冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識

1、冠狀動脈痙攣綜合征診斷與冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識治療中國專家共識 (2015) 背 景o 早在1845年，首次提出冠狀動脈痙攣（CAS）可導致心絞痛。1959年Prinzmetal等首先觀察到一組與勞力性心絞痛不同的心絞痛患者，常于靜息狀態(tài)下發(fā)作，伴有心電圖ST段抬高，命名為變異型心絞痛。此類患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠狀動脈緊張度增加引起心肌供血不足所致，從而提出了CAS的概念。該假說被后來的冠狀動脈造影所證實。CAS是一種病理生理狀態(tài)，因發(fā)生痙攣的部位、嚴重程度以及有無側支循環(huán)等差異而表現(xiàn)為不同的臨床類型，包括CAS引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性

2、心肌梗死（AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征（CASS）。 流行病學流行病學 目前缺乏總體人群的流行病學資料，現(xiàn)有資料均來自臨床因胸痛懷疑CASS的高危人群。日本日本一項多中心大型調查研究結果顯示，在冠狀動脈造影顯示粥樣硬化的胸痛患者中進行乙酰膽堿激發(fā)試驗，陽性率達到43%。另一項韓國韓國研究對冠狀動脈造影顯示無顯著血管狹窄的胸痛患者進行乙酰膽堿激發(fā)試驗，其陽性率為48%。國內報道國內報道在靜息性胸痛且冠脈造影狹窄50%的小樣本人群中行乙酰膽堿激發(fā)試驗，陽性率為75%，提示我國可能是CASS的高發(fā)地區(qū)。而近期發(fā)表的臨床基本特征相似的921例高加

3、索人高加索人的陽性率為33.4%。上述4項研究的陽性率差異較大，其原因可能主要與入選人群的基本特征略有差異相關。危險因素及發(fā)病機制危險因素及發(fā)病機制CASS的病因和發(fā)病機制尚未明確尚未明確。目前僅闡明了相關的危險因素，其中肯定的肯定的危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂，可分別使CASS風險增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發(fā)CASS的重要危險重要危險因素因素；冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等則是CASS的易患因素，但冠狀動脈粥樣硬化相關的其他危險因素，如高血壓、糖尿病高血壓、糖尿病則在多數(shù)臨床研究中未發(fā)現(xiàn)與CASS存在相關性。目前研究提示CASS可能機制如下 1.血管內皮細胞結構和功

4、能紊亂，主要表現(xiàn)為一氧化氮儲備能力降低，使內皮素/一氧化氮比值升高，導致基礎血管緊張度增高，在應激性刺激時，內皮素分泌水平顯著占優(yōu)而誘發(fā)CASS。氧化應激、炎癥等因素通過不同機制影響內皮細胞的結構和功能而參與CASS發(fā)生。2.血管平滑肌細胞的收縮反應性增高，在收縮性刺激因子作用下出現(xiàn)過度收縮，Rho激酶是主要的信號傳導途徑。 目前研究提示CASS可能機制如下3.自主神經功能障礙，目前傾向于認為CASS患者在非痙攣發(fā)作的基礎情況下處于迷走神經活動減弱、交感神經活性相對較高的狀態(tài)，從而使痙攣易感性增加。亦有研究認為，痙攣發(fā)生前交感和迷走神經的活性發(fā)生了逆轉，迷走神經活性顯著占優(yōu)而誘發(fā)CASS。4.

5、遺傳易感性，東亞CASS發(fā)病率遠高于歐美，提示可能與遺傳相關，已經明確與CASS相關的基因型變異包括內皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eN0S內含子4b/a、內皮素-1及酯酶C-1蛋白相關基因等。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)l 依據(jù)臨床表現(xiàn)的不同，CASS分為以下幾種臨床類型。 l 3.1 典型CAS性心絞痛（即變異型心絞痛） 其病理基礎是CAS導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發(fā)作具有顯著的時間規(guī)律性，多在后半夜至上午時段發(fā)作，但也可發(fā)生于其他時間。常表現(xiàn)為心前區(qū)或胸骨后壓榨性或緊縮樣疼痛，伴有呼吸困難及瀕死感，持續(xù)數(shù)分鐘甚至更長時間，含服硝酸甘油可緩解。嚴重者

