患者仍發(fā)熱，2012-02-29胸部CT見：1.肺氣腫；2.左下肺滲出性改變；3.心影增大肺動(dòng)脈及主動(dòng)脈增寬伴主動(dòng)脈粥樣硬化；4.胸腹腔積液；5.膽囊結(jié)石。再次行床邊纖維支氣管鏡沖洗。術(shù)中見左主及葉支氣管粘膜充血水腫明顯，見大量白粘分泌物，部分分泌物堵塞氣道，右肺支氣管見白粘分泌物，予生理鹽水充分沖洗。2012-03-03停用激素，復(fù)查全胸片兩肺未見明顯滲出；痰培養(yǎng)兩次陰性。但患者停用鎮(zhèn)靜和肌松治療多日后自主咳痰能力一直較弱，考慮發(fā)生肌病可能，拔管困難，建議氣管切開治療，同時(shí)加強(qiáng)營養(yǎng)支持和功能鍛煉，輔助以針灸治療。在征得

6、家屬同意后,于2012-3-9行氣管切開。隨后多次痰培養(yǎng)提示MRSA，予床邊隔離并根據(jù)藥敏結(jié)果使用替考拉寧及頭孢哌酮舒巴坦等，感染逐步得到控制。3-19體溫基本恢復(fù)正常無反復(fù)，胸片提示肺部滲出病變已較前明顯好轉(zhuǎn)，多次復(fù)查血象在正常范圍，感染得到控制。逐步延長脫機(jī)時(shí)間，加強(qiáng)呼吸鍛煉，直至4月5號(hào)成功脫機(jī)，4月7號(hào)拔除氣管切開導(dǎo)管。之后轉(zhuǎn)至普通病房繼續(xù)恢復(fù)性治療?！居懻摗恐夤芟?簡稱哮喘) 是一種慢性氣道炎癥疾病。近20 年來，兒童和成人哮喘的發(fā)病率和死亡率持續(xù)增加1。急性重癥哮喘又稱哮喘持續(xù)狀態(tài)，其特征為：常伴有高碳酸血癥或需要機(jī)械通氣；即使接受了“充分的”治療后，仍可再次出現(xiàn)嚴(yán)重發(fā)作；需要

7、接受多個(gè)療程的全身糖皮質(zhì)激素治療2。哮喘難以控制的原因有很多，對(duì)于某個(gè)患病個(gè)體而言，可能有一個(gè)或數(shù)個(gè)原因起作用。若能明確病因，則必然有助于哮喘的控制。然而，尋找病因是個(gè)復(fù)雜的過程，很難先于哮喘治療前完成。目前所知常見的導(dǎo)致哮喘難以控制的原因包括3、4：未及時(shí)給予抗炎藥物治療、致敏原或其它致喘因子持續(xù)存在、潛在的肺部感染、胃-食管返流疾病或鼻竇炎引起的哮喘、抗2受體自身抗體的存在、對(duì)平喘藥耐藥、依從性差的哮喘患者、特應(yīng)性哮喘或有遺傳傾向者。近年來，研究重點(diǎn)集中于糖皮質(zhì)激素抵抗、遺傳學(xué)機(jī)制、抗2 受體自身抗體或2受體下調(diào)性、氣道重構(gòu)和感染等方面，已取得一定的進(jìn)展和結(jié)果，但尚存在許多疑點(diǎn)有待證實(shí)5。

8、對(duì)于老年患者，因在實(shí)際治療過程中受其具體臨床特征的限制而難以達(dá)到理論上的充分治療：該患者在治療過程中出現(xiàn)室上性心動(dòng)過速、頻發(fā)早搏等，這些都限制了支氣管擴(kuò)張劑的使用劑量；而對(duì)于激素的應(yīng)用也難以達(dá)到早期、足量的要求。這些都可能成為哮喘遷延難以控制的因素。哮喘的治療總體來講包括對(duì)癥治療和對(duì)因治療兩個(gè)方面。對(duì)于起病急、呼吸困難嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)予氧療、支氣管舒張藥、糖皮質(zhì)激素、白三烯受體拮抗劑等對(duì)癥治療，必要時(shí)可予呼吸機(jī)輔助通氣支持。目前比較推崇的是以ICS/LABA為核心的藥物治療方案，已有大量的臨床實(shí)驗(yàn)表明該方案可獲得較好的臨床控制和預(yù)防未來風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)因治療主要是盡快尋找導(dǎo)致哮喘加劇的病因并及時(shí)糾正可逆因

9、素、減輕不可逆因素。本例患者呼吸道感染誘發(fā)哮喘發(fā)作，而哮喘的迅速發(fā)作導(dǎo)致氣道痙攣，痰栓形成，進(jìn)一步加重肺部感染，二者惡性循環(huán)、病程延長，各方面并發(fā)癥相繼出現(xiàn)，治療上不能顧此失彼?；颊呷朐汉蠼?jīng)驗(yàn)性抗感染治療效果不明顯，在得到第一份病原學(xué)結(jié)果后及時(shí)調(diào)整抗生素，并加強(qiáng)病原學(xué)、炎癥指標(biāo)呼吸生理指標(biāo)的檢測(cè)，適時(shí)調(diào)整呼吸支持參數(shù)及抗感染治療方案。感染逐步得到控制，為哮喘的控制創(chuàng)造了條件。因此，系統(tǒng)的、綜合的、個(gè)體化的治療策略在重癥哮喘的治療中顯得非常重要。本例患者住院長達(dá)60天，尤其是前期疾病不穩(wěn)定期間，出現(xiàn)低蛋白血癥、酸堿平衡紊亂、心律失常、微血栓形成、血小板減低、肌病等諸多并發(fā)癥，在予積極治療后均有所改善。由此可見，急重癥患者的治療不僅需要及時(shí)有效，更是一個(gè)系統(tǒng)治療，營養(yǎng)支持、維持內(nèi)環(huán)境平衡、通便、防止深靜脈血栓形成等都可能是影響治療效果乃至最終結(jié)局的因素。【參考文獻(xiàn)】 1 Holgate ST，Polosa R The mechanism，diagnosis，and management of severe asthma in adultsJLancet，2006，368: 780-7932 殷凱生，難治性呼吸系統(tǒng)疾病.上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2007，307-327.3 中華