藥理學(xué)的簡答題及答案

1、1. 毛果蕓香堿或阿托品對眼的作用答：毛果蕓香堿：1）縮瞳：毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約?。ōh(huán)狀肌）的M受體，使瞳孔括約肌向中心收縮，瞳孔縮小。2）降低眼內(nèi)壓：收縮瞳孔括約肌，使虹膜拉向中央，致使前房角間隙擴大，房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進入血循環(huán)，使眼壓降低。3）調(diào)節(jié)痙攣：視遠物模糊，視近物清楚阿托品：對眼的影響一一散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠視，視近物模糊不清。）2. 阿托品的藥理作用答：（1）抑制腺體分泌（汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等）。（2）對眼的影響散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（

2、因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠視，視近物模糊不清。）（3）松弛內(nèi)臟平滑肌：a胃腸道：解痙，降低蠕動頻率及幅度，緩解絞痛。b膀胱平滑肌：解痙。c胃幽門括約?。函d攣時使松弛。（4）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制一一快HR,加速傳導(dǎo)。（5）擴血管改善微循環(huán)作用：病理狀態(tài)下，微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時，大劑量阿托品有直接擴血管作用。*此作用與M-R阻斷作用無關(guān)，為直接作用。常規(guī)劑量對血管和血壓無明顯影響。（6）中樞興奮作用：a可興奮延髓和大腦，治療量（0.5-1.0mg）的阿托品可輕度興奮迷走神經(jīng)中樞，使呼吸頻率加快。b劑量增加至2.0

3、-5.0mg時，出現(xiàn)煩躁不安、多言。c中毒劑量（10.0mg以上）常引起運動失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺和譫妄等。第06章腎上腺素受體藥物3. 腎上腺素的藥理作用答：1.心臟（三加）:激動i受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導(dǎo)加快，心率加快。2. 血管：（1）激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。（2）激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。（3）冠狀血管擴張：腺苷作用；2受體激動，動脈舒張3. 血壓：（1）小劑量AD:收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。（2）大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為

4、皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。（3）2受體對低濃度AD敏感性較高10.蚩巴臉的藥理作川利丄聖臨冰用途育那些丁答第巴胺丄嬰漱幼u、P和外同多巴槪受與受體蠟合的快慢為第巴腋曼休卅受怵。爰休心臟；低濃度便血管舒張，髙液度禮右肌收縮力增加，心排冷量増加叮增加收縮用和師皚.肯臟：低液莊哥北甘血習(xí)，便肯血新垃增爹"肯小球杓進過卒墻加髙濃度也晉血管明顯收縮u多巴鞍耳自'排啊劇風(fēng)作4.3-受體阻滯藥的藥理作用答：（1）3受體阻斷作用1）心臟31受體阻斷：心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌氧耗量降低，血壓稍降低。此作用是本類藥物的藥理作用基礎(chǔ)。2）血管與血壓：短期應(yīng)

5、用3受體阻斷藥，由于阻斷32受體和代償性交感反射，可使肝、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥，總外周阻力降低，產(chǎn)生降壓作用。使腎素減少，使血壓下降。受體阻斷藥對正常人影響不明顯，對高血壓患者具有降壓作用。3）支氣管平滑肌32受體阻斷，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對正常人無影響；但對哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代謝糖原分解與a1、B2受體激動有關(guān)，a受體阻斷藥和B2受體阻斷藥合用時可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5）腎素B受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細胞的B1受體而抑制腎素的釋放，影響RAAS系統(tǒng)。（2）內(nèi)在擬交感活性有些B受體阻斷藥能阻斷B受體外，同時對

6、B受體具有部分激動作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。一般此種作用較弱，常被阻斷作用所掩蓋，不易表現(xiàn)出來。（3）膜穩(wěn)定作用有些B受體阻斷藥可降低細胞膜對離子的通透性，具有與局麻藥及奎尼丁樣的作用，稱膜穩(wěn)定作用。這一作用在高濃度時才產(chǎn)生，與受體阻斷藥治療作用無關(guān)。12.試述地回泮的薊理作用和臨床評途.答*藥理作用；抗焦慮作舟；慎靜催喉作用抗惋廳抗療癇作臥©中樞性肌肉松也作用較大刑圮可致暫時性記憶統(tǒng).可抑制肺池換豈功能：可降低皿斥科】減慢心軋幅床川途：用尸焦慮疝*麻醉前鋼藥，火眠各種貶悶引起的驚耿（擁憾），子癇等；是治卄癲痛廿綻狀態(tài)的首選藥.用丁中樞病變引起的肌強直及腰肌井損引起的肌痙李，加哥全麻