6、可伴有血壓降低，可聽到房性奔馬律及二尖瓣聽診區(qū)收縮期雜音。患者運動耐量有明顯的晝夜變化，清晨輕微勞力即可誘發(fā)，但午后即使劇烈的體力活動也不會誘發(fā)。發(fā)作時心電圖呈一過性ST段抬高，T波高聳，或T波假性正?；?。冠狀動脈造影多可見動脈硬化斑塊，激發(fā)試驗多誘發(fā)出局限性或節(jié)段性痙攣。該類患者可反復發(fā)作且可轉變?yōu)槠渌R床類型。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v3.2 非典型CAS性心絞痛 v病理基礎為冠狀動脈痙攣導致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側支循環(huán)形成，產生非透壁性心肌缺血。臨床表現(xiàn)為在靜息狀態(tài)、尤其是空氣不流通的環(huán)境下容易發(fā)作的輕度胸悶，伴有心電圖ST段下移和（或）T波倒置，多數(shù)持續(xù)時間相對較長且容易被

7、呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經的動作減輕。冠狀動脈造影常無顯著狹窄，乙酰膽堿激發(fā)試驗可誘發(fā)彌漫性CAS，少數(shù)為局限性痙攣。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)o 3.3 CAS誘發(fā)AMI o 完全閉塞性痙攣持續(xù)不能緩解即導致AMI，多數(shù)在夜間或靜息狀態(tài)下發(fā)作，部分年輕患者常有精神創(chuàng)傷、過度勞累、大量主動或被動吸煙、吸毒或大量飲酒等病史，臨床表現(xiàn)類似ST段抬高AMI。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內注射硝酸甘油后，造影顯示無顯著狹窄，若痙攣持續(xù)時間長可繼發(fā)血栓形成，但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄。臨床表現(xiàn)l3.4 CAS誘發(fā)心律失常l嚴重而持久的CAS可誘發(fā)各種心律失常，左冠狀動脈痙攣多表現(xiàn)為室性心律失常，嚴重者

8、可發(fā)生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死；右冠狀動脈痙攣則多表現(xiàn)為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導阻滯。若猝死前有大量吸煙、吸毒或大量飲酒病史，更應高度懷疑CAS誘發(fā)嚴重心律失常所致。臨床表現(xiàn)l3.5 CAS誘發(fā)心力衰竭l反復發(fā)作的彌漫性CAS可導致缺血性心肌病，臨床表現(xiàn)為進展性的胸悶及呼吸困難，超聲顯示心臟擴大、彌漫性或節(jié)段性室壁運動減弱及射血分數(shù)降低，部分患者可能有心絞痛或AMI病史，但多數(shù)患者缺乏明確的胸痛、胸悶癥狀，可能與長期反復發(fā)作的多支血管彌漫性痙攣相關。與一般心力衰竭患者不同的是，鈣通道阻滯劑（CCB）在改善癥狀的同時能顯著逆轉心功能及室壁運動。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v3.6 CAS誘

9、發(fā)無癥狀性心肌缺血vCAS所引起的無癥狀性心肌缺血較常見，動態(tài)心電圖監(jiān)測可表現(xiàn)為ST段抬高或壓低而無明顯癥狀。輔助檢查輔助檢查o1.心電圖或動態(tài)心電圖 o記錄發(fā)作時心電圖是診斷CASS的重要依據(jù)，在不能捕捉到發(fā)作心電圖時應進行24-48h的動態(tài)（12導聯(lián)）心電圖記錄。但即使在急性期記錄48h長程心電圖，能捕捉到發(fā)作的概率僅為20%-30%。CASS發(fā)作時的心電圖表現(xiàn)： o（1）變異型心絞痛患者表現(xiàn)為一過性ST段抬高0.1mV和（或）T波高聳（包括T波假性正?；?，伴對應導聯(lián)ST段壓低，發(fā)作后完全恢復正常。持續(xù)不緩解者可發(fā)展為AMI。 o（2）非典型CAS性心絞痛患者常表現(xiàn)為ST段壓低，部分患者

