睡眠呼吸暫停綜合征多系統影響

1、南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸科主任醫(yī)師，南京南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸科主任醫(yī)師，南京大學醫(yī)學院、南京醫(yī)科大學、南京中醫(yī)藥大學及中國大學醫(yī)學院、南京醫(yī)科大學、南京中醫(yī)藥大學及中國藥科大學教授，碩士研究生導師，鼓樓醫(yī)院大內科行藥科大學教授，碩士研究生導師，鼓樓醫(yī)院大內科行政副主任。南京變態(tài)反應學會副主任委員，江蘇醫(yī)學政副主任。南京變態(tài)反應學會副主任委員，江蘇醫(yī)學會呼吸分會睡眠學組副組長。會呼吸分會睡眠學組副組長。 講者簡介肖永龍睡眠呼吸暫停綜合征的睡眠呼吸暫停綜合征的多系統影響多系統影響南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院肖永龍肖永龍打鼾打鼾說起打鼾，很多人都不說起打鼾，很

2、多人都不把它當回事，有些人甚把它當回事，有些人甚至認為這是睡得香的標至認為這是睡得香的標志。志。偶爾地均勻打鼾沒大礙。偶爾地均勻打鼾沒大礙。經常忽高忽低地不規(guī)則經常忽高忽低地不規(guī)則打鼾，就可能隱藏著大打鼾，就可能隱藏著大問題問題睡眠呼吸暫睡眠呼吸暫停綜合征。停綜合征。 鼾癥鼾癥若鼾聲響度超過若鼾聲響度超過60分貝分貝以上，妨礙上呼吸道呼吸以上，妨礙上呼吸道呼吸氣流通過，影響同室人休氣流通過，影響同室人休息或導致他人煩惱。息或導致他人煩惱。鼾癥鼾癥鼾癥較輕者（單純型）不引起明顯的缺氧癥狀；鼾癥較輕者（單純型）不引起明顯的缺氧癥狀；重者（憋氣型）鼾聲響度可達重者（憋氣型）鼾聲響度可達80分貝以上，

3、并分貝以上，并可伴有不同程度的缺氧癥狀、此種鼾癥實為阻可伴有不同程度的缺氧癥狀、此種鼾癥實為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的同義詞，因為鼾聲塞性睡眠呼吸暫停綜合征的同義詞，因為鼾聲乃系阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥的一個十分突乃系阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥的一個十分突出的癥狀。出的癥狀。發(fā)病率發(fā)病率據估計，目前全球每天約有據估計，目前全球每天約有3000人死于睡眠疾人死于睡眠疾病，而幾乎所有的患者都有在睡覺時打鼾的臨病，而幾乎所有的患者都有在睡覺時打鼾的臨床表現。床表現。統計顯示，關于統計顯示，關于“睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫停綜合征”的發(fā)的發(fā)病率，歐洲為病率，歐洲為1%2.7%，日本為，日本為1.3%4

4、.2%，美國美國40歲以上男性為歲以上男性為1.24%。目前，我國的發(fā)病率為目前，我國的發(fā)病率為3.4%，其中老年人口為，其中老年人口為22%24%，比例相當高。，比例相當高。睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫停綜合征（睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome,SAS）是指成人于）是指成人于7小時的夜間睡小時的夜間睡眠時間內，至少有眠時間內，至少有30多次呼吸暫停，每次呼吸多次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間至少暫停時間至少10秒以上；或呼吸暫停指數秒以上；或呼吸暫停指數（apnea index）（即每小時呼吸暫停的平均）（即每小時呼吸暫停的平均次數）大于次數）大于5

5、。 分型分型口鼻氣流停止，口鼻氣流停止，但胸腹呼吸運動但胸腹呼吸運動仍存在。仍存在。分型分型病因病因睡眠呼吸暫停綜合征病因復雜，與呼吸、心血睡眠呼吸暫停綜合征病因復雜，與呼吸、心血管、神經系統和耳鼻喉關系密切，身體較胖、管、神經系統和耳鼻喉關系密切，身體較胖、脖子短或粗大以及年齡大的人要格外注意。脖子短或粗大以及年齡大的人要格外注意。亞洲人的面部結構決定了我們出現睡眠呼吸障亞洲人的面部結構決定了我們出現睡眠呼吸障礙的幾率大于歐洲人。亞洲人的面部骨骼結構礙的幾率大于歐洲人。亞洲人的面部骨骼結構使得咽腔障礙較大，因此更易患病。使得咽腔障礙較大，因此更易患病。OSAS患者咽腔結構特征患者咽腔結構特征