7、薊的刖松作業(yè)a14.簡述苯妥英訕的藥理作用，臨氓柞科和小比反應(yīng)答：藥理作用：抗癲絢抗心律光常件用；具有膜穗定作4，叮降低細幗膜對NafllCa的適透性，抑制血和怎的內(nèi)流，尋毀動作電位不易產(chǎn)生.臨底應(yīng)葉附疔療癇大發(fā)作和擁限性發(fā)作罰育選薊,對小發(fā)柞無也有時甚 治疔三叉神經(jīng)癇方I舌咽神經(jīng)擁綜合征；治疔町律矢常.不良反應(yīng)：Q與劑量有關(guān)的壽性反M：1¥過快可引屈心律光常.血用卜降口服過量影響小腦的前庭功疊。慨性離性反應(yīng)，出現(xiàn)齒lift増生*低肖血癥半恂僂羈，具有紅細麗性旅血： 過敏反用r崎形反hL孕婦早期用偶致畸胎n第19章鎮(zhèn)痛藥：嗎啡藥理作用、不良反應(yīng)答：藥理作用：1、CNS系統(tǒng)（鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、

8、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、抑制呼吸）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：嗎啡選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動邊緣系統(tǒng)和藍斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，并可伴有欣快感。對多種疼痛有效（對鈍痛的作用銳痛）。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。抑制呼吸：治療量嗎啡可降低呼吸中樞對血液C02張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低；齊憧增大，抑制作用增強。急性中毒時呼吸頻率可減至3-4次/分，最后呼吸停止，這是嗎啡急性中毒致死的主要原因?？s瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時瞳孔縮小，針尖樣為

9、其中毒特征。其它：興奮延腦CTA惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌興奮胃腸平滑肌，提高肌張力，減緩?fù)七M性蠕動，引起便秘，用于止瀉。收縮膽道奧狄括約肌，膽道排空受阻，導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示：膽絞痛時合用阿托品。(3) 大劑量時收縮支氣管平滑肌，故支氣管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4) 提高膀胱括約肌的張力，導(dǎo)致排尿困難，尿潴留。(5) 降低子宮張力，對抗催產(chǎn)素對子宮的收縮作用，延長產(chǎn)程，產(chǎn)婦禁用。3、心血管系統(tǒng)擴張阻力血管及容量血管，有時引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運動中樞、促組胺釋放和擴張外周血管等作用有關(guān)。(2) 間接擴

10、張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張的結(jié)果。顱腦損傷，顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng)：抑制免疫系統(tǒng)和HIV誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。不良反應(yīng)：G)治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等等O2連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。急性中毒時出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克。第22章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10.阿司匹林藥理作用、不良反應(yīng)答：藥理作用：(1) 解熱作用：僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響。僅影響散熱過程，不影響產(chǎn)熱過程。6作用部位：中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞cox。(2) 鎮(zhèn)痛作用：。1非麻醉性鎮(zhèn)痛藥，無欣快感、耐

11、受性、呼吸抑制。O2鎮(zhèn)痛強度中等：弱于哌替啶；對輕、中度體表疼痛，尤其炎癥性疼痛療效明顯。鎮(zhèn)痛作用部位：主要在外周。鎮(zhèn)痛機制：抑制局部PG合成，降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性(3) 抗炎、抗風(fēng)濕作用：?？寡准礈p輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反應(yīng)。O2.大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有，苯胺類(對乙酰氨基酚)則無。O.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有關(guān)。(4) 影響血栓形成：低濃度抗血栓形成，高濃度促血栓形成。不良反應(yīng)：。胃腸道反應(yīng)：誘發(fā)或加重潰瘍O2加重出血傾向O比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響的不同。答：1)降溫特點：氯丙嗪配以物理降溫，對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化