10、甚至無ST段改變而僅有T波倒置。 o（3）無癥狀性心肌缺血患者僅有上述ST-T改變而無胸痛癥狀。 o（4）伴隨上述缺血性ST-T改變可出現(xiàn)各種類型心律失常。 輔助檢查輔助檢查o 2.心電圖運動試驗o 疑似CASS的患者在病情穩(wěn)定的前提下，若無禁忌證，應盡可能進行心電圖運動試驗。單純運動誘發(fā)的心電圖缺血性ST-T改變并不能診斷CASS，必須結合臨床情況綜合考慮。CASS患者心電圖運動試驗的顯著特點是，清晨易誘發(fā)缺血而午后（清晨易誘發(fā)缺血而午后（11點以點以后）不易誘發(fā)。且缺血性后）不易誘發(fā)。且缺血性ST-T改變常在運動之后改變常在運動之后的恢復期而不是運動過程中，這是的恢復期而不是運動過程中，這

11、是CASS的特征性的特征性表現(xiàn)。表現(xiàn)。輔助檢查輔助檢查 3.聯(lián)合負荷試驗診斷方案 近年來國內研究發(fā)現(xiàn)，核素灌注心肌顯像負荷試驗中的反向再分布可能是CASS的顯著特征之一。反向再分布是與心肌缺血完全相反的一種影像學表現(xiàn)，指患者在靜息狀態(tài)下進行核素灌注心肌顯像時存在灌注缺損，但負荷顯像時恢復正常，或原有的灌注缺損得到不同程度改善。若將臨床癥狀、運動心電圖和核素灌注心肌顯像負荷試驗結果綜合判斷，以同時具備靜息性胸悶以同時具備靜息性胸悶/胸痛的臨床表現(xiàn)、運動胸痛的臨床表現(xiàn)、運動心電圖陰性或恢復期心電圖陰性或恢復期ST段缺血性改變以及核素灌注心肌段缺血性改變以及核素灌注心肌顯像呈現(xiàn)反向再分布三個特點為診

12、斷顯像呈現(xiàn)反向再分布三個特點為診斷CASS的標準，的標準，在與乙酰膽堿激發(fā)試驗的對照中，其敏感性為96%，特異性為94%。但目前主要來自單中心的經驗，尚需進一步驗證。輔助檢查輔助檢查o 4.1 過度換氣與冷加壓試驗聯(lián)合 o 在12導聯(lián)心電圖監(jiān)護下進行，有條件的醫(yī)院還可用超聲心動圖不間斷記錄室壁運動，可提高診斷特異性。試驗中出現(xiàn)典型胸痛、心電圖ST段移位0.1mV或超聲心動圖顯示新出現(xiàn)的室壁運動異常，均可判定為陽性。超聲心動圖監(jiān)測下的過度換氣與冷加壓聯(lián)合試驗診斷CASS的敏感性、特異性和診斷精確性分別為91%、90%和91%。輔助檢查輔助檢查 5.創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗 由于CASS的發(fā)作具有持續(xù)時

13、間短和不可預見性特點，絕大多數(shù)患者難以獲得發(fā)作時的心電圖，而目前尚無公認可靠的非創(chuàng)傷性診斷方法，往往需要借助創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗才能確診。創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗主要應用于臨床癥狀表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛而懷疑CASS的患者，可以大大提高CASS的檢出率。對于冠狀動脈造影未見明顯固定性狹窄的胸痛或胸悶患者，均應在造影后進行藥物激發(fā)試驗以明確或排除CASS。目前國外臨床較廣泛應用的主要有兩種，即麥角新堿激發(fā)試驗和乙酰膽堿激發(fā)試驗。其中麥角新堿激發(fā)試驗因易誘發(fā)頑固性痙攣而導致嚴重并發(fā)癥，應用漸少；乙酰膽堿激發(fā)試驗發(fā)生嚴重并發(fā)癥的概率相對較低，因而應用更加廣泛。輔助檢查輔助檢查o5.1 麥角新堿激發(fā)試

