病生討論病例3

1、小組成員：蘇婉欣（2010117045），葉婉怡（2010117046）潘曉程（2010117047），馬家慧（2010117048）陳佩瑩（2010117049） 病例三女性，78歲，十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰，此后，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，日輕夜重，伴有白色泡沫;八年前出現(xiàn)活動(dòng)氣急，本次入院前感胸悶、心悸、氣急，四天前突然煩燥不安，神志不清，呼吸急促，紫紺，顏面及下肢水腫，收住入院。入院檢查：T36.5C,P 90次每分，BP 110/90mmHg。頸靜脈怒張，肝頸返流征(+)，桶狀胸，兩肺叩診清音，聽診肺底部有濕羅音，心界叩診縮小，聽診早搏5-6次/分，肝肋下三指，下肢凹

2、陷性水中，胸片顯示兩肺紋理增多。實(shí)驗(yàn)室檢查：K+2.8mmol/L，Na+120mmol/L，PaO2 39.6mmHg，PaCO2 71.1mmHg，HCO3-33mmol/L，BE+ 2.6mmol/L，PH7.26 思考題：思考題：1.試分析患者全身性水腫的發(fā)病試分析患者全身性水腫的發(fā)病機(jī)制機(jī)制2.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？亂？ Q1 .試分析患者全身性水腫的發(fā)病機(jī)制。慢性支氣管炎 阻塞性肺氣腫慢性肺源性心臟病右心衰竭全身性水腫型呼吸衰竭慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有氣喘等反復(fù)發(fā)作為主要癥狀，每年持續(xù)3

3、個(gè)月，連續(xù)2年以上。早期癥狀輕微，多于冬季發(fā)作，春夏緩解。晚期因炎癥加重，癥狀可常年存在。其病理學(xué)特點(diǎn)為支氣管腺體增生和黏膜分泌增多。病情呈緩慢進(jìn)行性進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，嚴(yán)重者常發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，甚至肺源性心臟病。 （1）癥狀）癥狀：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，伴有白色泡沫作呈陣發(fā)性，伴有白色泡沫（2）入院檢查）入院檢查：聽診肺底部有濕羅音，胸片顯示兩肺紋理增多聽診肺底部有濕羅音，胸片顯示兩肺紋理增多吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，

4、肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹或破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。本病起病隱潛，以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰咳嗽咳痰史?？人?、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)逐漸減輕。病變嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在，無冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律。肺氣腫患者常有氣急癥狀氣急癥狀，早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急，以后發(fā)展到走平路時(shí)亦感氣急。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期并發(fā)呼吸衰竭或右心衰竭可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。低氧血癥者有發(fā)紺，也可繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。 本病早期體征多無異常，嚴(yán)

5、重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)兩肺底可聞及干濕羅音兩肺底可聞及干濕羅音。心音低遠(yuǎn)。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。心影呈垂直狹長(zhǎng)。也有表現(xiàn)為肺紋理增多肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動(dòng)脈增寬，心臟常擴(kuò)大。 （1）癥狀）癥狀：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，八年前就發(fā)作頻繁咳嗽，發(fā)作呈陣發(fā)性，八年前出現(xiàn)活動(dòng)氣急出現(xiàn)活動(dòng)氣急 （2）入院檢查）入院檢查：頸靜脈怒張，桶狀胸，兩：頸靜脈怒張，桶狀胸，兩肺

6、叩診清音，聽診肺底部有濕羅音，心界肺叩診清音，聽診肺底部有濕羅音，心界叩診縮小，肝肋下三指，下肢凹陷性水中叩診縮小，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片顯示兩肺紋理增多。，胸片顯示兩肺紋理增多。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO250mmHg，稱型呼吸衰竭型呼吸衰竭，又稱為高碳酸血癥型呼吸衰竭高碳酸血癥型呼吸衰竭。（1）實(shí)驗(yàn)室檢查）實(shí)驗(yàn)室檢查： PaO2為為39.6mmHg50（2）病因）病因：（慢性支氣管炎，阻 塞性肺氣腫）（3）發(fā)病機(jī)制）發(fā)病機(jī)制：阻塞性通氣不足：阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙（4）功能變化）功能變化：呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)

7、一方面PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器，當(dāng)PaO2低于60mmHg時(shí)，反射性引起呼吸加深加快；當(dāng)PaO2進(jìn)一步下降低于30mmHg時(shí)，則直接抑制呼吸中樞，這種作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。另一方面，PaCO2升高作用于中樞化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)；但當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，反而抑制甚至損害呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢。此時(shí)呼吸的運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激。表現(xiàn)：呼吸急促，紫紺表現(xiàn)：呼吸急促，紫紺中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者。但二氧化碳蓄積使PaCO2超過80mmHg時(shí)，輕者出現(xiàn)表情淡漠、頭痛頭暈

8、、煩躁不安、表情淡漠、頭痛頭暈、煩躁不安、記憶力下降記憶力下降等，重者表現(xiàn)為定向力喪失、肌肉震顫、嗜睡、木僵，甚至昏迷等，即“二氧化碳麻醉”，稱為“肺性腦病肺性腦病”。表現(xiàn)：四天前突然煩燥不安，神志不清表現(xiàn)：四天前突然煩燥不安，神志不清循環(huán)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓（5）代謝變化）代謝變化：酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂（1）形成原因：）形成原因：1.長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎慢性支氣管炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。2.隨肺氣腫肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3.缺

9、氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。高碳酸血癥時(shí)PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時(shí)，產(chǎn)生過多的H+，后者使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。 4.肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細(xì)小動(dòng)脈和肌型微動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。肺源性心臟病主要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓引起