12、；阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫，對正常體溫?zé)o影響，不受物理降溫的影響，僅能降至正常。2)降溫機制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司匹林通過抑制PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。3)臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。過敏反應(yīng)：誘發(fā)阿司匹林哮喘0水楊酸反應(yīng)O5瑞夷綜合征臨床應(yīng)用：1用于傷風(fēng)感冒者的發(fā)熱降溫2輕、中度體表痛及炎性痛3治療急性風(fēng)濕4治療缺血性心臟病和心肌梗死答：嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞，機制是激動丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的阿片受體，鎮(zhèn)痛作用強大，同時還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛

13、伴隨的情緒反應(yīng)等，主要用于其它藥物無效的急性銳痛，易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的部位在外周，機制是抑制PG合成酶，減少PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱,主要用于慢性持續(xù)性鈍痛，長期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。21章：Ca通道阻滯藥47.簡述藥的分類及備代表藥、臨嗣&用"答：（1）二氫嚨碇類：術(shù)苯地平"尼K地平、尼曙地T、氮瓠地平"尼莫地平口笨井唾氮卓類；地爾縣卓、勞侖掘卓、一氯咲利.C3）笨烷胺類：錐拉帕米、血洛帕米、睡帕米非選抒性鈣迥逍調(diào)節(jié)藥；普尼節(jié)普地爾、E歹能祎、瓠樣利嗦亠臨床應(yīng)用：（1）高血壓，包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象；（2）心絞痛，包括穩(wěn)定型心絞

14、痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異型心絞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）腦血管疾?。耗X栓塞，腦血管痙攣等。5）其他：外周血管痙攣性疾病，支氣管哮喘，動脈粥樣硬化，偏頭痛等。第22章抗心律失常藥物18.簡述抗心律矢常藥的分舷各類代表藥.答：（1>I類皿進道組織藥；“類，奎寧匚普魯K調(diào)肢.7類；利多KFU非妥英.JQ曲律；Ic普羅帕甑、州尼冃<2）II類卩背上腺受體拮抗齊肛皆為洛爾、»托洛爾、阿替幣爾、艾司洛爾：C3）山類砸長動作電位時程藥胺碗酮、袁他洛爾、畬菲利（4）IV類鈣通道阻那藥=樂觀怕粒（5）其他=腺圧第24章利尿藥7分類、代表藥及簡單作用機制（20個字）答

15、:高效利尿藥：作用于髓袢升支粗段，干擾Na+kCI-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，利尿作用強大。女口,呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿藥：作用于遠曲小管近端，干擾Na+-C侗向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，減少氯化鈉和水重吸收，易致低血鉀。如，氫氯噻嗪低效利尿藥：作用于遠曲小管遠端和集合管。保鉀排鈉，抑制碳酸氫鈉，阻止對碳酸氫鈉的重吸收，作用較弱，如，氨苯喋啶。&高效利尿藥的不良反應(yīng)答：（1）水與電解質(zhì)紊亂（2）耳毒性（3）高尿酸血癥（4）其他：可有惡心、嘔吐、大劑量時尚出現(xiàn)胃腸出血第25章抗高血壓藥5抗高血壓分類、代表藥及簡單作用機制（20個字）答：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：如卡托普利等。機制：抑制循環(huán)及局部

16、組織中的ACE減少緩激肽的降解、抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及自由基清除作用。（2）鈣拮抗藥：如硝苯地平等。機制：通過阻滯Ca2+通道，使進入細胞的鈣離子總量減少，導(dǎo)致小動脈平滑肌松弛，外周阻力降低，血壓隨之下降。（3）利尿藥：如氫氯噻嗪等。機制：通過排鈉利尿，使得有效血容量減少，心輸出量減少而降壓。（4）中樞性降壓藥：如可樂定、莫索尼定等機制：抑制交感神經(jīng)的一些調(diào)節(jié)來降壓。（5）血管擴張藥如肼屈嗪和硝普鈉等。機制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，從而降壓。第26章治療HF的藥物（一）簡述地高辛的藥理柞用和臨床應(yīng)用答：地高辛為強心甘類商物，藥理作用有以下兒T方*K對心臟的作用：“匠性肌力作用：歸