14、驗o（1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；o（2）經造影導管向左冠狀動脈內注射經生理鹽水稀釋后的麥角新堿2050pg，先慢后快，平均速度10pg/min，25min內注射完畢，注射過程中嚴密觀察心電圖變化和癥狀，一旦有心電圖改變或癥狀發(fā)作時或達到最大劑量時立即重復冠狀動脈造影； o（3）若未能誘發(fā)CAS則在5min后進行右冠狀動脈激發(fā)試驗，劑量和速度同左冠狀動脈； o（4）發(fā)生CAS患者應在完成冠狀動脈造影后盡快冠狀動脈內注射硝酸甘油200pg以盡快緩解CAS，必要時重復使用； o（5）試驗結束前即使未誘發(fā)CAS，也應分別在左

15、右冠狀動脈內注射硝酸甘油200pg，以充分擴張冠狀動脈后重復冠狀動脈造影，以防極少數(shù)情況下出現(xiàn)延遲發(fā)生的CAS。 輔助檢查輔助檢查5.2 乙酰膽堿激發(fā)試驗 （1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；（2）經造影導管向左冠狀動脈內注射經生理鹽水稀釋后的乙酰膽堿，按階梯劑量分次向左冠狀動脈內注射10g、30g和60g，每次劑量均在15s內注射完畢，間隔3min； （3）若冠狀動脈造影顯示局限性或節(jié)段性CAS，狹窄達到90%以上，或患者出現(xiàn)類似平時胸痛、胸悶發(fā)作，但程度劇烈伴或不伴心電圖缺血性改變者，停止注射乙酰膽堿； （4）若3min

16、內痙攣不能自行緩解，立即冠狀動脈內注射硝酸甘油150200g直至解除CAS；間隔5min后進行右冠狀動脈激發(fā)試驗，劑量和速度同左冠狀動脈； （5）試驗結束前即使未誘發(fā)CAS，也應分別在左右冠狀動脈內注射硝酸甘油200g以充分擴張冠狀動脈后重復冠狀動脈造影，以防極少數(shù)情況下出現(xiàn)延遲發(fā)生的CAS。輔助檢查輔助檢查o 5.3 創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗的診斷標準o 冠狀動脈內注射麥角新堿或乙酰膽堿后發(fā)生局限性或彌漫性痙攣，使血管狹窄程度達到90%以上，同時出現(xiàn)與平時性質相同或類似的胸痛或胸悶發(fā)作，伴或不伴有心電圖的缺血性改變，數(shù)分鐘后自動或冠狀動脈內注射硝酸甘油解除血管痙攣后癥狀緩解。臨床診斷臨床診斷 v關

17、于診斷方法的評價和建議：關于診斷方法的評價和建議：v除極少數(shù)患者能捕捉到發(fā)作時心電圖外，創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗仍是目前診斷CASS的“金標準”但國內目前缺乏相應藥物，臨床難以開展；非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗有重要的輔助診斷價值，但其敏感性不理想；聯(lián)合負荷試驗的非激發(fā)試驗診斷方法，目前單中心報告敏感性和特異性較好，但缺乏多中心應用的經驗。建議在現(xiàn)階段積極開展非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗和聯(lián)合負荷試驗的診斷方法，逐步積累我國的經驗；有條件者可積極開展創(chuàng)傷性診斷方法的應用?；诂F(xiàn)有的診斷條件，本共識提供以下診斷流程圖供臨床本共識提供以下診斷流程圖供臨床醫(yī)師參考（圖醫(yī)師參考（圖1）。）。該流程圖旨在尋找提示CAS的證據(jù)，而CA

18、SS的臨床類型主要根據(jù)臨床表現(xiàn)確立。臨床診斷臨床診斷臨床治療臨床治療o 1. 急性發(fā)作期的治療o 不同類型CASS急性發(fā)作期的處理重點略有不同，但總體原則是迅速緩解持續(xù)性CAS狀態(tài)，及時處理并發(fā)癥。主要包括以下方法。o 1.1 硝酸甘油o 首選舌下含服或噴霧劑口腔內噴霧，若在5min左右仍未能顯著好轉可以追加劑量，若連續(xù)使用2次仍不能緩解，應盡快靜脈滴注硝酸甘油；導管室內發(fā)生的CASS可直接在冠狀動脈內注射硝酸甘油200g，部分患者需要反復多次注射硝酸甘油方能解除。臨床治療l1.2 CCBl 部分頑固性CASS患者使用硝酸甘油無效，或可能因反復或連續(xù)使用而產生耐藥，可以改用短效CCB或兩者聯(lián)合