6、OSAS患者下頜結構特征患者下頜結構特征Depressed Excited臨床表現臨床表現臨床表現臨床表現診斷診斷診斷診斷。單單純純鼾鼾癥癥多多導導睡睡眠眠圖圖改改變變阻塞型睡眠呼吸暫停阻塞型睡眠呼吸暫停口鼻氣流停止，胸腹呼吸運動仍存在口鼻氣流停止，胸腹呼吸運動仍存在氣流停止達氣流停止達10秒鐘以上秒鐘以上氧飽和度下降值達氧飽和度下降值達4以上以上呼吸紊亂指數（呼吸紊亂指數（RDI） 5次小時次小時阻阻塞塞型型睡睡眠眠呼呼吸吸暫暫停停中樞性呼吸暫停中樞性呼吸暫停口鼻氣流停止，同時胸腹呼吸活動也?？诒菤饬魍Ｖ?，同時胸腹呼吸活動也停止止持續(xù)時間持續(xù)時間10秒以上秒以上氧飽和度值下降氧飽和度值下降4

7、以上以上中樞型呼吸暫停多導圖改變混合型呼吸暫?；旌闲秃粑鼤和Ｒ淮魏粑鼤和Ｖ?，首先出現中樞性呼吸一次呼吸暫停中，首先出現中樞性呼吸暫停，然后出現阻塞性呼吸暫停暫停，然后出現阻塞性呼吸暫停持續(xù)時間達持續(xù)時間達10秒鐘以上秒鐘以上氧飽和度值下降氧飽和度值下降4混合型呼吸暫停多導圖改變低通氣低通氣呼吸氣流強度下降幅度達呼吸氣流強度下降幅度達50以上以上氧飽和度下降氧飽和度下降4持續(xù)時間達持續(xù)時間達10秒以上秒以上低通氣多導睡眠圖改變治療治療減肥減少減肥減少510公斤公斤即有療效。即有療效。減肥很困難減肥很困難瘦身男女治療治療改變睡姿改變睡姿治療手術治療治療手術治療阻塞型阻塞型SAS治療治療OSA-Su

8、rgical Treatment家庭長期CPAP治療經鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療（經鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療（nCPAP）是是OSAS的一線治療方法，有效率達的一線治療方法，有效率達90%以上，但長期使用依從性僅以上，但長期使用依從性僅60%左右。左右。治療治療到目前為止無理想的藥物治療鼾癥及睡到目前為止無理想的藥物治療鼾癥及睡眠呼吸暫停綜合征！眠呼吸暫停綜合征！睡眠呼吸暫停綜合征多系統影響睡眠呼吸暫停綜合征多系統影響OSAS與高血壓與高血壓概述概述阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是高血）是高血壓的危險因素，高血壓是壓的危險因素，高血壓是OSAS的主要并發(fā)癥。的主要并發(fā)

9、癥。A H IO d d sR a tio0 .7 51 .0 01 .2 51 .5 0 3 0From Nieto, et al., JAMA 283:1829, 2000OSA and HypertensionA H IO d d sR a tio01230 .1 -4 .95 .0 -1 4 .9 1 50From Peppard, et al., NEJM 342:1378; 2000.OSA and Hypertension機理機理OSAS患者睡眠時因低氧血癥激活腎素血患者睡眠時因低氧血癥激活腎素血管緊張素系統，導致血管緊張素管緊張素系統，導致血管緊張素II生成增多，生成增多，夜間