17、心蒔類藥物能與心肌細曲膜上的隔'K-ATP藺第合并抑制茸活性*便細胞內(nèi)屜增加，從而加強交換，斤致心肌細胞內(nèi)C増朗，心肌收縮力加強，縮矩速.度加慣，筍張期相對延比臨床上常用于收縮功鹿障礙的心力哀竭”（2）員性頻率作用！治療量的強心昔對正常心率夠響小.但對心奉加快及伴有房頤的心功能不全苕，W用強心甘心心搏卅赴堆"匚反射性地興命迷疋神經(jīng)，増加I啣閑迷走神經(jīng)的敏感性，顯再減辭率口臨床上用于希療房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。（3）對心肌傳孑性的影嗆：治療劑量時降低魏房蛤口怵性、減膛房室傳気中毒劑量時使竇房皓自律性提離.誘發(fā)心率吳常亠2. 對神經(jīng)和內(nèi)分泌薪統(tǒng)的作用<1）翼斎延嚙

18、惟吐化苧感受區(qū)引起嘔吐“C2）降低C11F血漿腎索活性進而減也血世累張案11、醛周齣含雖3、和拯件用；強心苗口匸自勁制訝小促進納水俳出m（二）地高辛有何不隨反應(yīng)，中襟時如何救治？答：h心臟反應(yīng)為地硏辛鮫嚴重、最危險的不良反應(yīng)；門）快速那心律失常：因謝-KTTP爾高度扼制、強心甘汗致滯后除風(fēng)而引起.卞毒時應(yīng)使用尿妥英鈉嶽招亠苯妥央訥不儀仃拭心律火常咋用，還能9強心Ka-K-ATP恢宦讀酶的活性-也可出利參卡閔匚（2）房室傳導(dǎo)阻滯：WNa-K-ATP酶高度抑制、迷走神經(jīng)興奇性提奇引起“中毒時可用M受體K1斷藥阿托品治療“與性心動過緩；因抑制実房結(jié)、降彳氐其口律性lft?JI起.中毒時用呵托品疳疔&

19、#176;2. 胃暢過反應(yīng)I為地高辛中毒的早期癥狀，主墓表現(xiàn)為厭負.惡心*嘔葉及腹瀉等"3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視就異常通常是地岳辛中毒的先#V第28章抗心絞痛藥（一）筒述硝療甘油的藥理作用、臨床應(yīng)用答：硝酸H箱的棊本作用是松弛平悄肌，擴張休循環(huán)血曾和冠狀血甕因而貝有如下作用:1、擴鞭靜脈血官，減少回心血量，降低心臟前負荷，降低心肌耗氧量氛擴張冠狀動脈，増加缺血區(qū)血戒灌注.3、降陸左室充毓壓，増加心內(nèi)膜供改善左室順應(yīng)世4、釋放人促進內(nèi)源性PG,等物質(zhì)生成與釋敞，這些物質(zhì)腿保護缺血的心肌細胞，減輕堿血箍傷*臨.床應(yīng)月tK奔下含服硝酸甘油能迅速緩解#種類型的心蛟痛.氛由于WH'油

20、可降低心臟蚯后塢荷，故也可用于心衰的泊療.3.齊張肺血傳.改善通氣，池可川于益性呼吸哀期.肺動脈離壓為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強療效？合用時應(yīng)注意什么？硝酸甘油可擴張靜脈和動脈而降低心臟的前后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng)，但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強從而增加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯p受體，可抑制心肌收縮力，減慢心率而降低心肌耗氧量，但可擴大心室容積，延長射血時間。兩藥合用可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者擴大心室容積、延長射血時間的缺點；后者可抵消前者加快心率、加強心肌收縮力的不利作用，從而增強抗心絞痛的療效。但二藥均可使血壓降低，合用時應(yīng)注意劑量不宜過

21、大。第32章作用于消化系統(tǒng)的藥物一. 常用抗酸藥：碳酸鈣、氫氧化鎂二. 抑制胃酸分泌藥：1）.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁2）.質(zhì)子泵一抑制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑3）.胃泌素受體抑制藥：丙谷胺三. 增強胃粘膜屏障功能藥物：米索前列醇、硫糖鋁四抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素等。第35章腎上腺皮質(zhì)激素藥試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。藥理作用：抗炎免疫抑制與抗過敏抗毒抗休克影響血液與造血系統(tǒng)其他作用有退熱中樞興奮.促進消化等。臨床應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)功能不全（替代療法）嚴重感染休克治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥眼科炎癥；自身免疫性疾病過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液病