19、應用，特別頑固的患者可持續(xù)靜脈輸注或冠狀動脈內注射地爾硫卓。 l1.3 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物 l可以緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量以緩解心絞痛，但需慎用嗎啡等阿片類藥物，以防誘發(fā)或加重痙攣。臨床治療臨床治療o 1.4 抗血小板治療o 持續(xù)性痙攣多發(fā)展為AMI或猝死，應盡早啟動抗血小板治療，包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300600mg負荷劑量，后續(xù)阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常規(guī)劑量維持。臨床治療臨床治療 1.5 并發(fā)癥的處理 以AMI、惡性心律失常或心臟驟停為主要表現(xiàn)的CASS患者，應及時處理威脅生命的并發(fā)癥。當明確為CAS所導致的心原性休克或低血壓時，應在主動脈內球囊反搏支持下及時

20、使用擴血管藥解除CAS狀態(tài)，不宜按照常規(guī)單獨使用收縮血管的升壓藥；而單獨使用抗心律失常藥物常常也難以糾正CAS誘發(fā)的惡性心律失常，只有解除了CAS持續(xù)狀態(tài)后心律失常才能得到糾治。 臨床治療臨床治療o 2.穩(wěn)定期治療o 對于診斷明確的各種類型CASS，均應堅持長期治療，目的是防止復發(fā)，減少CAS性心絞痛或無癥狀性心肌缺血的發(fā)作，避免或降低CAS誘發(fā)的急性心臟事件。o 2.1 危險因素和誘發(fā)因素的控制o 包括戒煙酒、控制血壓、維持適當?shù)捏w重，糾正糖、脂代謝紊亂，避免過度勞累和減輕精神壓力等。其中吸煙是我國CASS最重要的危險因素，應強化戒煙指導，并防止被動吸煙。 臨床治療臨床治療o 2.2 藥物治

21、療 o 2.2.1 CCB o CCB是療效最肯定且應用最廣泛的防治CASS的藥物。 o （1）地爾硫卓：適用于心率偏快且心功能良好的患者。常用劑量為3060mg/次，每日34次。其緩釋或控釋制劑90mg/次，每日12次，清晨發(fā)作者，可以睡前口服長效制劑。o （2）硝苯地平：因有過度降低血壓和增快心率作用已極少使用。硝苯地平緩釋或控釋制劑主要適用于心動過緩和合并高血壓的CASS患者。常用劑量緩釋制劑20mg/次，每日2次；控釋制劑30mg/次，每日12次。 臨床治療臨床治療n（3）氨氯地平：適用于合并心功能不全、心動過緩或傳導阻滯的CASS患者，但在與其他CCB的非隨機對照分析中并未顯示出明顯

22、的優(yōu)勢。常規(guī)劑量2.510mg/次，每日1次。n（4）貝尼地平：具有對L、T和N通道的三通道阻滯作用，起效平緩，不激活交感，對心率無明顯影響，水腫發(fā)生率相對較低，適用于各類CASS患者。劑量48mg/次，每日1-2次。薈萃研究表明，貝尼地平能改善CASS臨床預后并降低死亡率，國內研究亦顯示該藥在減少復發(fā)和降低心臟事件方面優(yōu)于傳統(tǒng)CCB。臨床治療臨床治療o 2.2.2硝酸酯類藥物 o 其預防CASS復發(fā)的療效不如CCB，常用于不能使用CCB時的替代或當CCB療效不佳時與之聯(lián)合。由于有耐藥性，硝酸酯類藥物不宜采用覆蓋全天的給藥方式，應盡可能留下68h的空白期以防發(fā)生耐受。 o 2.2.3 鉀通道開

