第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷改

1、第二章第二章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷損傷 第一節(jié)第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和組織的適應(yīng) 細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)（adaptation）。萎縮肥大增生化生適應(yīng) 一、萎一、萎 縮縮1. 概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy) ，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。2. 分 類萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。 表表 病病 理理 性性 萎萎 縮縮 的的 常常 見見 類類 型型 和和 舉舉 例例3病變：萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細(xì)胞器退化

2、，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多。 2. 分 類 代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌肥大 內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大 三、 增 生 1. 概 念 器官或組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生(hyperplasia)，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。2. 分 類 生理性 如女性青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代償性 如低鈣血癥引起的甲 狀旁腺增生 內(nèi)分泌性 如前列腺增生 肥大常與增生并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增

3、多的共同結(jié)果；但對于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。 四、 化 生 1概念 一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細(xì)胞的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。 2分 類 鱗狀上皮化生 假復(fù)層柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮 慢性支氣管炎慢性胃炎結(jié)締組織化生 成纖維細(xì)胞 骨細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 軟骨細(xì)胞骨化性肌炎第二節(jié)第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷細(xì)胞和組織的損傷 組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可

4、引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。 一、原因及發(fā)生機(jī)制 損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些原因通過破壞細(xì)胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學(xué)性細(xì)胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細(xì)胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p傷引起死亡。 1.外因 生物性因素 物理性因素 化學(xué)性因素 營養(yǎng)性因素 2.內(nèi)因 免疫因素 遺傳因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 年齡性別因素 3.社會心理因素 社會因素 心理因素 精神行為因素 醫(yī)源性因素 原因原因發(fā)生機(jī)制 3細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶

5、和 內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié) 4缺氧氧獲得或利用障礙細(xì)胞內(nèi)ATP，無氧酵解增強(qiáng)細(xì)胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質(zhì) 5理化性損傷 直接細(xì)胞毒作用 代謝產(chǎn)物毒性 誘發(fā)過敏反應(yīng)誘發(fā)遺傳變異 6遺傳變異基因突變?nèi)旧w畸變 二、形態(tài)學(xué)變化 （一）變性 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多,并伴有不同程度繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration） 。 變性1） 細(xì)胞水腫cellular swelling（水變性 hydropic degeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。 病變：病變器官肉眼體

6、積增大，包膜緊張，顏色變淡,渾濁無光澤. 輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。腎濁腫 2） 脂肪變（fatty degeneration or fatty change） 中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。肝脂肪變的發(fā)生機(jī)制肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸增多 甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻 病變光鏡下脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為

7、脂肪肝?；咝模夯咝模盒募≈咀兂＠奂白笫覂?nèi)膜下和乳頭肌，因心肌病變程度不同而形成黃紅相間斑紋。 3 ）玻 璃 樣 變 或 稱 透 明 變（hyaline degeneration） 細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。其物理性狀相同，但化學(xué)成分、功能意義各異。 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴； 纖維結(jié)締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等； 細(xì)動脈壁玻璃樣變 細(xì)動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性高血壓。4）淀粉樣變（amyloidosis） 細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉

8、樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀稱為淀粉樣變?？捎玫狻偣t等染色證實(shí)，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤間質(zhì)及皮膚、喉等處炎癥。肝淀粉樣變性肝淀粉樣變性 肝淀粉樣變性（剛果紅染色肝淀粉樣變性（剛果紅染色 ） 5）粘液樣變(mucoid degeneration) 粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。6）病理性色素沉著 病理性色素沉著指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要包括內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。含鐵血黃素（hemosiderin) 巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+

9、與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。 光鏡下為巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。 意義：陳舊性出血紅細(xì)胞逸出血管Fe3+蛋白質(zhì)含鐵血黃素 藍(lán)色 普魯氏藍(lán)染色巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細(xì)胞溶酶體降解脂褐素（lipofusion) 細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時（消耗性色素）。黑色素（melanin) 由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和（色素細(xì)胞刺激素）的促進(jìn)意義：局部性增多色素痣、惡黑 全身性增多腎上

10、腺皮質(zhì)功 能低下7）病理性鈣化（pathological calcification）骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。v 體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)，見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化。 v 由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasis calcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化動脈中層鈣化動脈中層鈣化 細(xì)胞死亡分為壞死和凋亡兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織細(xì)胞的死亡。1）壞死時細(xì)胞核的變化壞死

11、時細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。2）壞死的基本類型凝固性壞死液化性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂肪壞死干酪樣壞死凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱為凝固性壞死（coagulative necrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗

12、死。阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫 液化性壞死（膿腫）液化性壞死（膿腫） 特殊類型壞死：A.干酪樣壞死（caseous necrosis） 多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。B.壞疽(gangrene) 組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，可分為干性、濕性、氣性三種。三三 類類 壞壞 疽疽 的的 特特 點(diǎn)點(diǎn)干性壞疽干性壞疽 纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis) 是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。纖維素樣壞死纖維素樣壞死 3）壞死的結(jié)局：v壞死細(xì)胞自溶v溶解吸收v分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管v機(jī)化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機(jī)化(organization)；包裹：如壞死組織太大，由周圍增生的肉 芽 組 織 將 其 包 圍 ， 稱 為 包 裹 （encaps