22、；皮膚病。不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松延緩生長腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全反跳現(xiàn)象。第36章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥3T簡述抗屮狀腺藥的分類及代覆薊，斡類代表藥的藥理作舟及作用機制，臨床燉用和答：（D硫豚類卩硫氧腳虹面硫擔(dān)婕咯岬硫味啄尺比馬哇的）農(nóng)及膜化物：復(fù)方楓濟漬芒腆化鉀我做北P受休悄斷藥；普茶洛爾、氧烯洛爾（4）液射性碘z1311蘇躲炎薊理作用：抑制叩狀腺激素的合關(guān)抑制外周給紐的啓轉(zhuǎn)化為T3門免疫抑制作用。臨床應(yīng)用；屮朮的內(nèi)料治療，甲贋腺于術(shù)的準(zhǔn)備，屮狀膜危彖的治療不良戌應(yīng)；過敏反應(yīng)消化道反應(yīng)，粒細胞缺乏癥，川伏腺腳及H啦腺功能減碘及唄化物的藥理柞用小刑

23、呈碘剎促進叩狀腺激素脊成；大刑量碘劑產(chǎn)坐抗屮狀腺榨用，抑制！狀腺滋素的釋放，拮抗TSH怩進激素秤放作用.幣樂應(yīng)屮亢的予術(shù)準(zhǔn)備、屮狀腺危彖洽擰=不B反用：一般壓應(yīng)；層喉部反網(wǎng).口含金黒味，呼吸遭刺激導(dǎo)。過嫩反應(yīng)*激發(fā)1|【狀腺功匾盍亂，B受林阻斷藥的薊理作肛阻斷R受俶改善1|1亢癥必抑制外周T41?變?yōu)門3,u臨床應(yīng)JIL控制屮亢癥狀.屮狀腺危彖治療不陡反應(yīng)対心血管系觥利購官T帶肌的範(fàn)響n三、胰島素及口服降血糖藥<-）簡述胰島索的藥理作用、臨床應(yīng)用和不B反應(yīng)答：咦胎素的藥理作用有以下幾個方面：1. 促進脂防的合成，増加脂肪酸和WW的轉(zhuǎn)運，使英利用率増加*2、促進糖原的合成和貯存，加速制闔糖

24、的氧化和酵解，抑制糖原異生而降低血糖°3. 培加氮蘋酸的轉(zhuǎn)運和核酸、炭白質(zhì)的仟成，抑制蚩白質(zhì)的分解a4、加快心率，加強心肌收縮力，減少腎血流匚臨床應(yīng)用：主要卅于務(wù)科稱尿摘口1>1型糖尿病“2. 2型耦尿柯經(jīng)恢倉控制或用口服降血糖藥未能控制者3. 發(fā)生齊種急性或嚴重井發(fā)癥的糖尿嘉*4. 合并重度感染、消耗性疾緘高熱、妊娠、創(chuàng)傷、于術(shù)零齊型糖廉病隊細胞內(nèi)缺鉀，胰將素和葡萄糖合用可促進鉀內(nèi)流。不良反應(yīng)=1. 過鼠時導(dǎo)致低血糖癥.2、過敏反應(yīng)，菽至出現(xiàn)過敏性休克“3、胰瞞素抵抗（耐受性人4. 脂肪萎縮第38章抗菌藥物概論12作用機制有哪些答：（1）抑制細菌細胞壁合成。（2）影響胞漿膜的

25、通透性（3）抑制蛋白質(zhì)的合成。（4）影響核酸合成。（5）影響葉酸合成。13.耐藥性機制有哪些答：（1）產(chǎn)生滅活酶：水解酶和合成酶（2）藥物靶點改變或被保護（3）改變細菌外膜通透性或細胞壁增厚（4）影響主動外排系統(tǒng)（5）其它：O改變代謝途徑O2牽制機制。3形成細菌生物被摸14聯(lián)合應(yīng)用原則答：（1）.盡早確定病原菌（2.）按適應(yīng)證選藥（3）抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用（4）抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用（5）防止抗菌藥物的不合理使用（6）患者的其它因素與抗菌藥物的應(yīng)用15抗菌藥分哪幾類，分別列出每類的抗菌機制3-內(nèi)酰胺類：抑制細胞壁的合成，促進自溶酶活性。大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。林可霉素：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類：抑制細菌細胞壁的合成氨基糖苷類：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA拓撲異構(gòu)酶?；前奉悾阂种贫淙~酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。四環(huán)素：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，