23、放劑 o 目前臨床應用尼可地爾（喜格邁），在增加冠狀動脈血流量的同時不影響血壓、心率及心臟傳導系統(tǒng)，無耐藥性，可長期應用。由于其作用機制與當前的抗心絞痛藥物不同，當療效不佳時可與之聯(lián)用。禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血壓和特異性體質的患者。常用劑量5-10mg/次，每日3次。臨床治療臨床治療 2.2.4 他汀類藥物 可以顯著降低CASS的發(fā)作頻率并改善血管內皮功能，應根據(jù)CASS的臨床類型確定膽固醇的目標值或降低幅度，堅持長期應用，但尚無充分的循證醫(yī)學證據(jù)。 2.2.5 抗血小板治療 CASS患者均應接受抗血小板治療，長期口服阿司匹林100mg/d，以防發(fā)生急性冠狀動脈事件。臨床表現(xiàn)急性

24、冠狀動脈綜合征時應使用雙聯(lián)抗血小板治療。臨床治療臨床治療l 對長期藥物治療的推薦對長期藥物治療的推薦：總體而言，CASS的防治應從病理機制和相關危險因素入手，以控制吸煙、調整血脂、抗血小板和CCB為主的綜合防治方案。長效CCB是預防CASS復發(fā)的主要藥物，其中地爾硫卓和貝尼地平可以作為首選，若效果欠佳或不能耐受，可換用不同的CCB；若單一藥物治療控制不理想，可以聯(lián)合應用CCB和硝酸酯類；若仍不理想可以換用CCB與尼可地爾聯(lián)合；若CASS合并顯著血管狹窄或心肌橋，在使用CCB及硝酸酯類無效的情況下，方可考慮CCB和（或）硝酸酯類與受體阻滯劑的聯(lián)合應用。所有CASS患者均不主張單用受體阻滯劑治療。

25、抗血小板及調脂治療應長期堅持應用。臨床治療臨床治療o 2.3 非藥物治療o 2.3.1 經皮冠狀動脈介入治療 o CASS患者原則上不主張介入治療，個案報告顯示，中重度冠狀動脈狹窄基礎上合并CAS者可能從介入治療中獲益。 o 2.3.2 埋藏式自動除顫起搏器 o 對于因CAS誘發(fā)的持續(xù)性室性心動過速或心室顫動等所導致的心臟驟停存活患者中，在規(guī)范藥物治療下仍反復發(fā)作者，可在進行充分評估的基礎上考慮安裝埋藏式自動除顫起搏器。 CASS的預后的預后l CASS患者中絕大多數(shù)以心絞痛為主要表現(xiàn)，此類患者的預后主要取決于是否能去除危險因素和堅持藥物治療，在嚴格戒煙、戒酒基礎上堅持長期藥物治療的患者一般預

26、后良好，但以AMI或以心臟驟停為首次發(fā)病形式的CASS患者預后較差，若未能成功進行心肺復蘇則歸于猝死。此類患者無法進入研究人群，甚至猝死前的診斷亦無法明確。因此，盡管目前已發(fā)表的隨訪資料表明CASS患者預后相對良好，并不代表所有CASS人群的真實預后，因為真正高危的患者并未進入長期隨訪中。與與CAS相關的臨床問題相關的臨床問題 1.微血管性痙攣 冠狀動脈微血管痙攣是CASS的重要組成部分。近年來該領域有一些新的進展，中華醫(yī)學會心血管病學分會將另行組織編寫針對微血管病變的專家共識，本共識省略此部分內容。 2.CAS與應激性心肌病 應激性心肌病又稱心肌球形綜合征（Tabotsubo心肌?。袌蟮涝诩毙云谟^察到自然發(fā)作及慢性期由激發(fā)試驗誘發(fā)的典型CAS性心絞痛或ST段抬高AMI，嚴重者發(fā)生心力衰竭或心原性休克，一般預后較好，數(shù)天后血流動力學和心電圖恢復正常，多見于絕經期女性。其他相關的其他相關的CASSl 1.介入手術誘發(fā)CASSl冠狀動