10、的心臟病。 肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功右心室功能衰竭能衰竭。 功能代償期功能代償期 慢性咳嗽、咳痰、氣急慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，包括桶狀胸桶狀胸、肺部叩診清音肺部叩診清音，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音干、濕性啰音，心濁心濁音界縮小音界縮小，甚至消

11、失，心音輕。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈怒張頸靜脈怒張。又因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移。功能失代償期功能失代償期 心力衰竭：以右心衰竭右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常 癥狀癥狀入院檢查入院檢查：1.頸靜脈怒張，肝頸返流征（+）2. 肝肋下三指3. 下肢凹陷性水腫肝頸靜脈返流征肝頸靜脈返流征 正常人立位或坐位時(shí)頸外靜脈常不顯露，平臥時(shí)可稍見充盈，充盈的水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內(nèi)。若取3045 的半臥位時(shí)頸外靜脈充盈高度超過正常水平，稱為頸靜脈怒張頸靜脈怒張，其產(chǎn)生機(jī)制系右心房壓力的升高或頸靜脈回流受阻，使頸靜脈壓增高，常見于右心衰竭右心衰竭、

12、縮窄性心包 炎、心包積液或上腔靜脈阻塞綜合征。在右心衰竭的患者中，如在肝區(qū)加壓3060秒，可見頸外靜脈充盈水平升高，稱為肝頸靜脈反流征。正常情況下不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈搏動(dòng)，只有在三尖瓣關(guān)閉不全頸靜脈怒張時(shí)才可看到，應(yīng)與頸動(dòng)脈搏動(dòng)相鑒別。一般頸靜脈搏動(dòng)柔和，范圍彌散，觸診無搏動(dòng)感；頸動(dòng)脈搏動(dòng)較強(qiáng)勁，為膨脹性。搏動(dòng)感明顯。 肝頸靜脈返流征檢查：令患者半臥位，觀察平靜呼吸時(shí)的頸靜脈充盈度，然后手掌以固定的壓力按壓患者腹部臍周部位，如見患者頸靜脈充盈度增加，稱為肝肝-頸靜脈返流征陽(yáng)頸靜脈返流征陽(yáng)性性，亦稱腹-頸靜脈返流征陽(yáng)性，提示肝臟淤血，是右心功能不全的早期征象之一。常見于右心功能不全、三尖瓣關(guān)閉不全、滲

13、出性或縮窄性心包炎等疾病。 心性水腫心性水腫 右心衰竭時(shí)，由于重力因素的作用，其水腫的典型表現(xiàn)右心衰竭時(shí)，由于重力因素的作用，其水腫的典型表現(xiàn)為下肢凹陷性水腫，以踝部最為明顯為下肢凹陷性水腫，以踝部最為明顯 。在立、坐位時(shí)，以內(nèi)。在立、坐位時(shí)，以內(nèi)踝和脛前部為重，臥床日久則以骶尾部最顯著。嚴(yán)重時(shí)可波踝和脛前部為重，臥床日久則以骶尾部最顯著。嚴(yán)重時(shí)可波及全身。及全身。 引起的主要因素有很多，主要是由于心肌收縮力減弱產(chǎn)引起的主要因素有很多，主要是由于心肌收縮力減弱產(chǎn)生的右心室排血量減少，舒張末期壓力增高，中心靜脈壓增生的右心室排血量減少，舒張末期壓力增高，中心靜脈壓增高，引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血，毛

14、細(xì)血管有效流體靜壓升高，高，引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血，毛細(xì)血管有效流體靜壓升高，鈉水潴留，組織液生成增多。鈉水潴留，組織液生成增多。判斷判斷呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒生化指標(biāo)生化指標(biāo)實(shí)驗(yàn)室檢查(mmol/L)正常數(shù)值(mmol/L)2.83.55.5Na+120130150Cl-8095105HCO3-3324PH7.267.357.45PaO239.6mmHg80mmHgPaCO271.1mmHg3346mmHgBE2.6（正常）（正常）-33判斷依據(jù)判斷依據(jù)1.看PH值（酸堿中毒酸堿中毒） PH ：7.267.35 酸中毒酸中毒2.看病史/Henderson-Hasselbalch方程式 ，判

15、斷PH、PaCO2、HCO3三個(gè)的關(guān)系。（原發(fā)原發(fā)/繼發(fā)繼發(fā)） 呼吸系統(tǒng)疾病 PaCO2原發(fā)性改變?cè)l(fā)性改變3.根據(jù)原發(fā)改變判斷是呼吸性還是代謝性的酸堿失衡。（呼呼吸性吸性/代謝性代謝性） PaCO2原發(fā)性升高 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒4.看代償公式（單純單純/混合混合） 預(yù)測(cè)HCO3=24+0.4PaCO23 =24+0.4（71.140）3 =33.44 39.44 實(shí)測(cè)33預(yù)測(cè)33.4439.44，可能可能合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒5.看BE值（是否代謝性是否代謝性） BE：2.6(正常正常) 無代謝性酸中毒無代謝性酸中毒K+ ：2.8 mmol/L （正常值：4.2mmol/L）Na+ ：120 mmol/L （正常值：130-150mmol/L）Cl- : 80 mmol/L （正常值：104mmol/L）鉀、鈉低鉀、鈉低：（1）經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀：利尿劑；遠(yuǎn)曲小管中難以吸收的陰離子如SO42- 、HPO42-、HCO3-、NO2-、-羥丁酸、乙酰醋