10、血壓升高；夜間血壓升高；周期性呼吸暫停伴低氧血癥，反射性刺激交周期性呼吸暫停伴低氧血癥，反射性刺激交感神經使兒茶酚胺釋放增多，夜間血壓升高；感神經使兒茶酚胺釋放增多，夜間血壓升高；OSAS患者因低氧等因素損壞血管內皮系統，患者因低氧等因素損壞血管內皮系統，導致內皮素等縮血管物質分泌增多，周圍血管導致內皮素等縮血管物質分泌增多，周圍血管收縮加強，夜間血壓升高。收縮加強，夜間血壓升高。 特征特征以清晨睡醒時血壓較高，白天及晚間睡眠血壓以清晨睡醒時血壓較高，白天及晚間睡眠血壓較低，較低，而原發(fā)性高血壓患者清晨睡醒時血壓正而原發(fā)性高血壓患者清晨睡醒時血壓正?；蛏愿?，白天活動后或晚間睡前血壓較高；?；蛏?/p>

11、高，白天活動后或晚間睡前血壓較高；單純的抗高血壓藥物治療效果較差，很難維持單純的抗高血壓藥物治療效果較差，很難維持在正常范圍內，血壓波動性較大。在正常范圍內，血壓波動性較大。24小時動態(tài)小時動態(tài)血壓檢測顯示夜間睡眠時血壓沒有生理性下降，血壓檢測顯示夜間睡眠時血壓沒有生理性下降，即為即為“非勺型非勺型”，夜間血壓下降率，夜間血壓下降率20次次/小時者小時者8年累計死亡率年累計死亡率37，而，而AHI20次次/小時者為小時者為4。流行病學資料顯示，流行病學資料顯示，OSAS不僅與心血管死亡不僅與心血管死亡率有關，而且經有效治療還可提高患者生活質率有關，而且經有效治療還可提高患者生活質量，顯著降低死

12、亡率，延長生存期限。量，顯著降低死亡率，延長生存期限。 睡眠呼吸暫停與糖尿病睡眠呼吸暫停與糖尿病國際糖尿病聯盟（國際糖尿病聯盟（IDF）新近發(fā)表了新近發(fā)表了2型糖尿病型糖尿病（T2D）與阻塞性睡眠呼吸暫停（）與阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）診治）診治的專家共識。的專家共識。T2D與與OSA互為高危人群，因此一旦確診其中互為高危人群，因此一旦確診其中一種疾病，應篩查另一種疾病；一種疾病，應篩查另一種疾病； 已確診已確診OSA的患者，應通過經濟簡便的方法篩的患者，應通過經濟簡便的方法篩查代謝綜合征與查代謝綜合征與T2D，主要包括測量腰圍、血，主要包括測量腰圍、血壓、血脂與血糖；壓、血脂與血糖； 睡眠

13、呼吸暫停與糖尿病睡眠呼吸暫停與糖尿病有效治療有效治療OSA可能有助于改善生活質量與血壓可能有助于改善生活質量與血壓控制，還有益于改善血糖控制、治療肥胖癥、控制，還有益于改善血糖控制、治療肥胖癥、并降低心血管風險；并降低心血管風險； Am J Respir Crit Care Med Vol 172. pp 15901595, 2005結論結論研究流程研究流程睡眠呼吸暫停與腦卒中睡眠呼吸暫停與腦卒中SAS與腦卒中關聯性與腦卒中關聯性 We prospectively performed overnight polysomnography in 24 patients with a recent

14、stroke (13 men and 11 women; mean age SD, 64.610.4 years) and 27 subjects without stroke (13 men and 14 women; mean age, 61.68.8 years). Figure 2. Distribution of the apnea/hypopnea indices and their median values for patients with stroke and nonstroke subjects. A/H indicates apnea/hypopnea. 結論結論與對照組相比，腦卒中患者中阻塞性睡與對照組相比，腦卒中患者中阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)生率明顯升高。眠呼吸暫停綜合征的發(fā)生率明顯升高。睡眠呼吸暫停綜合征導致的缺氧及血液睡眠呼吸暫停綜合征導致的缺氧及血液動力學改變是導致這類患者中風的原因。動力學改變是導致這類患者中風的原因?？偨Y總結睡眠呼吸暫停綜合征是常見病、多發(fā)病，已經睡眠呼吸暫停綜合征是常見病、多發(fā)病，已經引起廣泛